神經沖動的產生和傳導——高二生物學人教版（2019）選擇性必修一課時優(yōu)化訓練

一、單選題1．可卡因可以通過調控突觸間隙中多巴胺的含量使人產生情緒上的愉悅感。如圖為可卡因調控作用示意圖，下列敘述錯誤的是()A.多巴胺的釋放過程體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動性B.正常情況下，多巴胺起作用后可通過多巴胺轉運體運回突觸前神經元C.可卡因通過促進多巴胺的釋放使人產生情緒上的愉悅感D.興奮劑和毒品大多是通過突觸來發(fā)揮作用的2．向離體的新鮮蛙心中灌流與蛙的細胞外液成分接近的普通任氏液，該蛙心可以持續(xù)跳動一段時間?？蒲腥藛T為了探究不同任氏液對蛙心跳動的影響，設置了5組實驗，與對照組相比，每個實驗組的任氏液成分差異對滲透壓的影響可以忽略不計，也不考慮生理鹽水的影響，實驗記錄如下表所示。下列相關敘述正確的是()實驗組號蛙心灌流液成分心肌收縮情況1高K+任氏液收縮減弱2滴加2滴N溶液的普通任氏液收縮減弱3普通任氏液收縮正常4滴加2滴M溶液的普通任氏液收縮增強5高Ca2+任氏液收縮增強注：M和N是兩種神經遞質，M溶液和N溶液的溶劑為生理鹽水。A.第1組為對照組，第2～5組為實驗組B.M是興奮性神經遞質，N是抑制性神經遞質C.若降低普通任氏液中Ca2+濃度，則心肌收縮正常D.任氏液能為心肌細胞提供液體環(huán)境，也可直接供能3．味覺信息在腦干神經元中經過初步處理后，會進一步傳導至味覺皮層。味覺皮層中存在分別處理甜味和苦味的特定區(qū)域。如圖表示人感知味覺、調節(jié)攝食的機制。下列相關敘述錯誤的是()A.GCbt區(qū)的神經元釋放的神經遞質有興奮性和抑制性B.向苦藥中加適量糖，依然很苦，與圖中的①過程有關C.腦干S神經元和腦干C神經元對攝食行為具有協(xié)同作用D.人能感知甜味和苦味與相關受體基因發(fā)生了表達有關4．神經元接受刺激產生動作電位的過程如圖所示，其中a～b段代表去極化，b～c段代表極化，c～e段代表復極化，f點附近代表超極化，f點是鈉鉀泵主動運輸Na+和K+導致的。下列相關敘述錯誤的是()A.鈉鉀泵運出的Na+多于輸入的K+引起超極化B.去極化過程與大量Na+以協(xié)助擴散的方式內流有關C.復極化過程與大量K+以協(xié)助擴散的方式外流有關D.適當增大膜外Na+濃度，c點所示的膜電位會下降5．漸凍癥，全稱為肌萎縮側索硬化癥（ALS），是一種慢性神經系統(tǒng)疾病，主要影響運動神經元，會導致肌肉無力、萎縮和癱瘓。ALS的臨床癥狀主要包含上運動神經元損害（肢體痙攣、腱反射亢進等）和下運動神經元損害（肌肉震顫、肌肉痙攣、肌肉萎縮）的癥狀。已知上運動神經元能發(fā)放和傳遞沖動至下運動神經元，并控制和支配其活動。下列敘述錯誤的是()A.ALS患者體內一些反射弧中的效應器不能發(fā)揮作用B.ALS患者體內受損的運動神經元都是興奮性神經元C.一部分運動神經元的神經末梢不與肌肉細胞構建突觸D.聯(lián)合干細胞治療和基因治療有望緩解ALS患者的病情6．5-羥色胺（5-HT）廣泛存在于哺乳動物組織中，它既可作為抑制性神經遞質，也可作為興奮性神經遞質，對調節(jié)神經活動起著關鍵作用。如圖表示5-HT合成、釋放、作用及滅活的過程，下列相關敘述錯誤的是()A.5-HT的作用效果不同，與突觸后膜上其受體的類型不同有關B.抑制單胺氧化酶的活性，受體2對5-HT釋放的抑制作用會減弱C.5-HT被回收進細胞后被單胺氧化酶降解，產物可能被再利用D.包裹5-HT的囊泡與突觸前膜的識別過程離不開膜蛋白的作用7．圖1表示多個神經元之間的聯(lián)系，其中神經元A對神經元B起到抑制作用，現(xiàn)將一示波器的兩極連接在D神經元膜內外兩側,用同種強度的電流分別刺激A、B、C。不同刺激方式（I表示分別單次電刺激A或B,Ⅱ表示連續(xù)電刺激B,Ⅲ表示單次電刺激C）產生的結果如圖2所示（注：閾電位表示能引起動作電位的臨界電位值）。