牙體牙髓病學第一頁，共一百一十六頁。緒論齲病概述第二頁，共一百一十六頁。緒論口腔醫(yī)學介紹(jièshào)牙體牙髓病學(Cariology,endodontologyandoperativedentistry)--齲病學Cariology--牙體治療學Operativedentistry--牙髓病學

Endodontology--根管治療學Practiceofendodontics第三頁，共一百一十六頁。什么(shénme)是口腔醫(yī)學？地位？學科發(fā)展？是一級學科：醫(yī)學包括八個一級學科和55個二級學科。

基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、口腔醫(yī)學、公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學、中醫(yī)學、中西醫(yī)結合醫(yī)學、藥學和中藥學執(zhí)業(yè)醫(yī)師類別(lèibié)分為臨床、中醫(yī)、口腔和公共衛(wèi)生。第四頁，共一百一十六頁。什么是口腔醫(yī)學？地位？學科(xuékē)發(fā)展？1728年第一本牙科專著《外科牙醫(yī)學》的問世，標志著從牙匠向牙醫(yī)學發(fā)展。184O年美國第一個牙科學院的成立，牙醫(yī)學教育從醫(yī)學院中獨立出來，使現(xiàn)代牙醫(yī)學得到迅速發(fā)展。20世紀中葉后，牙醫(yī)學發(fā)展擴大到整個咀嚼器官和口頜系統(tǒng)。牙醫(yī)學向口腔醫(yī)學發(fā)展21世紀口腔醫(yī)學將經(jīng)歷向口腔科學的發(fā)展，將從分子水平揭示口腔疾病的本質(běnzhì)，口腔醫(yī)學將全面發(fā)展為口腔科學第五頁，共一百一十六頁?？谇会t(yī)療(yīliáo)和教學現(xiàn)狀

幾乎人人都有牙病

5歲兒童的乳牙患齲率為66%，處于較高水平

12歲兒童的恒牙齲均：0.54/2005年↓；中年人2.42↑；老年人3.22↑

成人和老年人牙周健康率14.5%和14.1%

37.0%成人86.1%的老年人牙齒缺失平均每20000人才有一名口腔醫(yī)師

美國

1：1000

北歐

1：800

日本：1：1200其他(qítā)國家：1：2000-3000第六頁，共一百一十六頁?？谇会t(yī)療和教學現(xiàn)狀和教學

2012-2013年口腔醫(yī)學專業(yè)排名_中國大學本科(běnkē)教育專業(yè)排名

排序學校名稱

水平開此專

業(yè)學校數(shù)1

四川大學

5★802北京大學

5★803武漢大學(wǔhàndàxué)

5★804上海交通大學5★805中山大學4★806中國醫(yī)科大學4★807山東大學4★808浙江大學4★809鄭州大學4★8010哈爾濱醫(yī)科大學4★80排序學校名稱水平開此專業(yè)學校(xuéxiào)數(shù)

11南京醫(yī)科大學4★8012吉林大學4★8013中南大學4★8014佳木斯大學4★8015福建醫(yī)科大學4★8016新疆醫(yī)科大學4★8017南方醫(yī)科大學3★8018河北醫(yī)科大學3★8019天津醫(yī)科大學3★8020暨南大學3★80

