胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心

內(nèi)科總結(jié)梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸

發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原（EP）的細(xì)胞包困難：呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生

括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。內(nèi)源性障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費力大

致熱源：血液中白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重

致熱原，可通過血腦屏障直接作用于癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺

體溫調(diào)節(jié)中樞（白介16,干擾，腫瘤淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅

壞死）。外源性致熱源通過一內(nèi)毒素一色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性

激活EP細(xì)胞一激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循

毒素是外源性致熱源。環(huán)淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右

中度發(fā)熱：體溫為38.l℃~39℃o高衰體淤）

熱：體溫為39.1℃?41℃。頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙回流受阻。

峰脊灰。稽留傷寒與肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一

肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注:定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。

稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張聽診有主次。動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸

熱風(fēng)濕熱、敗血癥、肺結(jié)核、肝膿腫。間歇骨左緣第2肋間震顫。

熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病心界：心室增大：左大左下，右大

多見回歸熱。波狀熱見于布病。不下。2狹梨，主閉鞋。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。正常心音：咚噠，心尖S1,心底S2,

犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以其他S3o鐘擺律:S1似S2心室收縮

漿液-粘液性痰為主。和舒張時間相等，心肌收縮無力，多

咯血：100?500ml為中等量。鐵銹見心肌炎。

色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼

和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于氣明顯完全性左束支。

肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴(yán)

萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和

痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在

桿，葡乳，左水泡）。

S?之后的病S3或So與原有的Si、S2

發(fā)維：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L,組成的節(jié)律，在心率快時（＞100次

貧血（Hb＜60g/L無發(fā)絹）。中心性發(fā)/min）,極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔

絹全身，周圍性發(fā)絹肢端，混合性全馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理

心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。性S3與S?S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三

呼吸頻率、深度及節(jié)律變化:正常16?心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房

18次/分，體溫:呼吸=1:4,呼吸深慢性病理性Si與Si、S?所構(gòu)成的節(jié)律，

（Kussmaul）代酸。潮式（陳氏）間稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：

停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清心臟雜音：血流加速，血液粘稠度降

音、清音、濁音、實音。過清氣腫，低。收縮雜音分6級，IH級以上有意義。

濁鼓水腫。呼吸音：支呼12,支肺34oI級最輕聽仔細(xì)，II級聽診較容易。HI級較

異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸響器質(zhì)性，震顫響亮是IV級。V級很響貼胸

音增強亢進貧血代酸。啰音：粗濕壁，VI級震耳須遠(yuǎn)離。

啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血,心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關(guān)

閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著

與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇隆起叫血腫。

心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把

左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗

閉、屢，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒

窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是過敏。尿400,100,低比重，高鉀猝

槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰

細(xì)血管管搏動。竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。

暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性-廣泛性意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、

腦供血不足而引起的短暫意識喪失。昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏

腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。

涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。

準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃粘膜脫③深度昏迷：均消失。

垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者心電圖：

仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；

一個中格，0.2s,0.5vo

反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電

反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。軸偏不偏，4看電壓2.5,5看P波似

腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉。霍亂分泌饅頭，R遞增型。

性腹瀉。電軸：IIII尖向上軸正常，尖對尖軸

嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。右偏，背道而馳軸左偏。

嘔血250ml?300ml,400?1000脈快，P波：I、H、aVF饅頭，＜0.12秒；

30%?50%（1500ml-2500ml）休克。振幅：肢導(dǎo)VO.25mV；胸導(dǎo)VO.2mV。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣P-R間期：0.12?0.20秒，長為阻滯

膿血便；急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿短預(yù)激。

血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗正常R遞增（生兒子一個不夠在來一

肉水樣便伴腥臭味。個）

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對以VI為準(zhǔn)：左肥2P大S,右肥肺P小

雌激素的滅活作用減弱。S,都是VI大+V5小。

黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。心梗：超急性期T波高聳，急性期壞

腹水：移動性濁音＞1000ml,液波震死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上

顫3000?4000ml。腹壁靜脈曲張：正抬高，缺血型的T波倒置。

常時上對上，下對下。不正常時門靜大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。

脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形

時均反流。（臍周海蛇頭，上對下，下致密影。3.炎癥累及整個肺口卜，則呈

對上）以葉間裂為界的大片致密陰影。

紫瘢：血管、血小板及凝血機制障礙。肺結(jié)核：

紫瘢不高不褪色，充血性皮疹脫屑。1.原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸

皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、淋巴

隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2?3mm圓管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合

