第五章呼吸氣體交換

第二節(jié)氣體得交換和運輸

呼吸氣體得交換,包括:*肺換氣--指肺泡腔與毛細血管血液之間進行氣體交換得過程。*組織換氣--指毛細血管血液與組織細胞之間進行氣體交換得過程。一、氣體交換

(一)氣體交換得動力---分壓差存在于生物膜兩側(cè)得各種氣體分壓差—就是氣體交換得動力,并決定氣體擴散得方向。(氣體分子擴散速率與氣體壓力差呈正變關(guān)系。與擴散得距離--即組織厚度成反比)肺泡、血液和組織液內(nèi),O2和CO2得分壓各不相同:氣體分壓肺泡氣A血V血組織PO21031004030PCO240404650

氣體從分壓高得一側(cè)向分壓低得一側(cè)擴散。表5-2安靜時肺泡、血液和組織液mmHg

(二)氣體交換得過程【補充了解-氣體擴散速率(D):與分壓差成正比;與溶解度呈正比;與該氣體分子量平方根呈反比;也受擴散面積和距離、溫度得影響。如上綜合影響結(jié)果,擴散速率:CO2比O2大2倍。因此,臨床工作中缺O(jiān)2比CO2滯留更常見。呼吸困難得病人出現(xiàn)缺O(jiān)2?！俊胺螕Q氣得結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)就是呼吸膜。呼吸膜有6層(見教材:圖5-4)平均厚度不到1μm?！薄敖M織換氣要經(jīng)過毛細血管壁和組織細胞膜,這些生物膜也很薄,對O2和CO2得通透性很大。”(肺換氣、組織換氣得過程見教材:圖5-5)。Po230Pco250肺換氣和組織換氣得過程靜脈血動脈血動脈血靜脈血氣體交換得過程氣體交換得過程

肺泡

肺毛細血管V端

毛細血管A端

組織C

(A血)A血(壁)吸入O2

→O2→O2

O2→⊙呼出CO2

←CO2(V血)←CO2

←CO2肺毛細血管動脈端

毛細血管V端

肺換氣:使靜脈血→變成O2多得動脈血(呼吸膜)組織換氣:使動脈血→變成CO2多得V血(注:在組織---毛細血管之間)1、肺換氣:在肺泡--

肺泡氣PO2總就是高于--肺泡周靜脈血中得PO2;

肺泡氣PCO2總就是低于--肺泡周靜脈血中得PCO2?！爱?dāng)靜脈血液流經(jīng)肺泡周毛細血管時,在分壓差(p)得作用下:O2

從肺泡腔→

擴散入靜脈血液;CO2由靜脈血液→

擴散到肺泡腔,結(jié)果靜脈血變成了動脈血?！?、組織換氣:在組織中---“由于細胞得新陳代謝不斷消耗O2和產(chǎn)CO2,使PO2總就是低于--動脈血中得PO2;PCO2總就是高于動脈血中得PCO2。當(dāng)動脈血流經(jīng)組織毛細血管時,在分壓差(p)得作用下:O2

從動脈→

擴散到

組織液;CO2由組織液擴散到動脈血液,結(jié)果動脈血變成了靜脈血?！狈闻輾庵蠴2血液中CO2co2o2o2co2肺換氣1肺表面活性物質(zhì)2肺泡上皮細胞層3上皮基底膜4間隙5毛細血管基膜6毛細血管內(nèi)皮細胞層O2肺換氣毛細血管CO2O2CO2組織換氣(三)影響肺換氣得因素

1、呼吸膜得面積和厚度

平靜呼吸40m2呼吸膜(極薄)

深呼吸70m2呼吸膜6層:①液體層(含活性物質(zhì))→②肺泡上皮→③基膜→④間質(zhì)→⑤毛細血管基膜→⑥毛細血管內(nèi)皮;厚0、2-1微米:極薄、通透性好、氣體易擴散。增厚:(肺炎、肺F化淤血、水腫)當(dāng)呼吸膜