下列敘述錯誤的是()A.刺激神經元A會引起神經元B的電位變化，不會引起D的電位變化B.用相同強度的閾下刺激分別刺激A和B,示波器均會發(fā)生偏轉C.分別刺激神經元B和神經元C,示波器均會偏轉且偏轉方向相反D.神經元B和神經元C對神經元D的作用效果是相反的8．心臟的搏動受交感神經和副交感神經的控制，其中副交感神經釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜上的M型受體，使心肌細胞的收縮受到抑制，心率減慢；交感神經釋放的去甲腎上腺素可以和心肌細胞膜上的β-腎上腺素受體結合，使心率加快，但交感神經和副交感神經對心臟的作用強度不是等同的，利用心得安和阿托品進行如下實驗（心得安是β-腎上腺素受體的阻斷劑，阿托品是M型受體的阻斷劑），對兩組健康青年分別注射等量的阿托品和心得安各4次，給藥次序和測得的平均心率如圖所示。下列敘述正確的是()A.對每組中的每位健康青年共進行了8次心率的測定B.注射阿托品后副交感神經作用減弱C.乙酰膽堿與M型受體結合，使得心肌細胞不收縮D.交感神經對心跳的促進作用遠超過副交感神經對心跳的抑制作用9．圖乙是圖甲中方框內結構的放大示意圖，圖丙是圖乙中方框內結構的放大示意圖。下列相關敘述中，不正確的是()A.圖甲中突觸后膜上信號轉換是化學信號→電信號B.圖丙中b的化學本質為蛋白質C.圖丙中物質a的分泌與高爾基體和線粒體有關D.圖丙的b與a結合，則會引起突觸后神經元的興奮10．下圖表示人體興奮在反射弧中的傳導和傳遞過程的模式圖。下列解題思路錯誤的是()A.圖甲中虛線方框內表示的是反射弧的神經中樞部分B.圖乙中靜息和興奮狀態(tài)的神經細胞膜外的Na+濃度均高于膜內C.圖乙中興奮沿神經纖維雙向傳導D.刺激圖甲中的①，A、B兩個電流表的指針都會發(fā)生兩次方向相反的偏轉11．我國科學家顏寧及其團隊發(fā)現(xiàn)止痛藥——大麻二酚能夠抑制Na+內流，從而緩解疼痛。機體疼痛與前列腺素E（PGE）密切相關，部分機理如圖1。疼痛時腎上腺參與的應激反應如圖2。相關敘述錯誤的是()A.圖1中的Na+大量內流可產生動作電位，才能最終產生痛覺B.據(jù)圖1知，藥物鎮(zhèn)痛機理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產生，降低痛覺感受器對致痛物質的敏感性C.據(jù)圖2知，疼痛時腎上腺髓質分泌的激素d會增加，該反射的效應器是腎上腺髓質D.圖2中由疼痛引起激素c的分泌過程屬于神經-體液調節(jié)12．老年人睡眠欠佳，表現(xiàn)為睡眠時間短，易覺醒。推測這與Hcrt神經元上K+通透性降低，K+外流減少，導致神經元易被激活有關。利用年輕鼠和老年鼠進行相關研究，下列實驗結果無法支持該推測的是（）A.與年輕鼠相比，睡眠階段老年鼠Hcrt神經元激活次數(shù)相對較多B.與年輕鼠相比，靜息時老年鼠Hcrt神經元膜內外的電位差減小C.向年輕鼠的Hcrt神經元中加入Na+通道激活劑，神經元興奮性增加D.向老年鼠的Hcrt神經元中加入K+通道激活劑，易覺醒癥狀得以改善13．咖啡中含有天然興奮劑咖啡因，這就是咖啡會上癮的原因。當你攝入咖啡因時，它會在進入大腦之前迅速被你的腸道吸收。一旦到達那里，它就會對你的腦細胞產生直接的刺激作用。咖啡因的化學結構類似于腺苷，腺苷是一種對中樞神經系統(tǒng)具有放松作用的分子?？Х纫蚰軌蚪Y合大腦中的腺苷受體，阻斷它們并防止腺苷與它們結合而產生疲倦感。反過來，被阻斷的受體會刺激其他天然興奮劑的釋放，并讓其中一些，如多巴胺，更有效地發(fā)揮作用，這進一步提高了警覺性并減少了疲勞感。下列相關敘述不正確的是()A.持續(xù)地攝入咖啡因可能會使腦細胞產生更多的腺苷受體，以此來補償被咖啡因阻斷的受體B.突然切斷咖啡因的供應會突然讓大腦留下大量自由受體供腺苷結合，從而產生強烈的疲倦感C.