形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：征。（2）斑片狀或大片實變影（中上

在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.尊麻肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺

疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色門、縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條

的局限性水腫。索影（病變與肺門之間）。2.血行播散

紫瘢：＜2mm叫瘀點，3?5mm紫瘢,型肺結(jié)核（X線表現(xiàn)為三均特點）（1）

肺野均勻分布。（2）1.5?2mm大小。引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀

（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。

性肺結(jié)核：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）>40%

于上葉尖后段、下口I一背段。2）斑片狀診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管

實變影，似云絮。（2）結(jié)核球1）邊界哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣

清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大

節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵

3）結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。（3）干酪樣狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：

肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽

實變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞?；蚵钥人孕再|(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生

心電學(xué)：或持續(xù)痰中帶血。

除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是慢性阻塞性肺疾?。–0PD）的概念：

看外面的，除極電源在前電穴在后，特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B

復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。綃呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣

心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病

房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、機制為：

蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R（紅黑）,1.炎癥一細(xì)支氣管管腔狹窄一不

左L（黃綠）。完全阻塞一呼氣時氣道過早閉合一肺

V,：胸骨右緣4肋間泡殘氣量增加一肺泡過度充氣。

V2：胸骨左緣4肋間2.炎癥一破壞小支氣管壁軟骨一

V3：V2與V,兩點連線的中點失去其支架作用一呼氣時支氣管過度

X：左鎖骨中線與第5肋間相交處縮小或陷閉一肺泡內(nèi)殘氣量tO

V5：左腋前線％水平處3.炎癥一白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放

v6：左腋中線V,水平處的蛋白分解酶t~損害肺組織和肺泡

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。壁一多個肺泡融合成肺大泡。

胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓一肺組織

明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。供血減少致營養(yǎng)障礙一肺泡壁彈性

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及5.彈性蛋白酶及其抑制因子失

其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋

性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻白酶抑制因子（主要為抗胰蛋白

塞性肺氣腫一肺動脈高壓一肺源性心酶），①吸煙一中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋

臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流白酶t,煙霧中的過氧化物fa1-抗

桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺胰蛋白酶的活性I,導(dǎo)致肺組織彈力

底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺

部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。傳缺乏a1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺

頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感?？人浴饽[。

咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、

年以上，并除外其他原因。肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻

阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。

加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性

表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣腦病首要死亡原因。心律失常多房前、

流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟

彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥?/p>

和改善呼吸功能，低濃度（25%?3596）缺氧伴CO?潴留（Pa02<60mmHg,PaC02

持續(xù)給氧。>50mmHg）o呼衰：Pa02降低低氧血癥

支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反型（I型），再看PaC02升高高碳酸血

應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流癥型（II型）I換H通。通氣/血流比，

受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺

哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與B-腎上泡通氣不足）。PaOz93?99mmHg.

腺素受體功能I和迷走神經(jīng)張力t有急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心

關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性

吸入腎上腺素激動劑FEL>15%或〉肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。病

200ml）。L消除氣道炎癥：腎上腺糖理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮

皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：口一腎上細(xì)胞損傷，特別是肺II型上皮細(xì)胞，

腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表

收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎

中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低

道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆氧血癥，I型呼衰。氧合指數(shù)：PaO2

性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而

/FiO2V200（Pa02/FiO2V300ALI）0

散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與（進行性呼吸困難，難治性低氧血

B-腎上腺素受體功能I和迷走神經(jīng)癥）。

張力t有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾

陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV,>角30°,平第5胸椎水平入右肺門。左

15%或>200ml）。1.消除氣道炎癥：腎主支氣管：細(xì)長，與中線夾角50°,平

上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：B2第6胸椎水平入左肺門。

一腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。

加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋

奮呼吸中樞面，內(nèi)側(cè)面，前緣，后緣，下緣。）左

支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴肺根內(nèi)由上到下，左肺動脈、左主支

張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根

復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動脈、

膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞右肺靜脈。

死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反肺栓塞：

復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）

變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭?、體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治

背部固定的持久的較粗濕啰音。X線卷療右心功能不全：多巴酚丁胺

發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管獷（2-35ug/kg.min）或多巴胺

張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野（5-10ug/kg.min）o肝素連續(xù)精點出血

