急性冠脈綜合癥介入治療新進展急性冠脈綜合癥的

介入治療新進展2急性冠脈綜合癥介入治療新進展ST段抬高心肌梗死（STEMI）不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segmentelevationacutemyocardialinfarction(NSTEMI))急性冠狀動脈綜合癥（autecoronarysyndromeACS）概念急性冠脈綜合癥介入治療新進展●不穩(wěn)定型心絞痛（UA）穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。在發(fā)病機制上，其與穩(wěn)定型心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導(dǎo)致缺血性心絞痛。急性冠脈綜合癥介入治療新進展中動脈動脈壁內(nèi)皮內(nèi)彈力板外彈力板內(nèi)膜中膜外膜急性冠脈綜合癥介入治療新進展正常動脈壁內(nèi)皮細胞血管平滑肌細胞急性冠脈綜合癥介入治療新進展動脈粥樣硬化形成脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細胞受損或功能異常有關(guān)急性冠脈綜合癥介入治療新進展脂質(zhì)內(nèi)皮細胞和白細胞表面特性變化，表達粘附因子增加，吸引炎癥細胞，主要為單核細胞動脈粥樣硬化形成急性冠脈綜合癥介入治療新進展單核細胞從內(nèi)皮細胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細胞，再轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎纬勺钤绲闹鄻佑不∽冎|(zhì)條紋。脂質(zhì)單核細胞移入內(nèi)膜變成巨噬細胞，攝取脂質(zhì)形成泡沫細胞急性冠脈綜合癥介入治療新進展動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部急性冠脈綜合癥介入治療新進展富含平滑肌細胞的厚纖維帽穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊急性冠脈綜合癥介入治療新進展冠脈斑塊破裂合并血栓形成血管縱切模式圖斑塊破裂出血血栓形成冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性冠脈綜合癥介入治療新進展●不穩(wěn)定型心絞痛（UA）

穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。在發(fā)病機制上，其與穩(wěn)定型心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導(dǎo)致缺血性心絞痛。急性冠脈綜合癥介入治療新進展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)

1、T波倒置在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

3、寬而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

發(fā)生機制：纖維蛋白交聯(lián)形成的紅色血栓，造成了冠狀動脈急性完全閉塞，出現(xiàn)了透壁性心肌損傷急性冠脈綜合癥介入治療新進展急性冠脈綜合癥介入治療新進展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)

1、T波倒置在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

3、寬而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

發(fā)生機制：纖維蛋白交聯(lián)形成的紅色血栓，造成了冠狀動脈急性完全閉塞，出現(xiàn)了透壁性心肌損傷急性冠脈綜合癥介入治療新進展●非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發(fā)生機制：NSTEMI主要以血小板血栓（白色血栓）為主，造成了冠狀動脈的急性次全閉塞，出現(xiàn)心內(nèi)膜下?lián)p傷，不表現(xiàn)為ST段抬高

.急性冠脈綜合癥介入治療新進展

UA、STEMI、NSTEMI的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變，一旦出現(xiàn)繼發(fā)性病變，患者往往既有胸痛，而當(dāng)胸痛發(fā)作之初并不能確定其最終結(jié)果，統(tǒng)稱為ACS有利于對這類急性胸痛患者重視:將可能患ACS的病人置于能進行ECG監(jiān)測和電除顫的觀察室，并且能夠在10分鐘內(nèi)迅速完成12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查同時做出明確診斷。急性冠脈綜合癥介入治療新進展經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronryintervention，PCI)是盡早實現(xiàn)血管再灌注的公認(rèn)有效手段?！窠槿胫委煹臅r機選擇●介入治療支架選擇急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療的時機選擇

理論上，早期對犯罪血管進行處理應(yīng)當(dāng)會給患者帶來明顯的益處，但同時也存在著遠端栓塞、無復(fù)流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風(fēng)險。目前大部分學(xué)者逐漸取得共識，建議對高?；颊呒痹\PCI，對中危患者早期72h內(nèi)行PCI。急性冠脈綜合癥介入治療新進展

危險分層高危持續(xù)胸痛>30minST段壓低持續(xù)性或范圍擴大

ST段壓低≥0.2mV,肌鈣蛋白I，T或CK-MB水平升高血流動力學(xué)不穩(wěn)定室速,室顫急性冠脈綜合癥介入治療新進展中危肌鈣蛋白I，T或CK-MB水平升高ST段壓低(<0.2mV)強化治療后24h反復(fù)胸痛心梗史PCI或CABG史EF<40%腎功能不全糖尿病

危險分層急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療的時機選擇

理論上，早期對犯罪血管進行處理應(yīng)當(dāng)會給患者帶來明顯的益處，但同時也存在著遠端栓塞、無復(fù)流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風(fēng)險。目前大部分學(xué)者逐漸取得共識，建議對高?；颊呒痹\PCI，對中危患者早期72h內(nèi)行PCI。急性冠脈綜合癥介入治療新進展

但對于轉(zhuǎn)運延遲預(yù)計2小時以上者，建議就地溶栓治療，因為靜脈溶栓一般起效時間60~90min左右。急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療支架選擇藥物支架的出現(xiàn)是冠脈介入的一項革命，而隨之而來的血栓風(fēng)險，特別是晚期血栓的風(fēng)險則引起了人們的擔(dān)心。冠脈支架就是通過介入的方法將冠狀動脈狹窄的部位擴張后放入一個金屬支架支撐狹窄部位，使狹窄的血管壁向外擴張，支架置入后，新生的內(nèi)皮細胞逐漸覆蓋于支架表面，使支架最終被完全包埋于血管壁內(nèi)，支撐血管保持持續(xù)開放狀態(tài)，保持冠狀動脈的暢通。急性冠脈綜合癥介入治療新進展PTCA急性冠脈綜合癥介入治療新進展冠脈內(nèi)支架植入急性冠脈綜合癥介入治療新進展藥物涂層支架

冠脈支架屬于純金屬的東西，安裝時用球囊將其擴開使其緊貼血管壁，起到一個支撐作用，這屬于物理效應(yīng)，所以從理論上講，支架應(yīng)該是一勞永逸的。但是由于球囊在擴張的時候?qū)跔顒用}內(nèi)皮組織產(chǎn)生損傷，人體的防御系統(tǒng)會通過內(nèi)皮增生的辦法自動修復(fù)該損傷，如果增生過度則會使管腔再次狹窄甚至閉塞。因此后來誕生了藥物涂層支架。急性冠脈綜合癥介入治療新進展根據(jù)主要藥理作用的不同，將涂層藥物分為五大類:

（1）抗血栓藥物，如肝素、水蛭素、前列環(huán)素、阿昔單抗等。

（2）抗炎癥藥物，如地塞米松(DXM)、甲基強的松龍、雙磷酸鹽脂質(zhì)體等。

（3）抗VSMC增殖藥物，是目前最受關(guān)注的一類藥物，研究較多的包括雷帕霉素(RAPM)和紫杉醇(PTX)等，其他新型抗VSMC增殖涂層藥物如血管肽素、MycophenolicAcid、Tracolimus、Everolimus、環(huán)孢素A、甲基-RAPM等也在陸續(xù)進行臨床試驗。

（4）抗VSMC移行藥物，如巴馬司他等。

（5）促內(nèi)皮愈合藥物，如17β雌二醇、血管內(nèi)皮生長因子等。

急性冠脈綜合癥介入治療新進展

Pasceri等薈