除了咖啡因在大腦中引起的變化讓人上癮，喝咖啡產生的積極的感覺也會鼓勵人重復這一行為D.咖啡因可以防止腦細胞發(fā)出累了的信號，同時使你的身體釋放其他天然興奮劑并減弱其效果14．下圖A所示為某一神經元游離的一段軸突，圖B是該段軸突神經纖維產生動作電位的模式圖。下列敘述正確的是()A.電流表甲、乙的連接方式，測量的是靜息電位B.刺激圖A中的C處，甲、乙電流表指針均可發(fā)生兩次偏轉C.圖B中bc段由Na+外流引起，該過程需要載體蛋白和ATPD.如果某種藥物類似抑制性遞質作用效果，靜息電位的絕對值將變小15．如圖表示人體內神經-肌肉接頭示意圖，當神經元動作電位（AP）到達運動神經末梢時，觸發(fā)電壓門控Ca2+通道開放，進而推動突觸小泡的胞吐過程。研究發(fā)現(xiàn)有機磷殺蟲劑（OPI）能抑制膽堿酯酶的活性，眼鏡蛇毒中含有的α-神經毒素可特異的與ACh受體結合。下列敘述錯誤的是()A.突觸小泡向突觸前膜移動和胞吐過程均需要細胞呼吸供能B.ACh的合成加工過程依次經過核糖體、內質網(wǎng)和高爾基體C.OPI中毒，可能會導致肌細胞持續(xù)興奮D.被眼鏡蛇咬后可能會出現(xiàn)肌肉麻痹無力的現(xiàn)象二、多選題16．如圖為幾個神經元聯(lián)系的模式圖，刺激感受器產生的興奮可以沿著反射弧進行傳導，A~E表示相關結構。下列相關敘述正確的是()A.結構B是傳出神經，接收神經中樞的信號并傳給效應器B.興奮可以在C、D、E環(huán)路中循環(huán)運行，延長神經元的活動時間C.若E是抑制性神經元，則刺激神經元E，突觸C中仍然有神經遞質的釋放D.圖中神經元至少組成4個突觸，且都能發(fā)生電信號→化學信號→電信號的轉變17．可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會干擾神經系統(tǒng)的功能，產生幻覺，導致心臟和免疫功能異常等。其作用機理是影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元，這些神經元利用神經遞質多巴胺來傳遞愉悅感。如圖是多巴胺和可卡因的作用示意圖，下列相關敘述正確的是()A.多巴胺的釋放與突觸前膜的流動性密切相關B.由圖推測，可卡因進入人體后會促進多巴胺回收C.可卡因會直接導致突觸后膜上的多巴胺受體減少D.長期大劑量使用可卡因的人突然停藥可能會出現(xiàn)抑郁、失眠、厭食，疲憊等癥狀18．毒品可卡因會影響多巴胺（一種能產生愉悅感覺的物質）在人腦神經元之間的傳遞?？茖W家培育出不會對可卡因上癮的突變小鼠，該小鼠能過度表達一種鈣黏著蛋白（如圖所示）。以下說法正確的是()A.多巴胺由突觸小泡通過胞吐方式釋放，是一種信號分子B.多巴胺與突觸后膜受體結合后，下一個神經元發(fā)生Na+內流C.可卡因會占據(jù)突觸前膜多巴胺重攝的轉運蛋白，導致突觸間隙的多巴胺量增加D.過度表達鈣黏著蛋白導致突觸后膜無法合成受體蛋白，一定時間內過量的多巴胺無法與處于飽和狀態(tài)的受體結合19．下圖1為兩個神經元之間聯(lián)系示意圖。研究者用相同強度的電刺激對神經元A進行不同處理：I為單次電刺激，Ⅱ為短時間連續(xù)兩次刺激，用記錄微電極記錄神經元B的電位變化，結果如圖2所示（閾電位是指能引起動作電位的臨界電位值）。下列解題思路正確的是()A.由I可知，刺激強度過低不能使神經元B產生動作電位B.單刺激時，神經元B電位的形成與神經元A釋放的神經遞質不足有關C.由Ⅱ可知，短時間連續(xù)給予閾下刺激可以導致神經元產生動作電位D.單刺激下神經元A釋放的神經遞質不會改變突觸后膜的離子通透性20．如圖1為突觸結構模式圖，圖2為圖1神經纖維上產生興奮時的電位變化示意圖。下列相關敘述錯誤的是()A.興奮在圖1中的信號轉換為電信號→化學信號→電信號B.圖1中的Ca2+內流，導致神經遞質抑制下一個神經元興奮C.圖2中cd階段的電位變化是由于鉀離子內流而引起的D.