外1/3可見支氣管。少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體

呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能液分泌。

嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能肺炎：肺實質(zhì)炎癥，感染為主。大

維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，

不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系院內(nèi)綠膿、肺克。

列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力

癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)組。1.是由于高分子多糖體的莢膜對組織的

I型：缺氧而無二氧化碳潴留（Pa。?侵襲作用，無毒無膿。肺實變體征。

V60mmHg,PaC02降低或正常）。2.II型:青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般

為5~7天，或在熱退后3天停藥。（肺負(fù)荷（收壓后），容量前負(fù)荷（前途無

實變，鐵銹痰，無毒無膿）量）。高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、

葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心

有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。（X室）。呼吸道感染是最常見，最重要的

線易變，金葡空洞液平）。誘因。感染、心律失常（房顫）、和治

肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內(nèi)療不當(dāng)、肺動脈栓塞、體力或精神負(fù)

毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（肺擔(dān)過大、合并代謝需求增加的疾病。

克技紅瀑市葉間墜）。首選氨基糖4慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、

類。肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮

體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗陽喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰

件。首選紅霉素。音隨體位改變）右心衰竭：體循環(huán)淤

軍團菌：高熱麻痛相對緩慢，X線有效

血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期

進展。頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治

肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線療：強心、利尿、擴管。洋地黃：心

空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占室率快速的心房顫動患者特別有效。

80%o有感染灶。抗菌、體位引流。療不宜：血鉀低于3.5mmol/L,心率低于

程8?12周。停藥指征：X線空洞和炎60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；

癥消失或僅留少許纖維條索影。二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房

漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L,結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒

胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5,可自張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純

凝。LDH＞200u/L,胸水中LDH/血漿中性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右

LDH＞0.6,如＞500u/L提示癌性。ADA心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其

感染、結(jié)核＞45u/L,腫瘤V40u/L。在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動

乳糜性胸水：蘇丹HI染色陽性（紅色）,或（和）心腔擴大（低鉀低率，n阻

乳糜溶于乙醛，胸液澄清。二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病賣，除

肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間非房顫或心腔擴大）中毒：惡心嘔吐，

區(qū)聽診）。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失

適量五項原則。常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特

胸水檢查：淡黃色滲出液PHV7.30征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。

溶菌酶＞80ug/ml蛋白質(zhì)含量胸液/地高辛的血藥濃度為1.0~2.Ong/mlo

血清＞0.5；LDH＞200U/L胸液LDH/洋地黃中毒治療：苯妥英鈉（室上）

血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示腫或利多卡因（室早，室速）洋地黃的

瘤；ADAA45U/L（腺甘酸脫氨酶）藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜

慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源山（繼Na+-K-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+升高、K

發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞降低，N1與Ca"交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2-

及干酪性肺炎）柳樹。乙視鏈聽雷神。升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強心

心力衰竭：期抑制NaT-ATP一鈉泵失靈一胞內(nèi)

心功能分級：II級（心衰I度）：輕度NatK；fNat通過Na-Ca雙向交換機

休息無癥狀。III級（心衰II度）：明顯。制一Na外流tCa內(nèi)流t-肌漿網(wǎng)攝取

急性心肌梗死所致泵衰竭的KiHip分Ca增加，儲存增加。同時還有''以鈣

級：I級：無心衰；II級：有左心衰釋鈣”使收縮加強。心電圖出現(xiàn)魚鉤

竭，肺部啰音〈50%肺野；III級:急性樣改變是由于治療量的地高辛加速心

肺水腫；IV級：心源性休克。壓力后肌復(fù)極化作用，引起的特征性心電圖

改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右

張、胸水腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)偏。

絹。心電圖負(fù)荷試驗：運動試驗對于缺血

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP性心律失常及心肌梗塞后的心功能評

間期無倍數(shù)關(guān)系。價也是必不可少的。

房性心律失常：心臟驟停：心室顫動。

房前：異P',P'-R>0.12s,<2PPo心臟性猝死：由于心臟原因引起的無

房顫：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特法預(yù)測的突然死亡，是在急性癥狀開

點：S1心音強弱不等，心律絕對不規(guī)始1小時內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，有器質(zhì)