第七頁，共一百一十六頁?？谇粚I(yè)(zhuānyè)醫(yī)院綜合排名NO1北京大學口腔醫(yī)院NO2四川大學華西口腔醫(yī)院NO3上海交通大學第九人民(rénmín)醫(yī)院NO4第四軍醫(yī)大學秦都口腔醫(yī)院NO5武漢大學口腔醫(yī)院NO6吉林大學口腔醫(yī)院NO7中山大學光華口腔醫(yī)院NO8山東大學口腔醫(yī)院NO9西安交通大學口腔醫(yī)院NO10上海同濟大學口腔醫(yī)院NO11南京醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO12中南大學口腔醫(yī)院NO13天津醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO14重慶醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO15河北(héběi)醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO16福建醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO17河南醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO18廣西醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO19哈爾濱醫(yī)科大學口腔醫(yī)院NO20中國醫(yī)科大學口腔醫(yī)院第八頁，共一百一十六頁。學科分級(fēnjí)口腔醫(yī)學專業(yè)(zhuānyè)口腔(kǒuqiāng)臨床醫(yī)學口腔基礎醫(yī)學一級學科二級學科三級學科口腔正畸學口腔修復學口腔頜面外科學口腔內科學口腔病理學口腔解剖生理學第九頁，共一百一十六頁。實驗室教學是基石，決定著學生是否有扎實的操作基本功臨床前技能培訓是實驗室教學和臨床實習的橋梁綜合實習檢驗前期實踐教學和延續(xù)后繼執(zhí)業(yè)生涯實踐教學的三個環(huán)節(jié)相互延續(xù)與補充，構成了一個完整的實踐教學平臺，為提高學生的臨床實踐操作能力提供了有力的保障。第十頁，共一百一十六頁。如何(rúhé)學？培養(yǎng)目標

本專業(yè)(zhuānyè)培養(yǎng)具備醫(yī)學基礎理論和臨床醫(yī)學知識，掌握口腔醫(yī)學的基本理論和臨床操作技能，能在醫(yī)療衛(wèi)生機構從事口腔常見病、多發(fā)病的診治、修復和與預防工作的醫(yī)學高級專門人才。第十一頁，共一百一十六頁。如何學？課程(kèchéng)設置

主干學科：基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、口腔醫(yī)學。主要課程：物理學、生物學、口腔解剖生理學、口腔組織(zǔzhī)病理學、口腔材料學、口腔內科學、口腔頜面外科學、口腔修復學、口腔正畸學。主要實踐性教學環(huán)節(jié)：包括口腔內科、口腔外科和口腔修復等學科的畢業(yè)實習，一般安排40周第十二頁，共一百一十六頁。如何學？明確(míngquè)目標，知識技能為先掌握基礎醫(yī)學(jīchǔyīxué)和臨床醫(yī)學的基本理論知識和實驗技能掌握口腔醫(yī)學各學科的基本理論知識和醫(yī)療技能具有口腔及頜面部常見病、多發(fā)病的診治和急、難、重癥的初步處理的能力具有口腔修復工作的基本知識和-般操作技能熟悉國家衛(wèi)生工作方針、政策和法規(guī)掌握文獻檢索、資料查詢的基本方法，具有口腔醫(yī)學科學研究和實際工作的初步能力第十三頁，共一百一十六頁。如何學？使命和興趣(xìngqù)的結合與統(tǒng)一口腔的學習是很枯燥乏味的，在你打算進入這一行就要做好充分(chōngfèn)的準備，要對學習有個正確的學習觀點和救死扶傷的醫(yī)學精神，有了這個前提我們才可以更好的學習好相關知識，以為以后臨床工作打好堅實的基礎第十四頁，共一百一十六頁。如何學？整體和局部(júbù)的關系

醫(yī)學的知識抽象記憶的東西多，綜合應用的多，既要從細處去掌握，又要有宏觀的看問題的習慣。課程與實習也有很大的差異，因為前者都是新的概念，需要刻苦記憶，后者往往是對已經(jīng)學習記憶的概念的綜合應用。所以后期進入臨床課程對于一些疾病一定不要一個一個的記憶，一定要幾個疾病連起來記憶，有什么相像之處，怎么樣鑒別．才能更好的記憶，在學習醫(yī)學的過程中，要認識到醫(yī)學的重要性，充分發(fā)揮自己的主觀能動性，從小的細節(jié)注意起，養(yǎng)成良好的醫(yī)學學習習慣，進而培養(yǎng)思考問題、分析(fēnxī)問題和解決問題的能力，最終把醫(yī)學學好。第十五頁，共一百一十六頁。如何(rúhé)學？學習有法，學無定法

總結和分析，掌握重點，歸納難點死記硬背，枯燥乏味，互相切磋實驗課一絲不茍正確對待實習實訓和考研學好醫(yī)學基礎知識，這是將來在臨床工作中能夠快速長進的前提，雖然大部分基礎知識是不會隨時隨地都會被使用。但是(dànshì)會有助你以后更加準確的診斷一個疾病第十六頁，共一百一十六頁。真真切切地熱愛(rèài)傾盡心力地專注踏踏實實地探索勤勉勤力地實踐第十七頁，共一百一十六頁。學科(xuékē)介紹