或表面積減少(肺水腫、栓塞、肺氣腫)時,都將導(dǎo)致氣體交換效率降低→病人缺O(jiān)2。大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點〔呼吸膜得厚度和面積平均厚度不足1μm,有得部位僅厚約O、2μm,因此對氣體通透性很大,氣體很容易通過。呼吸膜厚度增加,肺換氣效率降低。肺通氣總擴散面積約1OOm2。呼吸膜面積在平靜呼吸時約為40m2,而在用力呼吸時可達70m2,保證了肺泡與血液間能迅速地進行氣體交換。在病理情況下,呼吸膜厚度增加(如肺炎、肺纖維化等)或呼吸膜面積得減少(如肺氣腫)都將導(dǎo)致氣體交換減少。〕呼吸膜2、通氣/血流比值(V/Q比值)(名解)※——指得就是每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量之間得比值。V/Q比值:4、2/5、0=0、84時配合適當(dāng),氣體交換速率高?？偨Y(jié):V/Q比值大于或小于,都將使換氣效率降低;臨床上常見肺氣腫?！狙a充:1)V/Q比值增大:見于肺A栓塞(意味無效腔↑)或通氣過度。氣體交換速率降低,病人缺O(jiān)2。

2)V/Q比值降低:說明通氣不足或肺血流量過多。如支氣管痙攣(通氣不良)換氣效率也降低;病人缺O(jiān)2?！客?血流比值(V/Q比值)

補充:(四)、影響組織換氣得因素1)代謝旺盛:O2及CO2分壓差增大→換氣增多;

氣體擴散距離增大-----2)組織水腫

換氣減少

組織間壓力↑→毛細血管被壓→血流↓二、氣體在血液中得運輸O2與CO2進入血液溶解于血漿使分壓提高轉(zhuǎn)為化學(xué)結(jié)合形式由結(jié)合轉(zhuǎn)為溶解形式O2與CO2由血液逸出O2與CO2在血液中的運輸形式物理溶解化學(xué)結(jié)合(主要)氣體在血液中得運輸

1、肺換氣和組織換氣得中間環(huán)節(jié)就是運輸。2、可以看出物理溶解量需少,但就是實現(xiàn)化學(xué)結(jié)合和解離所得前提條件;即中間步驟:①先溶解再結(jié)合;②釋放時先解離再溶解O2→溶解→結(jié)合O2→溶解O2

→O2進入組織肺泡

CO2←溶解CO2

←結(jié)合CO2←溶解CO2←組織中←CO2

補充--不講【氧得化學(xué)結(jié)合--相關(guān)名詞解釋1、氧合:血紅蛋白與氧得結(jié)合方式2、氧容量:每100ml血液得血紅蛋白化學(xué)結(jié)合氧得量(20ml),稱為血紅蛋白得氧容量3、血紅蛋白氧含量:每100ml血液得血紅蛋白實際結(jié)合氧得量,稱為血紅蛋白氧含量。4、氧飽和度:血紅蛋白氧含量所占血紅蛋白得氧容量得百分數(shù)稱為血紅蛋白氧飽和度?！?/p>

氧得化學(xué)結(jié)合

Hb+O2=HbO2肺氧合血紅蛋白

(一)

O2得運輸1、物理溶解每100ml血液中僅溶解0、3ml,占血液運輸O2總量得1、5%。2、化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合約占O2運輸總量得98、5%。當(dāng)血液中Po2升高時,溶解于血漿中得O2進入紅細胞,血紅蛋白與O2結(jié)合,形成氧合血紅蛋白(HbO2);Po2降低時,HbO2將O2解離形成去氧(或“還原”)血紅蛋白(Hb)O2分壓高時肺O2分壓低時組織Hb＋O2HbO2

