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TNFAIP3基因多態(tài)性與自身免疫性疾病研究進(jìn)展2024(全文)顯率雜合突變導(dǎo)致A20單倍劑量不足(hapl胞的參與[1]。常見(jiàn)的疾病包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemiclupusTNFAIP3基因全長(zhǎng)4426bp,位于染色體6q23.3,共有9個(gè)外顯子。TNFAIP3編碼TNF-a誘導(dǎo)蛋白3,又稱(chēng)A20。A20蛋白相對(duì)分子質(zhì)量為90000,由790個(gè)氨基酸組成，有氨基末端區(qū)域的卵巢腫瘤區(qū)(ovarian1.1TNFAIP3負(fù)向調(diào)節(jié)NF-kB信號(hào)通路最初研究發(fā)現(xiàn)TNFAIP3是內(nèi)皮細(xì)胞受到TNF-a刺激后快速誘導(dǎo)表達(dá)的基因。隨后研究提示體1下游的NF-kB信號(hào)傳導(dǎo)。但TNFAIP3特定結(jié)構(gòu)域功能失活的基因1.2TNFAIP3調(diào)控細(xì)胞死亡雖然TNFAIP3的抗炎能力在很大程度上生均相關(guān)；而rs5029939位點(diǎn)僅與高加索人的SLE發(fā)生相關(guān)[13]。因?yàn)閞s2230926位點(diǎn)在所觀察人群中均有顯著相關(guān)性，所以目前關(guān)于誘導(dǎo)NF-kB信號(hào)通路的活化，攜帶rs2230926位點(diǎn)的A20蛋白對(duì)此有抑制作用[14]。近年的一項(xiàng)研究提出rs2230926位點(diǎn)介導(dǎo)SLE的發(fā)生相關(guān)，攜帶rs2230926位點(diǎn)的SLE患者NETs形成增加[15]。此外，2.2TNFAIP3的單核苷酸多態(tài)性與RARA也是一種原因不明的AD,rs5029937和rs6920220位點(diǎn)則增加了高加索人患RA的風(fēng)險(xiǎn)[19]。狀[21]。因此TNFAIP3不僅僅深度參與RA的發(fā)病機(jī)制，而且非常有潛中rs610604和rs643177位點(diǎn)與銀屑病易感性顯著相關(guān)，而且3A20單倍劑量不足(haploinsufficiencyofA20,HA20)與性白塞綜合征[23]。

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