口腔內科牙體牙髓病科牙周病科口腔黏膜(niánmó)科兒童牙病科口腔預防醫(yī)學第十八頁，共一百一十六頁。牙周疾病(jíbìng)第十九頁，共一百一十六頁。第二十頁，共一百一十六頁。LeukoplakiaLichenplanus第二十一頁，共一百一十六頁。ToothDecay第二十二頁，共一百一十六頁。第二十三頁，共一百一十六頁。第二十四頁，共一百一十六頁。牙體牙髓病學的特點(tèdiǎn)研究的疾病是口腔醫(yī)學中最常見和多發(fā)的疾病牙齒硬組織受破壞均為進行性的，破壞的牙齒硬組織不經(jīng)治療不能自行修復危害性不可低估治療過程需要專門設備、器械進行治療設計不僅要考慮(kǎolǜ)生物學原則、生物力學原則，還要重視美學研究第二十五頁，共一百一十六頁。牙體牙髓病學發(fā)展(fāzhǎn)簡史中國(zhōnɡɡuó)：舊石器時代（公元前約1400年）＝＋第二十六頁，共一百一十六頁。我國古代(gǔdài)貢獻《史記倉公列傳(lièzhuàn)》“齊中大夫病齲齒，臣意灸其左太陽脈，即為苦參湯，日漱三生，出入五六日，病已?！睗h代張仲景《金匱要略》雄黃三硫化砷三國時期嵇康《養(yǎng)生論》“齒居晉而黃”唐代蘇恭《唐本草》銀膏第二十七頁，共一百一十六頁。牙體牙髓病學發(fā)展(fāzhǎn)簡史埃及：埃伯紙草（Ebers，約公元前1500年）記載蛀蟲鉆入牙齒(yáchǐ)導致牙痛，以及用乳香和薄荷治療牙病。第二十八頁，共一百一十六頁。西方近代(jìndài)貢獻

1683年，荷蘭虎克簡易顯微鏡近代牙科之父：法國（Fauchard)著有外科牙科學，使知識(zhīshi)系統(tǒng)化。美德國Miller：“化學細菌學說”美國Black：創(chuàng)立牙體治療學的完整理論和操作體系，包括窩洞分類標準。20世紀初氟化物防齲1962年Keyes提出：“齲病病因三聯(lián)學說”1976年Newbrun"齲病四聯(lián)因素論"第二十九頁，共一百一十六頁。美國牙髓病學專家LouisGrossman教授在1976年將西方自1976年以前的200年以50年為一個時期可分為4個階段。1776年-1826年粗獷治療期：1826年-1876年有牙髓治療的雛形：1876年-1926年病灶感染學說(xuéshuō)的流行使拔牙成主流1926年-1976年牙髓病學發(fā)展的關鍵時期第三十頁，共一百一十六頁?，F(xiàn)代（1976－）根管治療器械的ISO標準根尖定位儀鎳鈦器械扭矩轉速可控馬達超聲波振蕩(zhèndàng)儀手術顯微鏡第三十一頁，共一百一十六頁。中國起步較晚，進步很快。1949年前中國口腔醫(yī)學基本處于初創(chuàng)階段1949年后有自己的教材(jiàocái)：胡郁斌《根管治療學》鄭麟藩《口腔內科學》史俊南《牙髓病學》第三十二頁，共一百一十六頁。中國1985年成立牙體牙髓病學學會1996年牙體牙髓病學從口腔內科分出來1997年10月牙體牙髓病學專業(yè)(zhuānyè)委員會成立2004年初步擬定根管治療術技術指南和標準第三十三頁，共一百一十六頁。牙體牙髓病學的發(fā)展方向：朝保存活髓、保留患牙、恢復功能和保持咀嚼器官完整性的治療目的前進。最終目標：消滅牙齒(yáchǐ)疾病。第三十四頁，共一百一十六頁。齲病

