腦出血

（cerebralhemorrhage）

北京大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科傅瑜

患者XX，男性66歲，病歷號292309，主因“突發(fā)頭痛，左側(cè)肢體活動不利8天”于2019-8-16入院。入院前8天在活動中突然出現(xiàn)頭痛，站立不穩(wěn)，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，嘔吐及抽搐，無意識不清及二便障礙。于我院急診行頭CT為“右側(cè)基底節(jié)外囊3x4.5cm2腎形高密度影”，其內(nèi)密度略不均勻，右側(cè)側(cè)腦室前角及體部輕度受壓，中線無移位。急診留觀治療后，頭痛略有改善，為進(jìn)一步診治入院。既往高血壓史2個月，最高血壓200/120mmHg，未系統(tǒng)治療。

病例摘要

查體：神清語利，雙瞳等大等圓，Ｄ＝3.5mm，光反射靈敏，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），克、布氏征（+），左側(cè)肢體肌力III—IV級，肌張力略低，左側(cè)深淺感覺減退，左側(cè)病理征（+）。初步診斷為右側(cè)基底節(jié)腦出血，高血壓病III期。予脫水，改善腦代謝及支持治療。病后第13天病情加重，頭痛加重，意識清晰度下降為嗜睡狀態(tài)，左側(cè)肢體無自主活動，雙下肢病理征（+）。復(fù)查頭CT（2019-8-17）為“右側(cè)基底節(jié)大片高密度影，周邊低密度改變，右側(cè)腦室側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)左移”。

病例摘要

治療上加大脫水量，同時注意水電解質(zhì)平衡，病后第18天意識轉(zhuǎn)清，生命體征平穩(wěn)，再復(fù)查頭CT（2019-8-28）為“右側(cè)基底節(jié)高密度影，邊界欠清，周邊廣泛低密度水腫帶，右腦室受壓中線左移”。

2019-9-8查體：神清，語利，心肺正常，血壓130/85mmHg，左側(cè)中樞性面舌癱，頸強(qiáng)（+），左上肢肌力I級，左下肢肌力II級，左側(cè)肢體肌張力略低，左側(cè)深淺感覺減退，左側(cè)病理征（+），右側(cè)病理征可疑，治療仍以脫水減輕腦水腫為主，同時給予改善腦代謝及對癥治療。于病后35天病情平穩(wěn)后出院。出院后一個月門診復(fù)查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢復(fù)至IV+級。病例摘要趙國清-1趙國清-2趙國清-3趙國清-4趙國清-5頭顱CT掃描為何水腫加重?甘露醇應(yīng)該用多長時間?腦血管病是循環(huán)系統(tǒng)的危重癥腦血管疾?。╟erebralvasculardiseasesCVD)：是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。主要是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的腦功能障礙。腦卒中（stroke)：是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。StrokeHighdisabilityrateHighrelapserateHighmortalityHighmorbilityCharacteristicsofStroke腦血管病分類腦血管病缺血性卒中（80%）出血性卒中（20%）局灶性/多灶性彌漫性動脈性靜脈性心搏停止缺氧/灌注不足局灶性/腦實質(zhì)性（10%）（高血壓性）（淀粉樣物）（AVM）彌漫性/蛛網(wǎng)膜下（10%）（囊狀動脈瘤）（AVM）腦出血(hemorrhage,ICH)

定義:

指腦動脈、靜脈或毛細(xì)血管(Intracerebral)破裂導(dǎo)致腦實質(zhì)內(nèi)出血。但以動脈破裂者為多。有別于淤點狀出血，又有別于硬膜外、內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血也稱腦溢血,祖國醫(yī)學(xué)中稱為“中風(fēng)”。

原發(fā)性腦出血約占全部腦血管病的10%-30%。腦出血分類：外傷性非外傷性：腦實質(zhì)內(nèi)出血

又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性按時間分超急性期、急性期、亞急性期及慢性期。

腦出血（cerebralhemorrhage）

概述病因及發(fā)病機(jī)制病理及病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療新進(jìn)展腦出血:流行病學(xué)

中國：每年600000名新發(fā)病人,而且還在增長歐盟：104000

美國:86000

日本:66000高發(fā)病率高死亡率：30-50%高致殘率：僅20%恢復(fù)自理能力。缺乏有效的治療手段：所有研究都是復(fù)性或中性的。Riskfactorsforintracerebralhaemorrhage（危險因素）