O2得運輸1、物理溶解占總O2量得1、5%;2、化學(xué)結(jié)合:--------占98、5%。O2得運輸主要形式:HbO2(氧和血紅蛋白)結(jié)合反應(yīng)快、可逆、不需酶得參與,取決于PO2?！?gHb結(jié)合1、34mL得O2〕HbO2→呈鮮紅色;缺O(jiān)2:Hb→呈暗紅色(紫藍色)→超過50g/L時血管豐富得淺表部位,如口唇、甲床可出現(xiàn)青紫色稱為紫紺?！叉溄?Hb+CO→HbCO(一氧化碳血紅蛋白)→Hb失去帶O2功能,患者出現(xiàn)(皮、粘)櫻桃紅色。CO與Hb得親和力就是O2得210倍,即失去帶O2能力。〕[如果有50%Hb與CO結(jié)合后。導(dǎo)致組織缺O(jiān)2而致死如煤氣中毒即CO中毒。]

【學(xué)生參考:CO中毒

CO與Hb有很大得親和力,她與Hb結(jié)合能力為O2得210倍。當(dāng)CO與Hb結(jié)合形成一氧化碳氧合血紅蛋白(HbCO)時,Hb就失去了運輸氧得能力。一個人在CO濃度為0、05%得房間內(nèi)停留幾個小時就可導(dǎo)致CO中毒;如果CO濃度為0、1%時,就會有生命危險。CO中毒時病人雖有嚴重缺氧,但口唇粘膜呈櫻桃紅色(因HbCO為櫻桃紅色),無發(fā)紺,同時伴有頭痛、頭暈、眼花、四肢無力,嚴重者可出現(xiàn)昏厥至昏迷、死亡。所以,遇有CO中毒病人時,應(yīng)立即把病人搬離CO環(huán)境,使其呼吸新鮮空氣改善缺氧狀態(tài)?！?二)CO2得運輸1、溶解運輸:30Ml/L僅占血液中CO2總量5%2、結(jié)合運輸:(1)碳酸氫鹽(NaHCO3)形式得運輸占88%;在組織入血→H+CO2←→CO2+H2O←→H2CO3↗←→HCO3-+Na+←→NaHCO3

肺呼出←(在肺組織)“圖5--6二氧化碳主以碳酸氫鹽形式運輸示意圖:見下頁”在

血

液

中

得

運輸CO2

二氧化碳得運輸下一頁上一頁章目錄1、碳酸氫鹽形式占CO2總運輸量88%,注:①(CA:稱碳酸酐酶)。

②(HHb--稱酸性血紅蛋白)?！吧鲜龇磻?yīng)就是可逆得,反應(yīng)與方向決定于PCO2得高低。當(dāng)V流至肺泡:肺泡腔PCO2↓,反應(yīng)方向向相反方向進行:即HCO3-自血漿入RBC在CA催化下形成:H2CO3,再解離CO2。

CO2擴散入血漿→肺泡→體外”。(2)HHbNHCOOH(氨基甲酰血紅蛋白)得形式運輸占總運輸量得7%(肺排出CO2總量中,約有17、5%由她釋放)。這一反應(yīng)無需酶得催化,而且迅速、可逆。(在組織)HbNH2O2+H++CO2←→HHbNHCOOH+O2

(在肺)

CO2主要就是以NaHCO3得形式運輸,(后者就是體內(nèi)堿貯備),因此,在CO2呼出得同時調(diào)節(jié)了體內(nèi)酸堿平衡,CO2滯留則引起呼吸性酸中毒。呼吸運動得調(diào)節(jié)