DentalCaries概述（概念(gàiniàn)）病因及發(fā)病過程臨床特征和診斷治療第三十五頁，共一百一十六頁。

齲病概述(ɡàishù)第一節(jié)齲病的概念(gàiniàn)第二節(jié)齲病流行病學第三十六頁，共一百一十六頁。第一節(jié)齲病的概念(gàiniàn)RootoftoothDentalcervixDentalcrown第三十七頁，共一百一十六頁。正常(zhèngcháng)牙齒解剖圖DentalpulpDentinEnamelCementum第三十八頁，共一百一十六頁。定義：在以細菌(xìjūn)為主的多種因素影響下，牙體硬組織發(fā)生的慢性進行性破壞的一種疾?。ㄑ荔w硬組織的細菌(xìjūn)感染性疾?。┲虏∫蛩兀杭毦脱谰摺⑹澄锛把浪幍沫h(huán)境基本變化：無機物脫礦、有機物分解齲?。╠entalcaries，toothdecay）第三十九頁，共一百一十六頁。齲病的特征牙體硬組織發(fā)生色、形、質各方面變化硬組織脫礦使釉質呈白堊色，局部色素沉著呈黃褐或棕褐色，脫礦繼續(xù)和有機物分解，牙體組織缺損，形成齲洞對破壞(pòhuài)缺乏自身修復能力病程進展緩慢，發(fā)病率高，流行區(qū)廣第四十頁，共一百一十六頁。第四十一頁，共一百一十六頁。齲病的危害牙髓病、根尖周病、頜骨炎癥殘根殘冠及牙體喪失破壞咀嚼(jǔjué)器官的完整性及影響消化功能影響牙頜系統(tǒng)的生長發(fā)育牙源性病灶第四十二頁，共一百一十六頁。第四十三頁，共一百一十六頁。二、齲病學的研究(yánjiū)內容齲病學病因

細菌及牙菌斑宿主抵抗力牙結構及其所處環(huán)境（唾液(tuòyè)）細菌代謝的底物（蔗糖的攝入量和頻率）病理變化齲病形成過程齲病治療方法第四十四頁，共一百一十六頁。三、發(fā)展趨勢齲病高危人群的系統(tǒng)性檢測及風險評估體系研究牙菌斑生物膜研究菌斑生態(tài)防治(fángzhì)措施研究疫苗防齲氟化物防齲窩溝封閉防齲與預防性充填增加牙齒抗齲力致齲菌引發(fā)全身性疾病相關性機制研究第四十五頁，共一百一十六頁。第二節(jié)齲病流行病學(liúxínɡbìnɡxué)一、評價(píngjià)方法二、齲病的好發(fā)部位三、現(xiàn)代人齲病流行情況四、齲病流行趨勢第四十六頁，共一百一十六頁。一、評價(píngjià)方法患病率（prevalencerate）在調查或檢查時點或時期(shíqī)，一定人群中的患齲情況觀察時點的齲病例數(shù)齲病患病率＝——————————×k該時點的人口數(shù)應用：齲病的流行病學研究，如對比和描述齲病的分布，探討齲病的病因和流行因素等第四十七頁，共一百一十六頁。發(fā)病率（incidence）某一特定觀察期間內，一定人群新發(fā)生齲病的頻率

觀察期間新發(fā)生齲病例數(shù)齲病發(fā)病率＝————————————×k

同期內平均人口數(shù)