RiskfactorRRorOR

男性

3.73

高血壓

3.68

飲酒

3.36

年齡

1.97

Currentsmoking1.31

Diabetes1.30

低膽固醇DatafromasystematicreviewofcohortandcasecontrolstudiesRR-Relativerisk;OR–OddsRatio病因及發(fā)病機(jī)制病因（Etiology）

1,最常見原因：高血壓、腦內(nèi)小動脈硬化

2,血管及血管壁的異常先天性顱內(nèi)動脈瘤動靜脈畸形動脈瘤壁免疫病受損腦淀粉樣血管?。X葉出血）等

3,血液成分異常血液?。喊籽　⒀巡〉饶獧C(jī)制異常：血小板減少溶栓抗凝治療并發(fā)癥病因及發(fā)病機(jī)制高血壓腦出血發(fā)病機(jī)制（Pathogenesy）

長期高血壓

腦深穿支動脈玻璃樣變性彈性降低局部擴(kuò)張形成粟粒狀動脈瘤/夾層動脈瘤

-----當(dāng)血壓突然升高時破裂病理(Pathology)急性期：腦內(nèi)形成大小不等的血腫，直接破壞腦組織、擠壓周圍結(jié)構(gòu)，腦組織水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝形成。慢性期：周圍組織水腫逐漸消退，血腫內(nèi)血塊溶解，并被吞噬細(xì)胞清除，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大者形成中風(fēng)囊，內(nèi)含含鐵血黃素的黃色液體。病理血腫大?。翰灰唬瑤缀辽?00多毫升肉眼：病側(cè)大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網(wǎng)膜下腔有血染。鏡下：出血灶內(nèi)有血塊及血液，周圍組織可見點狀出血及軟化，數(shù)日后破壞的腦組織被格子細(xì)胞、吞噬細(xì)胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經(jīng)膠質(zhì)的疤痕所代替，或成為一個含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質(zhì)纖維壁。病理生理血腫溶出物血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類（1）大分子物質(zhì)（2）血管活性物質(zhì)（3）細(xì)胞毒性物質(zhì)白細(xì)胞浸潤和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細(xì)胞浸潤。一般認(rèn)為，這些細(xì)胞通過阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質(zhì)（如自由基、細(xì)胞因子、蛋白酶）等對神經(jīng)元產(chǎn)生直接或間接損害。病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌障礙高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。動物實驗已證實使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。血腫周圍組織代謝紊亂

主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減少趨勢，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測腦血流量下降，水腫引起軸突和細(xì)胞至供血血管間的距離增加是兩個主要原因。病理生理血腫周圍組織水腫(數(shù)小時—2/3W),滲透性水腫—血漿中的各種蛋白質(zhì),細(xì)胞膜性成分降解及由細(xì)胞內(nèi)逸出的各種大分子物質(zhì)可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透,使細(xì)胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫。細(xì)胞性水腫—血漿及破壞的血細(xì)胞釋出許多血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素、血管緊張素、激肽類、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物、羥自由基、凝血酶，這些細(xì)胞毒性物質(zhì)主要引起細(xì)胞代謝紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫或細(xì)胞死亡。血管源性水腫—正常的BBB功能有賴于內(nèi)皮細(xì)胞和血管基質(zhì)的完整性，病理情況下，基質(zhì)蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基質(zhì)破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。病理生理血腫周圍腦組織缺血腦出血后,血腫周圍腦組織以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對側(cè)半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對血腫周圍組織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預(yù)后均有重要影響。引起血腫周圍組織缺血的機(jī)制尚未闡明。除局部壓迫外，內(nèi)皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導(dǎo)致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這種缺血可長達(dá)1—4個月。腦出血的好發(fā)部位部位：1,最常見部位:基底節(jié)(約70%)

2,其次:丘腦(10%)

腦橋(10%)

腦葉(10%)----皮層下白質(zhì)

小腦

(10%)

腦室(3-5%)。血管:

最常見者：大腦中動脈深穿支（基底節(jié)區(qū)），又叫腦出血動脈----豆紋動脈(42%)

其次：基底動脈腦橋支，旁中央支等(16%)

大腦后動脈丘腦支--丘腦穿通動脈(15%)

供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動脈(12%)

頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支(10%)等解剖特點：直角血管細(xì)小容易引起小動脈內(nèi)腔壓力變化而發(fā)生破裂吻合支少臨床表現(xiàn)腦出血可發(fā)生于任何年齡。高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無大差別，全年均可發(fā)病。發(fā)病誘因：情緒激動、精神緊張、過度勞累、劇烈運(yùn)動、用力排便、飲酒時突然起病等。血壓控制不良的高血壓患者多見。急性起病，常無預(yù)感，其臨床癥狀多于數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰，出血量大時常于數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入昏迷，緩慢進(jìn)展者極為少見。臨床表現(xiàn)--常見癥狀全腦癥狀：意識障礙、顱高壓、腦疝等。局灶癥狀：突然神志改變。嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物）頭痛：突然發(fā)生，劇烈?！叭鳌保浩c、偏身感覺缺失及偏盲感覺障礙見于50-70%的病例。臨床表現(xiàn)--常見癥狀急劇的顱內(nèi)壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳—施氏呼吸，脈洪大而緩慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。其他：失語、二便失禁，發(fā)病時血壓顯著升高，腦膜刺激征陽性，瞳孔常兩側(cè)不等大，眼底可見動脈硬化、出血，心臟異常體征。臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別壓迫眶上神經(jīng)處（眶上緣內(nèi)側(cè)）：健側(cè)可見疼痛表情或肢體活動。中樞性面癱：偏癱側(cè)于呼吸時面頰隨呼吸煽動似船帆樣，或者見肢體癱瘓側(cè)口角下垂、鼻唇溝變淺。病灶側(cè)瞳孔可能散大，對側(cè)可能為癱瘓臨床表現(xiàn)--昏迷后對有否偏癱的鑒別兩眼向病灶側(cè)凝視，對側(cè)可能為癱瘓側(cè)。揚(yáng)鞭現(xiàn)象：偏癱側(cè)肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時，上肢迅速下落。仰臥位時，偏癱側(cè)下肢呈足外旋位。內(nèi)囊出血出血量:0.5-100+ml，平均20-40ml（占53%）。意識障礙：與出血量密切相關(guān)，

<20ml無意識障礙(90%的病例)>30ml或多或少的意識障礙

>60ml均有顯著的意識障礙與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關(guān)。同向偏視障礙：大多數(shù)出現(xiàn)在中等量的血腫病人，隨著全身情況的改善大約一周后消失。內(nèi)囊出血肌張力異常：小量出血（10-20ml）肌張力增高

>50ml多引起肌張力低（75%病例）偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。失語：在左半球出血病人，80%有失語，其中91%血腫在40~80ml，以運(yùn)動性失語為多，占70~80%，而感覺性、命名性失語不常見，除非在恢復(fù)過程中。內(nèi)囊出血

外側(cè)型內(nèi)側(cè)型部位外囊、屏狀核、內(nèi)囊內(nèi)側(cè)、內(nèi)囊殼核的外側(cè)部后肢常波及丘腦臨床癥狀常較輕常較重預(yù)后較好死亡率較高最常見，占50～60%典型有“三偏征”，優(yōu)勢半球可有失語嚴(yán)重可有腦疝形成、去大腦強(qiáng)直、中樞性高溫、上消化道出血?dú)ず顺鲅?---內(nèi)囊外側(cè)型出血丘腦出血主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破裂引起。臨床上與內(nèi)囊出血難以鑒別。丘腦出血的眼球運(yùn)動障礙較具特征——由于血腫向中線擴(kuò)展而累及中腦上部主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。有時眼球向內(nèi)下方注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對光反應(yīng)減弱或消失,同側(cè)的Horner氏征。出血局限于丘腦者預(yù)后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預(yù)后不良。丘腦出血異常眼球運(yùn)動對腦出血的定位和判斷預(yù)后有重要意義。