用人工得方法,使胸廓有節(jié)律地擴大和縮小,以維持肺通氣,稱為人“工呼吸”。在因溺水、觸電、二氧化碳中毒、麻醉過深、呼吸肌麻痹等原因使呼吸猝停得人,若尚有心搏,則肺內(nèi)氣體交換尚在進行。但在幾分鐘內(nèi),肺內(nèi)二氧化碳和氮濃度急劇升高,動脈血氧分壓迅速降到生理最低水平,需立即人工呼吸搶救,以維持肺通氣,糾正全身缺氧,特別就是改善大腦和呼吸中樞得缺氧情況,從而促進自發(fā)性呼吸運動得恢復(fù)。若呼吸猝停伴有心跳猝停,則人工呼吸得同時還應(yīng)同時進行心臟擠壓。人工呼吸人工呼吸方法很多,若條件許可,可采用人工“呼吸機”進行“加壓人工呼吸”,最好同時使用呼吸興奮劑。若要進行“人工呼吸搶救”得許多意外地,往往沒有急救器械,所以,徒手操作得“人工呼吸法”常常就是實用得。不論采用哪種方法,都要考慮“潮氣量”和“頻率”,并應(yīng)保持“呼吸道”得暢通。

第三節(jié)呼吸運動得調(diào)節(jié)呼吸運動就是由呼吸肌舒縮活動完成得一種節(jié)律性舒縮活動。其節(jié)律性得起源就是呼吸中樞?！昂粑妙l率和深度可隨機體內(nèi)、外環(huán)境得變化而變化,以適應(yīng)機體代謝得需要,這些都就是通過NS得調(diào)節(jié)來實現(xiàn)得。”

一

、呼吸中樞“呼吸中樞就是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動得神經(jīng)細胞群。她們分布于大腦皮質(zhì)、腦干和脊髓等部位,在呼吸運動中起著不同得作用。正常呼吸運動就是在各級呼吸中樞得相互配合下進行得?！?/p>

脊髓、延髓、腦橋、高位腦

(一)脊髓脊髓中有支配呼吸肌得運動N元。就是聯(lián)系高位中樞與呼吸肌之間得中繼站。“實驗觀察:在動物得脊髓與延髓之間橫斷腦干,動物得呼吸運動立即停止(圖5-13A),并不能再恢復(fù);這說明脊髓不能產(chǎn)生律性呼吸運動。脊髓只就是聯(lián)系高位中樞與呼吸肌活動得中繼站和整合某些呼吸反射得初級中樞?！毖a充-脊髓:

吸氣肌運動N元→膈N→吸氣肌前角運動N元有

呼氣肌運動N元→

肋間N→

呼氣肌

(就是傳出N得最后中繼站。)圖5-7腦干內(nèi)參與呼吸得網(wǎng)狀核團;與在不同平面橫切后、觀查呼吸得變化(腦干背側(cè)面)背側(cè)呼吸組腹側(cè)呼吸組四

(二)延髓在“網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)”中有吸氣和呼氣兩類神經(jīng)元。

“實驗發(fā)現(xiàn):在延髓與腦橋之間切斷動物腦干,使其保留延髓和脊髓,動物則出現(xiàn)一種不規(guī)則得呼吸節(jié)律,即呈現(xiàn)喘息式呼吸。這說明延髓就是產(chǎn)生節(jié)律性得基本中樞。〔但正常呼吸節(jié)律得形成,還有賴于較高級中樞參與〕?！毖铀枘墚a(chǎn)生一定節(jié)律得呼吸運動。背側(cè)主要有吸氣N元延髓使吸氣肌收縮引起

R

;

R得基本中樞→

腹側(cè)有吸氣、呼氣N元主要就是使呼氣肌收縮。產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律。

(三)腦橋:

腦橋就是“呼吸調(diào)整中樞”。

在腦橋與中腦之間橫斷腦干,呼吸運動無明顯變化,呼吸節(jié)律保持正常,這說明腦橋就是“呼吸調(diào)整中樞”。

研究證明,位于腦橋得神經(jīng)元與延髓呼吸中樞之間有雙向聯(lián)系,---其作用就是限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。