則，室率〉脈律脈搏短細(xì)。房顫體栓。性心臟病（冠心?。Ｊ峭蝗蛔匀凰劳?/p>

房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動的最常見原因。

過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，其最中止室顫最有效的方法是電除顫。

常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長高血壓：

房室不應(yīng)期，減慢房室傳導(dǎo)，減慢心原發(fā)性高血壓：

室率。房顫：VI小f代P,R-R絕對L病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其

不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復(fù)竇律、維他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高

持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持m2（20?24正常）。腎素-血管緊張素-

竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球

安全有效。鈣拮（維拉）和B阻為控動脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝

制房顫心室率的第一線藥物。華法林臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊

凝血酶原的國際標(biāo)準(zhǔn)化率（INR）達(dá)到張素I,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE

2?3。生成血管緊張素HAH。AH是RAAS

室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250o③逆行的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素

P波恒定。預(yù)激為主，室上維拉需確診。II受體ATI,使小動脈平滑肌收縮，

（房性）導(dǎo)管消融能根治心動過速應(yīng)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，

優(yōu)先考慮應(yīng)用通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋

室性心律失常：使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全

室速：3個室早，規(guī)則250,④P波與身小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維

QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦

心室奪獲與室性融合波。室性利多。腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急

室早：無P,畸R,T反，=2PP（無畸進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為

必反）B受體阻滯劑。特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血

心臟傳導(dǎo)阻滯：壓目標(biāo)<130/80mmHg。

一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)2.診斷分級:1級140/90mmHg；2級

為PR間期延長。160/100mmHg；3級180/110mmHgo

二度I型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族

規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級低中高，

二度II型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動傳高危：3個或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥

導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變極高危。

三度房室傳導(dǎo)阻滯：全部心房沖動都高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：

不能傳導(dǎo)心室。1.心房與心室獨立互各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝

不相關(guān)。2.心房率〉心室率。產(chǎn)生氟化物。2.硝酸甘油：主要用于急

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時限達(dá)0.12s以上性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血

完全。右束支阻滯：M,左前分支阻滯:壓危象。3.尼卡地平：二氫毗咤類鈣拮。

降壓同時改善冠脈血流和控制快速性羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制

室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有a試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈

受體阻滯作用的6受體阻滯劑，主要縮窄：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X

用于奸娠或腎功能衰竭時的高血壓急線見肋骨受到侵蝕的切跡。

癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血:冠心病：

200/130-160/1OOmmHgo2.腦梗死：冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦

血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：稱缺血.性心臟病。血管、心肌病變都

血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓V是最常見的。危險因素：高血脂、高

lOOmmHgo4.急性左心室衰竭：硝普血壓、高血糖。

鈉或硝酸甘油，必要時給伴利尿藥。缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。

主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增

忌癥：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。

I級2140/90,II級N160/100,上級a.初發(fā)：1個月內(nèi)。b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)

2180/11。血壓控制目標(biāo)值:原則上定1個月以上。c.惡化型：頻率癥狀

以血壓降至患者的最大耐受水平。一加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛發(fā)作與

般為V140/90mmHg；對合并糖尿病或心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥

慢性腎臟疾病者應(yīng)V130/80mmHg；對位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異

老年收縮期高血壓患者，收縮壓140?型心絞痛：（姚明有變異型心絞痛）與

150mmHg,舒張壓V90mmHg,但不低于活動無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時性的有關(guān)

65?70mmHg。利尿劑，受體阻滯劑，導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復(fù)，

鈣通道阻滯劑（CCB）,血管緊張素轉(zhuǎn)為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)

換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素作時，II、III、aVFST段抬高。（變異

II受體阻滯劑（ARB）。有ST段改變）。首選藥物為鈣離子拮

惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死,抗劑c.中間綜合征（冠狀動脈功能不

視乳頭水腫。全）時間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，

高血壓腦病：過高的血壓突破了腦血心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、

液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。暫時的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。性質(zhì)常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時間

高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血3~5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞

壓腦病：腦水腫痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的

繼發(fā)性高血壓：1.腎實質(zhì)性高血壓：常用方法，但其診斷要依靠病史及其

最常見，腎功能不全在前，血壓高在他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急

后。2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄性心肌梗死等相鑒別。同一“心率X

而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊收縮壓”的水平上發(fā)生。

角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連休克指數(shù)（脈/收0.5無休克）?；A(chǔ)

續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARBo3.原發(fā)代謝率=（脈率+脈壓）一111。心率