上視麻痹75%

會聚和下斜視73

對側(cè)偏斜60

斜視43

瞳孔縮小和光反應(yīng)遲鈍40

分散斜視38

眼球游動33

會聚斜視20

同側(cè)偏視8

丘腦出血----內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血占出血10%偏身感覺障礙向外壓迫內(nèi)囊可致“三偏”出血大可破入腦室或壓迫腦干，病人可昏迷或死亡丘腦出血----內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血優(yōu)勢側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)失語，通常復(fù)述功能保留。非優(yōu)勢側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)感知運(yùn)用不能或緘默癥、最后患者可發(fā)生慢性對側(cè)肢體疼痛綜合征（Déjerine-Roussysyndrome）。橋腦出血占腦出血10%突發(fā)昏迷針尖樣瞳孔四肢癱瘓生命體征改變：中樞性高熱，呼吸不規(guī)則預(yù)后很差：多在48小時內(nèi)死亡多為橋腦之旁正中動脈出血橋腦出血原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率：占10%，復(fù)習(xí)國內(nèi)文獻(xiàn)及我科共151例（全部經(jīng)CT或病理證實），平均年齡52.3歲，高血壓病史或入院發(fā)現(xiàn)動脈硬化:82%，國外75%。出血量：0.18ml——16ml。出血量<5ml，血腫橫徑<20mm，或橫徑占橋腦<50%一般預(yù)后良好。橋腦出血的臨床分型重型輕型意識昏迷清醒主觀癥狀不能表達(dá)多見頭痛、頭暈眼部體征眼位固定、瞳孔針尖大小、眼球浮動少見中樞性高熱有無呼吸障礙多無去腦強(qiáng)直有無肢體癱瘓重（四肢癱）單側(cè)癱CT示出血范圍雙側(cè)中央大小，單側(cè)CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml預(yù)后不良，全部死亡好，全部存活橋腦出血運(yùn)動障礙中有交叉性癱瘓；同側(cè)共濟(jì)失調(diào)—輕偏癱綜合征；癱瘓側(cè)肢體輕癱伴共濟(jì)失調(diào)，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認(rèn)為小腦體征是由于對側(cè)橋核的損害。該核接受同側(cè)額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對側(cè)小腦，因皮質(zhì)脊髓束同時受累而產(chǎn)生。臨床上見眼部體征復(fù)雜多樣，這與橋腦中有外展神經(jīng)核、眼球協(xié)同運(yùn)動中樞及內(nèi)側(cè)縱束有關(guān)。如可見“一個半綜合征”——即在病灶側(cè)一側(cè)性核間性眼肌麻痹的基礎(chǔ)上同時存在向病灶側(cè)的注視麻痹，致使病灶側(cè)眼既不能內(nèi)收，也不能外展，且外展時有單眼眼震。橋腦出血．小腦出血好發(fā):小腦半球的齒狀核蚓部少見，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和腦干周圍。占腦出血10%起病多急驟，突發(fā)嚴(yán)重頭疼、眩暈、嘔吐共濟(jì)失調(diào)、水平眼震、輕偏癱，肌張力低腦干受壓表現(xiàn)：進(jìn)行性加重的意識障礙枕骨大孔疝，很快死亡出血量和部位：平均是14.15ml（1.3-27）。小腦出血--臨床分型嚴(yán)重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時內(nèi)死亡。小腦體征被掩蓋，導(dǎo)致錯誤診斷，多見多數(shù)蚓部出血患者。輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側(cè)半球受侵，預(yù)后好。．小腦出血--臨床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程中越來越惡化，這是由于血腫形成引起顱內(nèi)高壓，外科手術(shù)治療效果好，術(shù)后大部分病例完全康復(fù)。腦膜刺激型：最主要的臨床特點是頭痛、頸強(qiáng)、克氏征（+）等等，由于這個，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過常規(guī)檢查不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)別開。小腦出血--臨床表現(xiàn)

百分比枕和頸部痛100嘔吐

95眼球震顫

91眩暈75共濟(jì)失調(diào)

75肌張力低70斜視31瞳孔不等大21同向偏視17四肢癱17半身癱151,病變血管:大腦皮層支,頂葉最多見。2,病因:Moyamoya病,腦血管畸形,

腦血管淀粉樣變性,血液病等3,臨床：局灶性頭痛或癲癇，如果大量出血，可引起意識障礙或腦疝。

癥狀與出血部位有關(guān)。大多數(shù)腦葉出血量很小，且引起有限的臨床癥狀，類似于供應(yīng)腦葉的動脈栓塞。

皮層下出血--腦葉出血（占腦出血10%）頂葉出血頂葉出血為偏身感覺喪失枕葉出血枕葉的主要神經(jīng)功能缺失為偏盲額葉出血為上肢力弱左側(cè)顳葉出血為失語和譫妄

腦微出血

(cerebralmicrobleeding,CMB)

腦微出血被認(rèn)為是微血管病、動脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結(jié)果,是腦內(nèi)微小血管病變導(dǎo)致的以微量出血為主要特點的一種腦實質(zhì)亞臨床損害,多出現(xiàn)在深部結(jié)構(gòu)(丘腦、腦干、基底核、小腦)。多發(fā)性CMB常提示微血管末期的病變。