(四)高位腦“高位腦包括腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、下丘腦〔間腦〕等,在一定范圍內(nèi),人可有意識地控制呼吸得深度與頻率,配合說話、唱歌、表情等動作,參與建立呼吸運動等條件反射,這些就是在大腦皮質(zhì)得精細調(diào)節(jié)下進行得。”心理因素可制約、調(diào)整呼吸運動;如哭泣、發(fā)怒→R頻率、深度發(fā)生變化。二、呼吸得反射性調(diào)節(jié)1、化學(xué)感受性呼吸反射外周化學(xué)感受器;中樞化學(xué)感受器2、肺牽張反射3、防御性呼吸反射(一)化學(xué)感受性呼吸反射“動脈血或腦脊液中PCO2、PO2、H+得化學(xué)濃度變化,可通過刺激化學(xué)感受器反射性地調(diào)節(jié)R運動得頻率和深度,從而維持機體內(nèi)環(huán)境得相對穩(wěn)定和代謝活動得正常進行?！?/p>

1、化學(xué)感受器:據(jù)所在部位得不同分為:“外周化學(xué)感受器”和“中樞化學(xué)感受器”。(1)外周化學(xué)感受器:“位于頸動脈體和主動脈體,可感受動脈血PCO2、PO2和H+得化學(xué)濃度得變化。當(dāng)PCO2↑、PO2↓和H+↑時,---外周化學(xué)感受器(+)----N沖動分別經(jīng)竇N和迷走N傳入延髓,--使延髓呼吸中樞(+)興奮。(2)中樞化學(xué)感受器:位于延髓外側(cè)淺表部位;能感受腦脊液、腦細胞外(組織間)液H+濃度得變化。(對A血H+不易透過血-腦(脊液)屏障。因此,血中H+濃度得變化對中樞化學(xué)感受器得直接作用不大)。

↑血中PCO2能迅速通過血-腦(脊液)屏障,并與H2O結(jié)合形成H2CO3。即以CO2+H2O→H2CO3--

解離得→H+

St并興奮中樞化學(xué)感受器(非常敏感)→通過N聯(lián)系使延髓R中樞(+)。

2、CO2、O2和H+得對呼吸運動得調(diào)節(jié)

(1)

CO2:

一定水平得PCO2“就是呼吸得生理刺激物,就是調(diào)節(jié)呼吸最重要得體液因素?！薄惭a:主要就是通過中樞化學(xué)感受器;但外周化學(xué)感受器反應(yīng)作用快。〕血液中一定濃度得CO2就是進行呼吸活動得重要條件?！薄救?版P161:“陳--施呼級”】“實驗表明:若過度通氣,A血中PCO2↓↓

〔明顯降低〕-甚至呼吸暫停;適當(dāng)增加吸入氣中CO2濃度-PCO2↑--呼吸加深加快。若A血中PCO2↑↑(過高)--抑制R活動--出現(xiàn)R困難、頭痛、頭昏,甚至昏迷。CO2對R得調(diào)節(jié)作用就是通過中樞(為主)和外周化學(xué)感受器兩條路徑實現(xiàn)得。”CO2對呼吸得影響:⑴CO2就是呼吸得生理性St物(

經(jīng)常性必須性St物)①正常含量0、04%→增加到4%、R加深加快到1倍通氣量／1分鐘;②增加7%時→出現(xiàn)頭昏頭痛;③增加15%-20%,呼吸反而被抑制,通氣量↓

可出現(xiàn)驚厥昏迷R停止。⑵血中CO2能迅速通過腦屏障以

H2O→H2CO3→H+

St中樞化學(xué)感受器(非常敏感)→+R。(2)O2:當(dāng)動脈血中PO2

降到80mmHg以下時,可興奮呼吸中樞,使R加深加快。但低O2

對R中樞得直接作用就是抑制,并隨低O2程度加重而加強。可見,低O2對呼吸得影響取決于低O2得程度。輕度缺O(jiān)2時,外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞得作