性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血X收縮壓=心肌氧耗。休克脈收，基

鉀。4.嗜絡(luò)細(xì)胞瘤：間斷或持續(xù)地釋礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后

放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名

（VMA）增高。5.皮質(zhì)醇增多癥（庫欣指和小指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級：

綜合征）：糖皮質(zhì)激素分泌過多而引II級：輕度受限制。III級：顯著受限,

起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-上一層樓引起。心電圖：暫時ST段缺

血型壓低0.Imv以上，T波與平時心電壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。

圖有明顯差別，變異性伴SI段抬高。3.心源性休克是心排血量急劇卜降的

心電圖負(fù)荷試驗:是診斷冠心病最常結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期

用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖

型或下斜型壓低20.Imv持續(xù)2分鐘作瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖

為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動脈造影：喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬

狹窄250%有病理意義；狹窄＞70%?高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖一ST

75%以上會嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠段抬高一病理性Q波fST段回復(fù)一T

心?。ń饦?biāo)準(zhǔn)）。鑒別：急性心肌梗死:波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：

時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出

高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，

頭低腳高位領(lǐng)餐。治療：變異型心絞高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移

痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室

型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受間隔；回旋：左室周側(cè)壁；右冠后：

阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。后壁、右心室。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、急性心肌梗死的定位診斷：

勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防心電圖的I、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表

止心梗。抗凝但不溶栓?！皞?cè)”；IIJlkaVF導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“下”,

急性心肌梗死：這是恒古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成L"就是指加"I、aVL”；見下加F就是指加

或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重“II、山、aVF”；“間”任何時候都是代表

要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥123?

狀、心律失常、心衰和休克，體征多正后有78,下壁E高側(cè)L。（一高一低）

發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不前間123,前壁345,廣泛前壁12345o

全；有Q波心肌梗死：特征性改變是下間123F,下側(cè)567F,前側(cè)567L。

ST段抬高弓背向上，與T波融合形成1.肌紅：2hfl2h-24?48h。（2）

單向曲線和病理性Q波；無Q波心肌肌鈣:3?4hf11?24hf7?10d（3）

梗死是ST段普遍壓低;心肌酶學(xué)中CK-肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4hf16?

MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷24h-3?4d,反映梗死范圍，高峰提

三要素；疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK

注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈或CPK）：6h-24h-3~4d；（5）天門

栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）：6?12hf24?

梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期48hf3?6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：

ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。8?10h—2?3d—1?2周。

心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。

癥狀、心律失常、低血壓和休克、心肌鈣1周，LDH2周。

力衰竭，6點）肌紅2時1-2日，鈣駐3—4,7-10o同工、

1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為肌酸起4、6,也能維持3—4日。天冬出生

急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多6-12,壽命只有3—6日。乳酸脫氫8—3,

見，心梗早期死亡的重要原因，以室1—2周最為遲。

性心律失常最多。室性期前收縮十成2.急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白

對出現(xiàn)或呈短陣室速十多源性或“R超過正常值2倍（除外非心源性因素），

onT”=心室顫動先兆。室速廣泛前同時有或無典型癥狀，即心電圖改變

壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中

的至少1項。3.竇緩+11度I型房室傳導(dǎo)阻滯=阿

鑒別：主動脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓托品

和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺4.II度H型+血流動力學(xué)障礙=臨時

動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、起搏器

休克。急性心包炎：ST段弓背向下型5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。

抬高，T波倒置，無異常Q波。6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

心肌梗死并發(fā)癥：同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇同步電復(fù)律：可在任何時間放電，僅

音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室用于室顫。2.同步電復(fù)律：R波來觸

壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高。發(fā)放電。

5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。中心靜脈壓＞18cmH?0,肺楔壓＞15?

急性心肌梗死的治療措施：18mmHg,停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨

溶栓成功判定指標(biāo)；急診冠脈成形術(shù)頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚

是目前最積極有效的方法；心梗室性成45°夾角進針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

心律失常利多（室早室速利多）；治療心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利

心衰慎用洋地黃類藥物而主張用B受尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用

體阻滯劑和ACEI制劑。外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥

緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)或稱為直物。其藥理作用主要是通過抑制患者

接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時內(nèi)進行的緊急的交感神經(jīng)活性，促進內(nèi)源性組胺釋

PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前放，反射性