應用：廣泛，估計齲病流行強度，描述齲病的分布特點，探討疾病發(fā)生因素，評價預防措施效果，以及(yǐjí)前瞻性研究等第四十八頁，共一百一十六頁。齲均：每個患者所患齲齒的均數(shù)DMF（decayed-missing-filled）DMFT（dmft)：受檢人群中平均每個個體(gètǐ)罹患齲齒的牙數(shù)DMFS(dmfs)：受檢人群中平均每個個體罹患齲齒的牙面數(shù)第四十九頁，共一百一十六頁。好發(fā)牙位恒牙列：6>7>6>7>45>8>123>123乳牙列：E>E>D>ABC>ABC二、齲病好發(fā)部位(bùwèi)第五十頁，共一百一十六頁。好發(fā)牙面咬合(yǎohé)面、鄰面、頰面第五十一頁，共一百一十六頁。第五十二頁，共一百一十六頁。第五十三頁，共一百一十六頁。第五十四頁，共一百一十六頁。我國患齲率略有上升(shàngshēng)12和18歲年齡組患齲水平顯著上升三、現(xiàn)代人齲病流行(liúxíng)情況第五十五頁，共一百一十六頁。齲病流行病學(liúxínɡbìnɡxué)特點與地域有關的流行特點20世紀初，高發(fā)病地區(qū)幾乎集中在發(fā)達國家(fādáɡuójiā)和地區(qū)與其高糖飲食及不良生活習慣有關隨著保健體系的健全，發(fā)病率下降向低收入、低教育人群和地區(qū)轉移第五十六頁，共一百一十六頁。與年齡有關的流行特點主要(zhǔyào)與牙齒的萌出和牙齒周圍環(huán)境的變化有關如：乳牙由于礦化程度低和窩溝多而深易患齲（<3歲多為前牙鄰面齲（飲食）；3-5歲多見乳磨牙的窩溝齲）；初萌恒牙由于礦化未成熟易患齲（6-8歲）中老年后根面暴露易患根面齲。第五十七頁，共一百一十六頁。與飲食有關(yǒuguān)的流行特點與教育和經(jīng)濟狀況有關的流行特點第五十八頁，共一百一十六頁。四、齲病流行(liúxíng)趨勢

發(fā)達國家齲病發(fā)病呈下降(xiàjiàng)趨勢發(fā)展中國家緩慢上升趨勢第五十九頁，共一百一十六頁。第二章齲病病因及發(fā)病(fābìng)過程齲齒(qǔchǐ)的發(fā)病過程：牙菌斑形成致齲菌在牙菌斑環(huán)境內代謝糖產酸酸使牙齒硬組織脫礦形成齲洞第六十頁，共一百一十六頁。第六十一頁，共一百一十六頁。Micro-organismshost&toothSub-stratecariestimenocariesnocariesnocariesnocaries第六十二頁，共一百一十六頁。第一節(jié)牙菌斑第二節(jié)飲食因素第三節(jié)宿主(sùzhǔ)第四節(jié)影響齲病發(fā)生和發(fā)展的其他因素第五節(jié)病因學說第六十三頁，共一百一十六頁。牙菌斑（dentalplague）是釉質表面有機沉積物（稠密的細菌層）牙菌斑是牙面菌斑的總稱(zǒnɡchēnɡ)，分齦上菌斑和齦下菌斑齦上菌斑位于齦緣上方，主要為G＋菌；齦下菌斑位于齦緣下方，以G－菌為主（牙周?。┑谝还?jié)牙菌斑第六十四頁，共一百一十六頁。齦上菌斑是未礦化的細菌(xìjūn)性沉積物，由粘性基質（唾液糖蛋白和細菌(xìjūn)的胞外聚合物）和嵌入其中的細菌(xìjūn)組成牙菌斑可視為是細菌的微生態(tài)環(huán)境第六十五頁，共一百一十六頁。一、牙菌斑的結構(jiégòu)白色或暗白色聚集物，厚度各異菌斑結構有顯著的部位性差異平滑(pínghuá)面菌斑和窩溝菌斑結構不同第六十六頁，共一百一十六頁。第六十七頁，共一百一十六頁。第六十八頁，共一百一十六頁。(一）平滑面菌斑菌斑-牙界面：細菌位于獲得性膜上方細菌呈扇貝狀排列于獲得性膜表面中間層稠密(chóumì)微生物層：有球菌樣微生物菌斑體層：各種不同微生物構成，呈叢狀或柵欄狀第六十九頁，共一百一十六頁。菌斑表層：結構松散，微生物差異大。細胞成分：球菌、桿菌(gǎnjūn)和絲狀菌細胞間基質：蛋白質和細胞外多糖菌斑-牙界面中間層菌斑表層細胞(xìbāo)間基質第七十頁，共一百一十六頁。（二）窩溝菌斑