1994年MRI的GRE序列臨床應(yīng)用之后定義:在GRE序列上的表現(xiàn)為均勻一致直徑2～5mm的卵圓形信號減低區(qū),周圍無水腫。GRE序列上信號丟失考慮是由于含鐵血黃素沉積造成的。大多數(shù)無臨床癥狀腦微出血

(cerebralmicrobleeding,CMB)許多原因可導(dǎo)致GRE的信號丟失：小血管的橫切面；鈣化或者鐵質(zhì)沉積：分布一般對稱；彌漫性軸索損傷：外傷史；腦海綿狀血管瘤：管瘤病灶內(nèi)反復(fù)的少量出血及病灶內(nèi)或周圍慢性滲血；。對CMB這一命名仍有爭議:①低信號區(qū)域可能不僅代表出血,也可能包含其他病理學(xué)現(xiàn)象或假象②低信號區(qū)域并不能表明是急性或慢性出血,而僅僅是血液代謝產(chǎn)物,如含鐵血黃素的沉積,或僅僅提示出血傾向的一種狀態(tài)。腦微出血

(cerebralmicrobleeding,CMB)流行病學(xué)非腦血管病人群：CMB檢出率為5.7%日本450例健康成人中CMB的發(fā)生率為3.1%年齡是CMB的獨(dú)立危險因素。隨著年齡的增加而增多在<40歲的健康人群中幾乎沒有發(fā)現(xiàn)CMB,

而在年齡>75歲的健康人群中腦微出血高達(dá)6%。高血壓患者CMBs發(fā)病率為56%有更多的腔隙性腦梗死病灶和更廣泛的白質(zhì)疏松,則CMB更為常見。腦微出血

(cerebralmicrobleeding,CMB)腦微出血的可能病因缺血性卒中:

腦實質(zhì)出血:

在各種卒中亞型中,CMB最常見于ICH和腔隙性梗死。CMB與ICH密切相關(guān),并被認(rèn)為是有出血傾向的微血管病的標(biāo)志。大腦半球深部或腦葉出血的患者比健康老年人CMB的發(fā)生率高,可高達(dá)近10倍,發(fā)生率約在47-80%?？寡“寰奂蚩鼓委?CMB可成為溶栓治療后繼發(fā)出血危險性增加的標(biāo)志。腦淀粉樣血管?。篊AA中,CMB的分布似乎以后部皮質(zhì)為主;在顳葉和枕葉比其他半球部位更為常見;多灶損傷傾向于集中在同一腦葉。伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病(cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleuko2encephalopathy,CADASIL)血脂：低膽固醇？高血壓：白質(zhì)疏松：？CMB的臨床意義腦微出血的臨床癥狀主要依賴于CMB的部位和數(shù)量。CMB的數(shù)量是執(zhí)行功能障礙唯一的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo),伴有執(zhí)行障礙的患者在額葉和基底核有更多數(shù)量的CMB。CMB已被作為血管壁疾病的標(biāo)志,有增加實質(zhì)內(nèi)出血的傾向。CMB還使急性缺血性卒中患者接受溶栓治療后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的風(fēng)險增加，對卒中患者出血性轉(zhuǎn)化具有預(yù)測意義。在CMB是大面積腦出血的獨(dú)立危險因素。在健康的老年人中,CMBs的發(fā)病率隨著年齡增大而增多,而CMBs作為有出血傾向的小血管病變的主要標(biāo)志,對于老年人預(yù)防腦出血有重要的提示作用。輔助檢查CT檢查急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現(xiàn)為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個月，高X線吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現(xiàn)X線低吸收區(qū)；再長時間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數(shù)情況下與腦脊液的X線吸收值相同，呈境界明顯的X線低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現(xiàn)。診斷高血壓性腦出血好發(fā)于50歲以上，其他原因所致的腦出血發(fā)生于任何年齡血壓控制不良的高血壓患者體力活動或情緒激動時突然起病急性起病，癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)達(dá)高峰全腦癥狀：意識障礙、顱高壓、腦疝等局灶癥狀：頭顱CT：示均勻高密度出血灶鑒別診斷與其他顱內(nèi)疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現(xiàn)骨折，CT示硬膜下、外血腫。顱內(nèi)占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經(jīng)體征及顱內(nèi)壓增高系逐漸加重，眼底有時出現(xiàn)視乳頭水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。與缺血性腦血管病及蛛網(wǎng)膜下腔出血相鑒別。出血性腦卒中鑒別簡表腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血好發(fā)年齡50~60歲中青年主要病因高血壓腦動脈硬化腦動脈瘤或血管畸形起病方式急（min/h）急驟(min)起病時血壓明顯增高增高或正常好發(fā)部位腦內(nèi)穿通動脈腦底動脈環(huán)附近血管全腦癥狀持續(xù)/較重明顯局灶性腦損害有無腦膜刺激征可有明顯頭CT腦內(nèi)高密度灶蛛網(wǎng)膜下腔高密度灶腦內(nèi)出血的其他原因