圖2中ef階段細胞膜通過協(xié)助擴散向細胞內運輸鉀離子三、填空題21．毒扁豆堿為一種抗膽堿酯酶藥，其作用機制是通過對抗膽堿酯酶，使膽堿能神經元末梢釋放的乙酰膽堿免遭膽堿酯酶水解，能夠縮小瞳孔，降低睫狀肌收縮出現(xiàn)痙攣的可能性，起到治療青光眼的作用。（1）當___________神經興奮時，能夠使瞳孔收縮，該神經屬于___________神經系統(tǒng)。（2）由題推測，乙酰膽堿是一種___________（填“興奮性”或“抑制性”）神經遞質，當乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結合后，突觸后膜發(fā)生的電位變化是___________。（3）目前已知的神經遞質種類很多，主要有乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。神經遞質大多是小分子，其通過胞吐分泌的意義是___________。（4）根據(jù)題干信息推測，毒扁豆堿對肌肉的收縮會產生什么影響。_________。22．2023年杭州亞運會花樣游泳集體項目中，中國隊奪得金牌。在激烈的比賽中，游泳運動員機體內發(fā)生了一系列的生理變化?；卮鹣铝袉栴}。(1)聽到發(fā)令槍響后，運動員迅速做出動作開始比賽，該反射屬于______反射（填“條件”或“非條件”），其最高級中樞位于____________。(2)神經元與肌肉細胞之間通過突觸聯(lián)系，動作電位傳到肌纖維內部可引起肌肉收縮。肌細胞膜產生動作電位的過程中，膜內外電位差始終促進______（填離子）的內流。(3)劇烈運動后運動員會出現(xiàn)肌肉酸痛癥狀，主要是因為肌肉細胞進行______積累了較多的乳酸，該物質______（填“屬于”或“不屬于”）內環(huán)境組成成分。內環(huán)境中的酸堿度運動前后能保持相對穩(wěn)定，原因是________________________。(4)乙酰膽堿酯酶（AchE）可催化乙酰膽堿分解，終止乙酰膽堿對突觸后膜的興奮作用。為進一步探究不同負荷的游泳運動對空間學習記憶能力的影響，某研究團隊做了如下實驗：選取體重、年齡等身體狀況相似的成年雄性大鼠若干只，將其分為對照組、低負荷運動組（每天15min）、中負荷運動組（每天30min）和高負荷運動組（每天不少于2h，力竭標準），以大腦皮層和海馬組織中的AchE活性為指標進行檢測，結果如下表所示。組別對照組低負荷組中負荷組高負荷組大腦皮層（U/mg）0.690.580.510.52海馬組織（U/mg）0.770.560.500.73據(jù)結果推測，適量負荷運動可能導致大鼠______，進而提高空間學習記憶能力，但高負荷運動效果并不理想。請根據(jù)此項研究結果，為同學們提出改善學習記憶能力的合理建議是____________。23．當軸突末梢有興奮傳來時，會觸發(fā)突觸前膜中的Ca2+順濃度梯度流入突觸小體，使更多的神經遞質釋放到突觸間隙，使下一個神經元興奮。回答問題：(1)神經元未受到外界刺激時處于靜息狀態(tài)，靜息電位形成的原因是__________________；當受到一定刺激后會產生興奮，興奮部位的電位變化是____________。(2)當軸突末梢有興奮傳來時，Ca2+順濃度梯度流人突觸小體，引起突觸前膜以____________的方式釋放神經遞質到突觸間隙，神經遞質需要與突觸后膜上的____________結合才能發(fā)揮作用，正常情況下神經遞質不會持續(xù)作用于下一個神經元的原因是____________。(3)在正常生理條件的基礎上，若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2+的流入，將會使____________________________________，從而加速神經沖動的傳遞。