微生物種類有限以G＋球菌(qiújūn)和短桿菌為主第七十一頁，共一百一十六頁。二、牙菌斑的組成(zǔchénɡ)80％水和20％固體物質固體物質碳水化合物、蛋白質、脂肪(zhīfáng)和無機成分（鈣磷氟）第七十二頁，共一百一十六頁。葡萄糖是碳水化合物的主要(zhǔyào)成分碳水化合物的存在形式胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、雜多糖細菌細胞壁肽聚糖胞內糖原（一）碳水化合物第七十三頁，共一百一十六頁。葡聚糖和果聚糖用作菌斑細菌代謝的碳水化合物貯庫葡聚糖具有(jùyǒu)促進細菌附著至牙面及細菌間選擇性粘附的作用第七十四頁，共一百一十六頁。細菌蛋白質：葡糖基轉移酶（GTF）唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等齦溝液：IgG、IgA、IgM（三）無機(wújī)成分氟（二）蛋白質第七十五頁，共一百一十六頁。三、牙菌斑的形成(xíngchéng)和發(fā)育可分成3個階段，具有(jùyǒu)連續(xù)性獲得性膜形成和初期聚集細菌迅速生長繁殖菌斑成熟第七十六頁，共一百一十六頁。（一）獲得性膜獲得性膜acquiredpillicle

唾液蛋白(dànbái)或糖蛋白(dànbái)吸附至牙面（修復材料和義齒）所形成的生物膜biofilm1、形成過程－－清潔牙齒表面后20分鐘即有獲得性膜形成－－4小時開始有細菌吸附第七十七頁，共一百一十六頁。2、獲得性膜組成(zǔchénɡ)蛋白質：甘氨酸、絲氨酸、谷氨酸碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺等脂肪(zhīfáng)：糖脂第七十八頁，共一百一十六頁。3、獲得性膜功能(gōngnéng)修復或保護釉質表面(biǎomiàn)為釉質提供有選擇的滲透性影響特異性口腔微生物對牙面的附著作為菌斑微生物的底物和營養(yǎng)第七十九頁，共一百一十六頁。（二）細菌(xìjūn)附著最初附著至牙面的細菌(xìjūn)為血鏈球菌不同細菌以不同速率吸附至獲得性膜上細菌選擇性吸附是由于細菌表面成分中有與獲得性膜互補的受體唾液粘蛋白發(fā)揮了重要作用葡糖基轉移酶起到關鍵作用第八十頁，共一百一十六頁。變形鏈球菌的附著包括兩個反應過程：－－初期細菌細胞壁蛋白與獲得性膜的唾液糖蛋白之間微弱的吸附(xīfù)；－－葡聚糖同細胞表面受體以配位體形式結合第八十一頁，共一百一十六頁。牙面清潔后8小時至2天內細菌迅速生長牙面清潔2天后菌斑開始形成直至成熟微生物組成變得更為復雜早期鏈球菌為主隨后厭氧菌和絲狀菌增多(zēnɡduō)，尤以放線菌增加明顯第八十二頁，共一百一十六頁。A、釉質表面清潔4小時后，開始有顆粒狀物沉積；B、8小時后獲得性膜形成(xíngchéng)，有散在的球菌附著在獲得性膜上；第八十三頁，共一百一十六頁。C、12小時后附著的細菌連成片狀，以球菌為主；D、24小時后，釉質(yòuzhì)表面已完全被細菌覆蓋，以球菌為主，開始有桿菌出現(xiàn)；第八十四頁，共一百一十六頁。E、3天后，菌斑增厚，桿菌和絲狀菌增多(zēnɡduō)；F、14天后，成熟的菌斑結構變得更為復雜。第八十五頁，共一百一十六頁。四、牙菌斑微生物學(wēishēnɡwùxué)齲病產生的重要條件：牙表面有比較(bǐjiào)隱蔽的部位保持高濃度的致病菌致齲菌持續(xù)發(fā)揮損害作用——菌斑介導第八十六頁，共一百一十六頁。無菌鼠實驗沒有微生物不會發(fā)生齲??；只在飼以碳水化合物飲食的動物中發(fā)生；造成齲病損害的微生物均能代謝(dàixiè)蔗糖產酸；不是所有能產酸的微生物均能致齲。（一）微生物與齲病第八十七頁，共一百一十六頁。齦上菌斑多為G+兼性厭氧菌（鏈球菌屬）1、平滑面菌斑：

