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文檔簡介

心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第1頁

講課內(nèi)容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsPathogenesisCompensatoryResponsesAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第2頁心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低不能滿足機(jī)體需要心力衰竭:Heartfailureisapathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各種致病原因心臟收縮/舒張功效障礙心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第3頁心功效不全:與心力衰竭本質(zhì)上相同,程度上有所區(qū)分。心力衰竭普通是晚期失代償階段,患者有顯著臨床癥狀和體征;而心功效不全則是指心泵功效下降,病情從輕到重全過程,包含代償階段和失代償階段。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第4頁充血性心力衰竭:當(dāng)心力衰竭呈慢性過程時(shí),因?yàn)樾妮敵隽颗c靜脈回流量不相適應(yīng),造成血量增多、靜脈淤血和組織間液增多,出現(xiàn)顯著組織水腫,稱充血性心力衰竭。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第5頁§1心力衰竭病因與誘因心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第6頁一、病因Causesofheartfailure

——引發(fā)疾病并賦予疾病以特征性原因1.心肌舒縮功效障礙2.心臟負(fù)荷過重心肌病變心肌代謝障礙容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第7頁二、誘因

Precipitatingfactors在各種原因已使心功效降低條件下,一些使心臟負(fù)荷深入加重或加重心肌損害原因,稱為心衰誘因。1.全身感染:2.酸中毒:3.心律失常4.妊娠、分娩5.其它心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第8頁§2心力衰竭分類(Classifications)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第9頁低輸出量型心衰low-outputheartfailure高輸出量型心衰前高輸出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分類(Classifications)1.Bycardiacoutput心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第10頁ConceptHigh-outputfailureindicatesthatthecardiacoutputmaybesupra-normalbutinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.Thecausesofhigh-outputheartfailureincludesevereanemia,fever,hyperthyroidismandpregnancy,etc.心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第11頁舒張功效障礙型心力衰竭(Diastolicfailure)Restrictivecardiomyopathy,etc.收縮功效障礙型心力衰竭(Systolicfailure)Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.收縮和舒張功效混合障礙型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第12頁3.Bytheonset:Acuteheartfailure:發(fā)病急、代償不充分Chronicheartfailure:發(fā)病遲緩、代償充分,較常見;4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF):冠心病,高血壓病等Right-sideheartfailure(RHF):肺動(dòng)脈高壓等Biventricularfailure(wholeheartfailure):心肌炎,持久左心衰并發(fā)右心衰心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第13頁§3心力衰竭時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)完全代償、不完全代償、失代償;心力衰竭時(shí)機(jī)體代償功效主要是:動(dòng)員心臟本身貯備功效;心臟以外代償活動(dòng)。神經(jīng)體液機(jī)制激活心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第14頁一、神經(jīng)—體液機(jī)制激活在一定范圍內(nèi)(早期)對(duì)于保持主要臟器血供,維持心功效有主動(dòng)作用;長久、慢性激活——加重心肌損害,促使心泵功效下降和心衰進(jìn)展。交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活;腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)激活;其它體液原因。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第15頁二、心臟本身代償反應(yīng)心率加緊心臟擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第16頁二、心臟本身代償反應(yīng)機(jī)制:(一)心率加緊發(fā)動(dòng)快速,但不經(jīng)濟(jì)!BP↓——壓力感受器傳入沖動(dòng)降低

CO↓心室舒張末期容積↑

——右心房和腔靜脈壓↑——刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺↑心率加緊心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第17頁2.意義:(1)增加心輸出量:心率加緊可提升每分心輸出量,在心搏出量難以提升情況下尤為主要。(2)維持動(dòng)脈壓,確保腦血管和冠脈灌流量。發(fā)動(dòng)快速,但不經(jīng)濟(jì)!心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第18頁3.不足(不利影響):心率過快時(shí),反而促使心力衰竭發(fā)生、發(fā)展。心室充盈不足,反而造成心輸出量下降;舒張期縮短,影響冠脈血流;心肌耗氧量增加;心率過快,則肌漿網(wǎng)對(duì)鈣釋放降低,使心肌收縮力減弱。發(fā)動(dòng)快速,但不經(jīng)濟(jì)!心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第19頁

二、心臟本身代償反應(yīng)

(二)心臟擴(kuò)張擔(dān)心源性擴(kuò)張:伴有心肌收縮力增強(qiáng)心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張:不伴有心肌收縮力增強(qiáng)心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-starling定律心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第20頁CalciumChannel二、心臟本身代償反應(yīng)(三)心肌收縮性增強(qiáng)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第21頁二、心臟本身代償反應(yīng)

(四)心肌肥大與心室重構(gòu)心室重塑:心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加,心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功效、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)適應(yīng)、增生性改變。心肌細(xì)胞重塑心肌肥大心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第22頁(四)心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大(1)概念:心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大(直徑增寬或長度增加和肌節(jié)數(shù)量增多),并伴有非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)應(yīng)增多所致心室重量和(或)室壁厚度增加。它是心臟長久過分負(fù)荷時(shí)一個(gè)慢性代償機(jī)制。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第23頁(四)心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大

(2)分類:心肌向心性肥大←——長久后負(fù)荷↑心肌纖維并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,室壁厚度增加,心腔無顯著擴(kuò)充;心肌離心性肥大←——長久前負(fù)荷↑心肌纖維串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,心腔顯著擴(kuò)張。向心性肥大如轉(zhuǎn)變?yōu)殡x心性肥大,則提醒心臟貯備能力降低。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第24頁