(4)使用一定濃度的Mg2+處理突觸小體后，檢測到釋放到突觸間隙的神經遞質含量迅速減少，合理的解釋是____________。24．膽堿能神經元中，乙酰輔酶A上的乙?；谀憠A乙酰轉移酶的作用下轉移到膽堿分子上而形成神經遞質乙酰膽堿，乙酰膽堿進入突觸間隙后大部分會被乙酰膽堿酯酶分解，從而保證既有乙酰膽堿讓突觸后膜興奮，又能快速終止其對突觸后膜的興奮作用?；卮鹣铝袉栴}：（1）膽堿乙酰轉移酶、乙酰膽堿酯酶等具有_______的特性，從而保證神經遞質的快速合成和降解；據(jù)乙酰膽堿酯酶發(fā)揮作用的部位可知，與其合成和分泌直接相關的細胞結構有_______。（2）研究發(fā)現(xiàn)，某基因突變導致乙酰膽堿受體結構異常，乙酰膽堿難以使突觸后膜產生興奮，這說明基因可以通過_______直接控制生物體的性狀。若受體正常，突觸間隙中的乙酰膽堿酯酶活性低會導致_______。（3）乙酰膽堿經突觸前膜進入突觸間隙的方式是________，興奮在突觸結構處的傳遞是單向的，原因是____。25．宇航員在太空中失重會造成暫時性的組織水腫。長期失重對宇航員健康的影響主要表現(xiàn)在肌肉萎縮、無法站立、平衡障礙，還會導致鈣質流失、骨密度下降等。研究發(fā)現(xiàn)，失重條件下，肌梭（骨骼肌中的一類感受器）自發(fā)放電減少，傳向中樞的神經沖動減少，肌緊張減弱，肌肉活動減少導致肌肉萎縮?；卮鹣铝袉栴}：（1）在失重條件下，頭面部的血液流回心臟的量減少，最終導致______（填細胞外液）增多引起水腫；隨著垂體釋放的______（填激素）減少、尿量______（填“增多”或“減少”），水腫會逐漸消退。（2）肌梭參與組成的反射弧結構中，反射弧結構除肌梭外，還有______；肌梭產生的生物電以局部電流和______的形式傳向神經中樞；神經中樞的神經沖動最終經神經肌肉接頭處（結構與突觸類似）傳到肌肉，該肌肉產生的興奮______（填“能”或“不能”）通過神經肌肉接頭處傳到神經中樞，原因是______。

參考答案1．答案：C解析：A、突觸小泡與突觸前膜融合后，通過胞吐的方式釋放多巴胺，體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動性，A正確；B、由圖可知，正常情況下，多巴胺起作用后可通過多巴胺轉運體運回突觸前神經元，B正確；C、可卡因與多巴胺轉運體結合，或阻礙多巴胺的回收，導致突觸間隙中多巴胺含量增多，C錯誤；D、興奮劑和毒品大多是通過突觸來發(fā)揮作用的，如促進神經遞質的合成、釋放速率；干擾神經遞質與受體的結合；影響分解神經遞質酶的活性等，D正確。故選C。2．答案：B解析：一、興奮是指動物體或人體內的某些細胞或組織（如神經組織）感受外界刺激后，由相對靜止狀態(tài)轉變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程。二、神經遞質作為信號分子，需要與相應的受體結合，從而發(fā)揮其作用。A、第3組為對照組，其他組為實驗組，A錯誤；B、用滴加2滴N溶液的普通任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮減弱，用滴加2滴M溶液的普通任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮增強，由此可知，M是興奮性神經遞質，N是抑制性神經遞質，B正確；C、用添加了高Ca2+任氏液灌流蛙心，發(fā)現(xiàn)其收縮增強，由此可見，鈣離子在維持心臟收縮方面具有促進作用，若降低普通任氏液中Ca2+濃度，則心肌收縮減弱，C錯誤；D、任氏液主要用于維持離體組織或器官的正?；顒?，但它并不直接為細胞提供能量?，D錯誤。故選B。3．答案：C解析：神經調節(jié)的基本方式是反射，完成反射的結構基礎是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器五個部分構成。