腦淀粉樣血管病（CAA）主要見于老年人，其小動脈發(fā)生變性，淀粉樣物質(zhì)沉積于腦動脈壁，而不是其他地方。淀粉樣血管病可引起單發(fā)的和復(fù)發(fā)的腦葉出血，它可能是老年人腦葉出血最為常見的原因。它可解釋一些與心肌梗死引起的靜脈內(nèi)血栓形成有關(guān)的腦內(nèi)出血。在幾個月或幾年內(nèi)發(fā)生多發(fā)性出血（和梗塞）的患者，可懷疑該病的存在，但其明確的診斷依賴于腦血管的淀粉樣物質(zhì)的剛果紅染色來證實。

可卡因引起的卒中是卒中的重要原因之一。特別是在<40歲的患者。腦內(nèi)出血、缺血性卒中和SAH均與可卡因的使用有關(guān)。血管造影可發(fā)現(xiàn)病變呈多樣性，從完全正常的血管至大血管的堵塞或狹窄、血管痙攣或與血管炎相同的變化等。與可卡因相關(guān)的卒中的原因現(xiàn)尚不清楚，可卡因可增加血管的交感活動，引起急性的、有時非常嚴(yán)重的高血壓，這可導(dǎo)致出血。與可卡因相關(guān)的顱內(nèi)出血，腦內(nèi)出血的發(fā)生率略微超過一半，剩余的是SAH。在SAH時，?？砂l(fā)現(xiàn)囊狀動脈瘤。據(jù)推測，急性高血壓可引起動脈瘤的破裂。與抗凝治療相關(guān)的顱內(nèi)出血可見于任何部位，經(jīng)常是腦葉性或硬膜下出血。抗凝治療相關(guān)的腦內(nèi)出血可緩慢進(jìn)展，超過24~48小時。凝血障礙可用新鮮的冷凍血漿和維生素K逆轉(zhuǎn)以限制出血的體積。當(dāng)腦內(nèi)出血與血小板減少癥有關(guān)（血小板計數(shù)<50,000/

l）時，輸注新鮮血小板是其適應(yīng)癥。與血液病（白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜）有關(guān)的腦內(nèi)出血可見于任何部位且以多發(fā)性腦內(nèi)出血形式出現(xiàn)。皮膚和粘膜的出血通常很明顯，可提供診斷線索。

顱腦外傷是顱內(nèi)出血的常見原因。通常的位置是腦內(nèi)（特別是顳葉和下部額葉）及破入蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜下和硬膜外間隙。在不能解釋的急性神經(jīng)功能缺失（偏癱、昏睡或意識混亂）的患者，特別是如果神經(jīng)功能缺失發(fā)生于摔倒后的患者中，必須考慮腦外傷。治療原則:控制顱內(nèi)壓,防治并發(fā)癥,早期功能鍛煉1,患者應(yīng)平臥,頭部抬高15—30度2,維持氣道通暢,水鹽平衡,控制體溫,血糖,抗感染3,有吞咽困難患者應(yīng)在發(fā)病2-3天內(nèi)給予插胃管4,動脈血壓的維持:原則上不主張降壓(>200/110mmHg),維持血壓應(yīng)較基礎(chǔ)血壓高20%.使血壓維持在180/105mmHg左右。由于降壓藥中的鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等能擴(kuò)張腦血管,可能引起顱內(nèi)壓升高,提醒要慎重給藥。腦出血治療腦出血治療5,護(hù)理:預(yù)防瘡,呼吸道炎癥,泌尿系統(tǒng)炎癥的發(fā)生癥，精神心理及加強(qiáng)營養(yǎng)進(jìn)食護(hù)理6降低顱壓：甘露醇、甘油果糖、速尿、?-七葉皂甙、白蛋白、亞低溫7止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應(yīng)用，時間不超過1周。諾其（活化凝血Ⅶ因子）8外科治療：殼核出血≥30ml、丘腦出血≥15ml、小腦出血≥10ml、腦葉出血≥30ml9康復(fù)治療：早期肢體功能位、及早功能訓(xùn)練10恢復(fù)期治療：控制血壓、去除病因治療--急性期治療控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓:

顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應(yīng)及1—3周時期的周圍腦組織水腫每日輸液量以1500-2000ml為宜。用脫水劑時需注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。發(fā)病兩天之后，因顱內(nèi)壓升高的最重要原因為血腫周圍組織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應(yīng)遵循以下原則：治療--急性期治療甘露醇：①病初24小時不預(yù)防性使用，除非針對腦疝及腦疝危險者；②甘露醇劑量0.25-0.5g/kg,Q4h-Q6h一次，可同時使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。

甘露醇(滲透性利尿剤)

使組織間的水份向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移

控制腦水腫降低顱內(nèi)壓誘發(fā)/加重腦出血緩解臨床癥狀血腫擴(kuò)大20%甘露醇的使用治療--急性期治療白蛋白：可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量：20%白蛋白100ml/天（20g），5-10天。甘油果糖：10%甘油果糖250–500ml靜脈點滴，每天一到兩次。在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時，無反跳現(xiàn)象，副作用?。▽δI臟無損害）。新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白舊三聯(lián)：甘露醇、速尿、激素治療--急性期治療神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑：鈣拮抗劑；GABA激動劑；胞二磷膽堿等。血腦屏障保護(hù)：抑肽酶（ANP）-心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。治療--急性期治療改善腦缺血治療：內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，內(nèi)皮素抑制劑。電刺激小腦頂核：多腦出血一周以后開始，改善血運(yùn)，使百細(xì)胞浸潤減少。中醫(yī)治療：針灸、中藥。外科治療：見后腦出血——外科治療指南制定時關(guān)于手術(shù)治療的RCT只有6個報告,均未見手術(shù)可使死亡率、發(fā)病率改善的報告。殼出血：出血量大(31ml以上)。(C1級)腦干出血：無手術(shù)適應(yīng)證。(D級)腦室內(nèi)出血：并發(fā)急性腦積水時,考慮行腦室引流丘腦出血：一般來說推薦進(jìn)行血腫清除術(shù),但無依據(jù)(C2級)。出血穿破腦室,引起腦室擴(kuò)大時考慮腦室引流術(shù)為好(C1級)。治療—

基本一致的觀點小腦出血直徑>3cm，癥狀持續(xù)惡化，或腦干收壓和腦積水者應(yīng)盡快手術(shù)。大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者?；颊哂忻鞔_血管病灶如動脈瘤，、AVM等，且其部位適于手術(shù)者。治療–

微創(chuàng)置管吸引術(shù)

具有簡便易行，定位準(zhǔn)確，軟管置入，手術(shù)微創(chuàng)，及術(shù)時短和效果好等優(yōu)點。營養(yǎng)、理療、體療早期肢體功能位及早功能訓(xùn)練治療--恢復(fù)期治療目前腦出血的治療方法（通過掃描明確診斷出血性腦卒中）

癥狀發(fā)生目前的治療措施呼吸功能障礙機(jī)械通氣血壓降壓藥物抽搐止痙顱內(nèi)壓甘露醇

外科治療:開顱手術(shù),立體定向抽吸STICH研究Earlysurgeryversusinitialconservativetreatmentin

patientswithspontaneoussupratentorialintracerebral

haematomasintheInternationalSurgicalTrialin

IntracerebralHaemorrhage(STICH):arandomisedtrialADavidMendelow,BarbaraAGregson,HelenMFernandes,GordonDMurray,GrahamMTeasdale,DTerenceHope,AbbasKarimi,

MDonaldMShaw,andDavidHBarerfortheSTICHinvestigators*

1033名患者入選試驗

根據(jù)臨床情況,符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者被隨機(jī)

在癥狀發(fā)作72小時內(nèi)入選

早期手術(shù)

早期未手術(shù)(但>20%的患者在稍后行手術(shù))

對死亡率無影響

對臨床結(jié)局無影響

MendelowAD.etal.Lancet2019;365:387–97

腦出血(ICH)—專家引言:

引自世界中風(fēng)大會,2019

對于中風(fēng)確切的治療措施,有很大的醫(yī)療需求。盡管經(jīng)過幾十年的探索和研究,目前對于腦內(nèi)出血仍然沒有有效的治療。象所有其他參與中風(fēng)的研究者,我經(jīng)歷了很多失敗的試驗,總是感到很失,望因此這項研究很受歡迎。早期血腫增加