向心性肥大離心性肥大正常心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第25頁

(四)心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大

(3)意義:代償作用:①心肌收縮力↑②降低室壁張力和心肌耗氧量Laplace定律:S=Pr/2h(S:心室應(yīng)力,P:心室內(nèi)壓,r:心室半徑,h:室壁厚度)心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式!不利影響:舒縮功效進(jìn)行性↓(不均衡性生長)順應(yīng)性↓(僵硬度↑)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第26頁(四)心肌肥大與心室重構(gòu)

2.心肌細(xì)胞表型改變肌球蛋白及肌動(dòng)蛋白表型異常。肌球蛋白重鏈:-MHC→-MHC心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第27頁(四)心肌肥大與心室重構(gòu)

3.非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變間質(zhì)細(xì)胞重構(gòu):I、III型膠原合成↑、分解↓,間質(zhì)膠原沉積,心肌僵硬度↑,順應(yīng)性↓,影響舒張功效心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第28頁三、心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第29頁血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)心率加緊心臟擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心肌肥大與心室重塑神經(jīng)體液機(jī)制激活心臟本身代償心外代償反應(yīng)summary心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第30頁§4心力衰竭發(fā)生機(jī)制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第31頁一、心肌收縮性減弱

Decreasedmyocardialcontractility

(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞(二)心肌能量代謝紊亂(三)心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙(四)心肌肥大不平衡生長心衰發(fā)生機(jī)制心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第32頁(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞

(Damagedcardiomyocyte

)1.心肌細(xì)胞壞死:2.心肌細(xì)胞凋亡:凋亡指數(shù):凋亡細(xì)胞數(shù)/每100個(gè)細(xì)胞,正常:0.2~0.4%;心衰時(shí)高達(dá)35.5%。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第33頁心肌能量代謝過程大致分為:EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一個(gè)階段發(fā)生障礙,都會(huì)造成心肌收縮性減弱,以致發(fā)生心力衰竭。(二)心肌能量代謝紊亂

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第34頁1.心肌能量生成障礙:(Disordersinenergyproduction)冠脈阻塞、休克嚴(yán)重貧血過分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心肌收縮力下降心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第35頁2.心肌儲(chǔ)能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶(CPK)ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓,儲(chǔ)能CP↓Pi心肌肥大時(shí),CPK同工型轉(zhuǎn)換(胎兒型CPK↑,而成熟型CPK↓)ADP心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第36頁化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代償時(shí),肌球蛋白同功型轉(zhuǎn)換,V1→V3。3.能量利用障礙:(Disordersinenergyutilization)主要見于長久負(fù)荷過重而引發(fā)心肌過分肥大心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第37頁任何原因都可經(jīng)過影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布及與肌鈣蛋白結(jié)合等影響興奮-收縮耦聯(lián)過程,從而造成心力衰竭。(三)心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

(Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling)1.肌漿網(wǎng)(SR)Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第38頁(四)心肌肥大不平衡生長1.交感神經(jīng)分布密度;2.心肌線粒體數(shù)目增加不足,功效障礙;3.冠狀微循環(huán)血管分布密度下降;4.心肌表面積/心肌體積比值;5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第39頁二、心室舒張功效異常Ca2+

復(fù)位延緩肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能降低心室順應(yīng)性降低心衰發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞(二)心肌能量代謝紊亂(三)心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙(四)心肌肥大不平衡生長心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第40頁二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各個(gè)別舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性造成舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)最常見原因?yàn)樾穆墒С!8鞣N病因使病變區(qū)心肌與正常心肌在興奮性、收縮性、傳導(dǎo)性、自律性方面產(chǎn)生差異,引發(fā)心律失常。心衰發(fā)生機(jī)制心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第41頁收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長鈣離子復(fù)位延遲肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙心室舒張勢(shì)能降低心室順應(yīng)性降低心律失常心肌收縮性減弱心肌舒張功效異常心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭總結(jié)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第42頁§5心力衰竭臨床表現(xiàn)病理生理基礎(chǔ)心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第43頁一、心輸出量不足心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低是心衰時(shí)最根本改變。早期代償時(shí),心輸出量能夠維持正常;心衰加重時(shí),C.O.和CI。C.O.↓:N:3.5-5.5L/min;心衰時(shí)<3.5L/min;CI↓:(CI=C.O./體表面積)N:2.5-3.5L/min/m2;心衰時(shí)<2.2L/min/m2。血壓方面:急性心衰,BP,甚至發(fā)生心源性休克;慢性心衰,因?yàn)榇鷥敵浞?,BP正常。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第44頁疲乏無力、失眠、嗜睡

皮膚蒼白或發(fā)紺

尿量降低

心源性休克C.O.顯著下降表現(xiàn)出器官血液灌流不足心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第45頁

二、肺循環(huán)充血左心衰竭時(shí),左室收縮功效減弱,舒張末期壓力↑,左房壓↑,肺靜脈回流障礙,肺靜脈壓↑,造成肺淤血,從而表現(xiàn)為各種形式呼吸困難和肺水腫。心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第46頁(一)呼吸困難基礎(chǔ)機(jī)制:是由肺淤血、水腫所引發(fā)肺順應(yīng)性降低肺毛細(xì)血管旁感受器興奮性增高氣道阻力增大化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)增多心功能不全專題知識(shí)培訓(xùn)第47頁表現(xiàn)形式1.勞力性呼吸困難①心力貯備↓,活動(dòng)時(shí)缺氧加劇、CO2貯留,刺激呼吸中樞,產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑,舒張期縮短,左室充盈↓,肺淤血加重③活動(dòng)時(shí),回心血量↑,加重肺淤血,肺順應(yīng)性下降,通氣做功增強(qiáng)2.端坐呼吸平臥位時(shí)呼吸困難加重,而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難。是慢性充血性心力衰竭后期最常見主要癥狀。原因機(jī)制:①端坐時(shí)重力作用使肺淤血減輕②端坐時(shí)膈肌下移,胸腔容積增大,增

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