A、GCbt區(qū)的神經元釋放的神經遞質有興奮性和抑制性，GCbt區(qū)的神經元釋放的神經遞質作用于腦干苦味中樞為興奮性的神經遞質，GCbt區(qū)的神經元釋放的神經遞質作用于腦干甜味中樞為抑制性的神經遞質，A正確；B、向苦藥中加適量糖，GCbt區(qū)的神經元會抑制腦干甜味中樞興奮，該信息不能傳至CeA區(qū)，所以依然很苦，與圖中的①過程有關，B正確；C、由圖可知，腦干S神經元和腦干C神經元對攝食行為具有拮抗作用，C錯誤；D、人能感知甜味和苦味與相關受體基因發(fā)生了表達有關，使相關受體能與不同的味覺信息結合，D正確。故選C。4．答案：D解析：一、靜息電位指細胞未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。呈外正內負狀態(tài)。其形成機制是：安靜狀態(tài)時K+就會順濃度差由細胞內移向細胞外，造成膜內電位變負而膜外電位變正。外正內負的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進一步外移。最后驅使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達到相對平衡的狀態(tài)，這時相對穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是靜息電位。二、動作電位是可興奮細胞受到有效刺激時，其膜電位在靜息電位的基礎上產生的一次快速而可逆的電位變化過程，包括峰電位和后電位。峰電位的上升支是由大量Na+快速內流形成，其峰值接近Na+平衡電位；峰電位的下降支主要是K+外流形成的。A、Na＋－K＋泵通過主動運輸泵入K＋，泵出Na＋，該過程中運出的Na+多于輸入的K+引起超極化，A正確；B、去極化過程對鈉離子通透性會增強，該過程中Na＋通道開放，Na＋大量內流，內流的方式為協(xié)助擴散，B正確；C、復極化過程指的是由動作電位恢復為靜息電位的過程，該過程與大量K+以協(xié)助擴散的方式外流有關，C正確；D、適當增大膜外Na+濃度，則膜內外鈉離子的濃度差會變大，則去極化過程中鈉離子內流的量會增加，則c點所示的膜電位會上升，D錯誤。故選D。5．答案：B解析：中樞神經系統(tǒng)主要是由腦和脊髓組成，包括大腦、下丘腦、小腦、腦干等。一個典型的反射弧包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五部分。A、效應器是指傳出神經末梢和它所支配的肌肉或腺體，ALS會導致肌肉無力、萎縮和癱瘓，由此可知，ALS患者體內一些反射弧中的效應器不能發(fā)揮作用，A正確；B、ALS的臨床癥狀包含上運動神經元損害（肢體痙攣、腱反射亢進等），說明ALS患者體內受損的運動神經元有抑制性神經遞質；下運動神經元損害（肌肉震顫、肌肉痙攣、肌肉萎縮）的癥狀，說明ALS患者體內受損的運動神經元有興奮性神經元，B錯誤；C、運動神經元軸突末梢能與肌肉細胞接觸，形成與普通突觸類似的結構，稱之為神經肌肉突觸，ALS一部分運動神經元的神經末梢不與肌肉細胞構建突觸，從而導致肌肉無力、萎縮和癱瘓，C正確；D、聯(lián)合干細胞治療和基因治療有望緩解ALS患者的病情，用神經干細胞來合成一種保護運動神經元的蛋白質—膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子，促進運動神經元的存活，D正確。故選B。6．答案：B解析：興奮在兩個神經元之間傳遞是通過突觸進行的。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經元興奮或抑制，所以興奮在神經元之間的傳遞是單向的。突觸可完成“電信號→化學信號→電信號”的轉變。