Mayer,Stroke2019;34:224-229

傳統(tǒng)的觀點

近期的觀點

腦內(nèi)出血在起病內(nèi)數(shù)分鐘完成

早期血腫持續(xù)擴(kuò)大

神經(jīng)功能的惡化歸因于腦水腫

繼發(fā)多灶性出血和出血周圍的占位效應(yīng)

損傷組織的再出血

ICH早期出血是持續(xù)性的

第一次CT掃描發(fā)病后1小時

6小時后癥狀惡化,第二次CT檢查血腫明顯增加StephanA.Mayer,MD,FCCM(Stroke.2019;38[part2]:763-767.)Figure1.Earlyhematomagrowthina48year-oldchronicallyhypertensivewoman.Left:ThebaselineCTscanperformedshowsamoderate-sizedrightputamenICH.Atthispointsheisstuporouswithalefthemiparesis.Right:Afollow-upCTperformedaftershedeterioratedtocomawithbilateraldecerebrateposturingshowsmassiveexpansionofthehematoma.Within24hoursshewasdeclaredbraindead.Fromreference5,withpermission.ICH早期血腫體積增加的研究

Brottetal(2019)對103例ICH發(fā)作3小時內(nèi)的病人進(jìn)行掃描基線掃描后1小時內(nèi)有2/3的病例有血腫體積增加；

有38%的患者其血腫體積增加高達(dá)33%以上。

Brottetal,2019,Stroke,201928:1-5

腦出血體積是30天臨床結(jié)局的決定性因素。

能否通過早期抑制血腫的增加來改善腦出血患者的預(yù)后?

Source:Brodeick,etal,Stroke,1993;24:967最新用于臨床的止血劑：重組活化凝血因子VII(ActivatedrecombinantfactorVII,rFVIIa)

一項國際多中心、隨機(jī)、雙盲臨床實驗表明,rFVIIa對腦出血早期有止血作用。7個國家(亞洲、澳洲及歐洲)25個中心參與了這項研究,治療的中位時間為出現(xiàn)癥狀后179min,20μg/kg組及80μg/kg組血腫無明顯擴(kuò)大,而對照組血腫在24h內(nèi)擴(kuò)大。MayerSA.Ultra2earlyhemostatictherapyforICH.Stroke,2019,34:224.Mayer報道48例發(fā)病3h內(nèi)確診的腦出血以rFVIIa治療,劑量10,20,40,80,120,or160μg/kg,NIHSS評分1～26分,GlasgowComa評分6～15,血腫量1～151ml,發(fā)病后藥物治療時間120～265h。6例患者出現(xiàn)皮疹、嘔吐、發(fā)熱、心電圖T波改變等副作用,2例深靜脈血栓(其中1例服安慰劑)。二期臨床試驗提示該藥治療急性腦出血的劑量范圍寬且比較安全。證明rFVIIa能減少血腫擴(kuò)大,降低死亡率(達(dá)38%)并改善90d時的功能轉(zhuǎn)歸,盡管血栓栓塞事件發(fā)生率略有增加。由于超早期引流可能并發(fā)嚴(yán)重的再出血,有學(xué)者認(rèn)為引流后常規(guī)血腫內(nèi)注射凝血酶,由于其有明顯的神經(jīng)毒性作用,對凝血酶局部使用的價值有待繼續(xù)評價,rFVIIa的運(yùn)用可能會提高早期手術(shù)清除血腫的安全性。

凝血因子作為新一代治療腦出血繼續(xù)出血的藥物正逐步應(yīng)用于臨床,其前景廣大,深受人們重視。但還有許多相關(guān)領(lǐng)域需要進(jìn)一步深入研究。

FVIII、FIX已成為常規(guī)治療血友病的必須藥品,在最新的研究進(jìn)展中,基因療法成為人們關(guān)注的焦點,其最終目的是通過自身產(chǎn)生起治療作用的FVIII以及FIX,從而使病情得到長時間的緩解。眾所周之,FVII最早也是應(yīng)用于血友病的治療,后來發(fā)現(xiàn)在凝血機(jī)制正常的腦出血患者中使用同樣有效。因此是否可以在凝血機(jī)制正常的腦出血患者中使FVIII以及FIX成為為了新的研究方向。FVLeiden作為自發(fā)性腦出血的保護(hù)因子,使治療腦出血繼續(xù)出血的領(lǐng)域