早期菌斑以G＋球菌和桿菌為主隨后球菌比例(bǐlì)下降，桿狀菌和絲菌上升老菌斑中絲狀菌如放線菌增加2、窩溝菌斑：微生物種類有限以G＋球菌和短桿菌為主（二）菌斑微生物第八十八頁，共一百一十六頁。指粘附于牙面、有致齲能力的微生物。常見(chánɡjiàn)的包括鏈球菌屬、乳桿菌屬和放線菌屬

（三）致齲微生物第八十九頁，共一百一十六頁。1、鏈球菌屬1）血鏈球菌：2）變形(biànxíng)鏈球菌組

MutansS.

S.mutans變形鏈球菌

S.sobrinus茸毛鏈球菌

S.cricetus倉鼠鏈球菌

S.rattus鼠鏈球菌3）輕鏈球菌第九十頁，共一百一十六頁。最早牙面定居的細菌之一，最常分離的菌種利用蔗糖產生細胞外多糖，促進菌斑形成和細菌聚集對動物(dòngwù)有致齲性，無證據(jù)顯示其為人類致齲菌可能與窩溝齲發(fā)生有關1）血鏈球菌第九十一頁，共一百一十六頁。分型：按菌壁抗原成分分8種血清亞型：a-h按生化反應分為5種生物型：Ⅰ-Ⅴ按堿基（G＋C）成分分型變鏈（c、e、f）和茸鏈（d、g、h）與人類齲病關系密切致齲性：產酸性(suānxìnɡ)、耐酸性(suānxìnɡ)和吸附作用（蔗糖）

2）變形(biànxíng)鏈球菌組第九十二頁，共一百一十六頁。第九十三頁，共一百一十六頁。3）輕鏈球菌無研究證實其與齲病正相關輕鏈球菌貯存胞內多糖，使菌斑在缺乏(quēfá)碳水化合物情況下繼續(xù)產酸第九十四頁，共一百一十六頁。2、乳桿菌屬包括(bāokuò)G＋兼性和專性厭氧桿菌齲活躍者口腔內乳桿菌數(shù)量大飲食中蔗糖含量增高，口腔有蔗糖滯留部位或有齲洞存在的部位，乳桿菌數(shù)量增加動物試驗中某些乳桿菌導致動物窩溝齲，對人類致齲作用弱第九十五頁，共一百一十六頁。G＋桿狀或絲狀，主要有內氏放線菌、粘性(zhānxìnɡ)放線菌和衣氏放線菌在齦下菌群和人類根面齲菌斑中最常分離到在齦上菌斑中所占比例大3、放線菌屬第九十六頁，共一百一十六頁。五、牙菌斑的物質(wùzhì)代謝（自學）第九十七頁，共一百一十六頁。六、牙菌斑的致齲性牙菌斑內的產酸代謝活動是產生(chǎnshēng)齲病損害的直接原因唾液的緩沖作用難以到達菌斑深層，菌斑內產生的酸在釉質表面持續(xù)發(fā)揮作用第九十八頁，共一百一十六頁。釉質溶解(róngjiě)的化學反應過程：釉質結構中的釉柱連接處和柱鞘是釉質的病理通道，酸可以通過這些通道作用使釉質脫礦。反應過程包括酸進入使碳酸鹽和鎂喪失；鈣移出，礦物質密度(mìdù)降低；釉質表層氟離子濃度增加；HAP溶解，齲損形成第九十九頁，共一百一十六頁。菌斑致齲性的兩種理論－－特異性菌斑學說：齲病由特異性致病菌所致－－非特異性菌斑學說：主要(zhǔyào)致齲因素為菌斑數(shù)量

目前大多數(shù)學者認同特異性菌斑學說。第一百頁，共一百一十六頁。第二節(jié)飲食(yǐnshí)因