A、5-羥色胺（5-HT）既可作為抑制性神經遞質，也可作為興奮性神經遞質，5-HT的作用效果不同，與突觸后膜上其受體的類型不同有關，A正確；B、抑制單胺氧化酶的活性，抑制5-HT被降解，增加了突觸間隙中5-HT含量，使受體2與5-HT的結合增多，對5-HT釋放的抑制作用會加強，B錯誤；C、5-HT被回收進細胞后被單胺氧化酶降解，對細胞有用的產物可能被再利用，對細胞沒用的產物可能會被排出細胞外，C正確；D、膜蛋白具有識別作用，包裹5-HT的囊泡與突觸前膜的識別過程離不開膜蛋白的作用，D正確。故選B。7．答案：B解析：由題干和圖可知,神經元A對神經元B起到抑制作用，會引起神經元B的電位變化，不會引起D的電位變化,A正確；由題干和圖可知，示波器測量的是D處的電位變化，用相同強度的閾下刺激分別刺激A和B,膜電位發(fā)生了變化，但未形成動作電位，示波器不會發(fā)生偏轉,B錯誤;神經元B釋放興奮性的神經遞質,神經元C釋放抑制性的神經遞質，因此示波器均會偏轉且偏轉方向相反,C正確；神經元B釋放興奮性的神經遞質,神經元C釋放抑制性的神經遞質，對神經元D的作用效果是相反的,D正確。8．答案：B解析：A、據(jù)曲線圖可知，對每組中的每位健康青年共進行了9次心率的測定，A錯誤；B、注射阿托品后心率加快，說明交感神經的作用加強，副交感神經作用減弱，心跳加快，B正確；C、乙酰膽堿與M型受體結合，使心肌細胞的收縮受到抑制，不是不收縮，心率減慢，C錯誤；D、圖中最后一次測得的心率比對照組高，說明副交感神經對心跳的抑制作用遠超過交感神經對心跳的促進作用，D錯誤。故選B。9．答案：D解析：10．答案：C解析：11．答案：C解析：A、根據(jù)題意，大麻二酚能夠抑制Na+內流，從而緩解疼痛。因此圖1中的Na+大量內流可產生動作電位，促進感受器對致痛物質的敏感性，使得最終在大腦皮層產生痛覺，A正確；B、產生痛覺的部位是大腦皮層；解題思路圖1可知，PGE可以促進痛覺感受器對致痛物質的敏感性，藥物鎮(zhèn)痛機理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產生，降低痛覺感受器對致痛物質的敏感性，B正確；C、效應器是指傳出神經末梢及其所支配的肌肉或腺體，腎上腺髓質屬于人體的內分泌腺，在該神經調節(jié)過程中，傳出神經末梢及其所支配的腎上腺髓質一起構成效應器，C錯誤；D、圖2中激素c的分泌是通過下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸來進行的，說明激素c的分泌過程存在分級調節(jié)，該過程的調節(jié)是在疼痛等刺激下引起的，因此該過程存在大腦皮層的參與，故也屬于神經-體液調節(jié)，D正確。故選C。12．答案：C解析：A、Hcrt神經元上K+通透性降低，K+外流減少，導致神經元易被激活，神經元更易興奮，更容易覺醒，因此與年輕鼠相比，睡眠階段老年鼠Hcrt神經元激活次數(shù)相對較多，A不符合題意；B、與年輕鼠相比，靜息時老年鼠Hcrt神經元K+外流減少，靜息電位的絕對值減小，因此靜息時老年鼠Hcrt神經元膜內外的電位差減小，B不符合題意；C、解題思路題意可知睡眠時間短，易覺醒與K+外流有關，故向年輕鼠的Hcrt神經元中加入Na+通道激活劑，神經元興奮性增加，不能支持該推測，C符合題意；D、向老年鼠的Hcrt神經元中加入K+通道激活劑，使K+外流增加，增大靜息電位，神經元不易被激活，神經元不易興奮，因此易覺醒癥狀得以改善，D不符合題意。故選C。13．答案：A14．答案：B解析：A、靜息電位表現(xiàn)為外正內負，表示的是膜內外的電位差，測量時需要電流表的兩個電極一個接在膜內一個接在膜外，而甲、乙電流表電極都在膜外，測量的不是靜息電位，A錯誤；B、刺激圖A中的C處，興奮不能同時到達甲、乙電流表，兩表的兩個電極均依次興奮，發(fā)生兩次偏轉，B正確；C、圖B中bc段為恢復靜息電位的過程，由K+外流引起，該過程為協(xié)助擴散，不需要ATP，C錯誤；D、如果某種藥物類似抑制性遞質作用效果，則會使突觸后膜更加處于靜息狀態(tài)，會使靜息電位絕對值增大，D錯誤。故選B。15．答案：B解析：突觸小泡向突觸前膜移動和胞吐過程均需要細胞呼吸供能，A正確；ACh是神經遞質，為小分子有機物，合成加工過程不需要核糖體，B錯誤；有機磷殺蟲劑（OPI）能抑制膽堿酯酶的活性，會導致突觸間隙中的ACh無法及時分解，進而導致肌細胞（突觸后膜）持續(xù)興奮，C正確；眼鏡蛇毒中含有的a-神經毒素可特異的與ACh受體結合，阻礙ACh傳遞興奮，導致肌細胞無法興奮，可能表現(xiàn)為肌肉麻痹無力，D正確。故選B。16．答案：CD解析：A、根據(jù)突觸結構可知，B是傳入神經，接受感受器產生的興奮并將興奮傳遞給神經中樞，A錯誤；B、結構C、D、E處不能構成一個回路，故興奮不可以在C、D、E環(huán)路中循環(huán)運行，B錯誤；C、若E是抑制性神經元，則刺激神經元E，突觸C中仍然有神經遞質（抑制性神經遞質）的釋放，C正確；D、圖中神經元至少組成4個突觸，突觸處能發(fā)生電信號→化學信號→電信號的轉變，D正確。故選CD。17．答案：AD解析：A、多巴胺由突觸前膜以胞吐的方式釋放，胞吐與膜的流動性具有密切的關系，A正確；B、從圖中可以看出，可卡因作用于突觸前膜，通過抑制多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增多，從而提高神經系統(tǒng)的興奮性，B錯誤；C、可卡因導致突觸間隙中的多巴胺增多，突觸后膜長期暴露在高濃度的神經遞質中，機體會通過減少突觸后膜上受體的數(shù)量進行反饋調節(jié)，故可卡因會間接導致突觸后膜上的多巴胺受體減少，C錯誤；D、長期大劑量使用可卡因的人突觸后膜上多巴胺受體已經減少，突然停藥后可能會出現(xiàn)抑郁、失眠、厭食，疲憊等癥狀，D正確。故選AD。18．答案：ABC解析：解題思路示意圖可知:多巴胺合成后,貯存在結構①突觸小泡中;神經遞質釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合,體現(xiàn)膜的流動性;根據(jù)圖中信息,可以確定結構②存在于突觸后膜是專門和神經遞質結合的多巴胺受體。從圖可知,可卡因具有封閉多巴胺轉運體的作用,故會導致突觸間隙中多巴胺含量增多。A.多巴胺由突觸小泡通過胞吐方式釋放,是一種信號分子,A正確;B.多巴胺與突觸后膜受體結合,使得突觸后膜興奮,發(fā)生Na+內流,電位變?yōu)橥庳搩日膭幼麟娢?B正確;C.可卡因與突觸前膜多巴胺轉運載體結合,阻止多巴胺回收入細胞,導致突觸間隙的多巴胺量增加,C正確;D.過度表達鈣粘著蛋白使突觸后膜阻止受體蛋白的移動,使過量的多巴胺無法在一定時間內與處于飽和狀態(tài)的突觸后膜受體結合,D錯誤。19．答案：ABC解析：A、由1可知，刺激強度過低神經元B產生的膜電位變化低于閾電位，不能使神經元B產生動作電位，A正確;B、神經元A與神經元B通過突觸相連，單刺激時，神經元B電位的變化但未達到閾電位，與神經元A釋放的神經遞質不足有關，B正確;C、由II可知，短時間連續(xù)兩次低于閾電位的刺激，可以使電位超過閾電位，使神經元B產生動作電位，C正確;號D、単刺激下神經元A釋放的神經遞質也使神經元B產生了電位變化，只是未達到閾電位，因此會改變突觸后膜的離子通透性，D錯誤。故選ABC。20．答案：BCD解析：圖1為突觸，突觸前膜釋放神經遞質作用于突觸后膜，其中興奮傳遞涉及的信號轉換為電信號化學信號（神經遞質)電信號，A正確；當興奮傳至突觸小體時會引起細胞膜上Ca2+通道打開，并使Ca2+內流，從而促進神經遞質的釋放，圖1中的神經遞質會引發(fā)后一個神經元興奮，因為神經遞質作用于突觸后膜后，引發(fā)突觸后膜Na+內流，B錯誤；圖2中cd過程在恢復靜息電位，由鉀離子外流造成的，C錯誤；圖2中ef階段，鉀離子通過鈉鉀泵逆濃度梯度向細胞內運輸，鈉離子通過鈉鉀泵逆濃度梯度向細胞外運輸，均為主動運輸，D錯誤。