創(chuàng)傷失血性休克的基礎(chǔ)(jīchǔ)與臨床

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院

共七十八頁一．定義

由各種嚴(yán)重致傷或致病的原因?qū)е掠行аh(huán)血量不足，急性微循環(huán)障礙、神經(jīng)體液因子失調(diào)而使重要生命器官缺血、缺氧(quēyǎnɡ)，從而導(dǎo)致血壓下降，脈搏快速而微弱，外周血管收縮，臉色及肢端蒼白，反應(yīng)遲鈍，甚至神志昏迷等一系列癥狀和體征的綜合征。共七十八頁二．研究歷史

1731：法國學(xué)者Henri首先提出(tíchū)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害

19世紀(jì)中期：

導(dǎo)致生命機(jī)器的嚴(yán)重失調(diào)

19世紀(jì)末：強(qiáng)調(diào)血壓在休克發(fā)生發(fā)

展中的意義共七十八頁20世紀(jì)40年代：認(rèn)為是血容量和血管床容量間的矛盾，毛細(xì)血管灌流不足，生命細(xì)胞運(yùn)輸系統(tǒng)的停頓。

20世紀(jì)70~80年代：體內(nèi)脂質(zhì)介質(zhì)的變化研究,發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)快速(kuàisù)代謝通過花生四烯酸代謝生成多種生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞的損害。共七十八頁近20年

代謝方面：

內(nèi)源性阿片肽：

氧自由基：

核轉(zhuǎn)錄因子，基因調(diào)控理論(lǐlùn)，取得一定進(jìn)展。

共七十八頁

近10年藥物治療研究：液體復(fù)蘇；輸血；升血壓(xuèyā)藥；NAL、TRH、強(qiáng)心藥物；生物膜穩(wěn)定劑抗血小板藥物；體液因子抑制劑；受體阻斷劑。共七十八頁三．創(chuàng)傷性休克的心血管功能障礙

包括：心臟(xīnzàng)功能降低；微循環(huán)障礙；血液流變學(xué)障礙。

共七十八頁㈠心功能障礙

1．心肌代謝變化對收縮蛋白的影響

2．細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)酸中毒導(dǎo)致鈣敏感性

下降

3．心肌細(xì)胞鈣穩(wěn)定改變

4．腎上腺素能受體的失敏

共七十八頁㈡微循環(huán)障礙(zhàngài)1．微循環(huán)最新定義：直接參與組織細(xì)胞的物質(zhì)、信息和能量傳遞的血液、淋巴液和組織液的流動(dòng)。包括三種體液(tǐyè)循環(huán)系統(tǒng)：血液微循環(huán)；淋巴微循環(huán)；組織液微循環(huán)或超微循環(huán)。共七十八頁2．休克(xiūkè)不同時(shí)期微循環(huán)變化特征： 共七十八頁3．粘附分子與微循環(huán)

整合蛋白(dànbái)家族

選擇蛋白(dànbái)家族

免疫球蛋白(dànbái)家族共七十八頁整合蛋白家族：

介導(dǎo)細(xì)胞(xìbāo)—細(xì)胞(xìbāo)間和細(xì)胞(xìbāo)—細(xì)胞(xìbāo)外基

質(zhì)間的相互作用；

選擇蛋白家族：

L-選擇蛋白

E-選擇蛋白

P-選擇蛋白

免疫球蛋白家族共七十八頁4．血管(xuèguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞與微循環(huán)微血管(xuèguǎn)

內(nèi)皮細(xì)胞分三類：

連續(xù)內(nèi)皮細(xì)胞

窗內(nèi)皮細(xì)胞

有洞內(nèi)皮細(xì)胞

共七十八頁㈢血液(xuèyè)流變學(xué)改變

主要表現(xiàn)為血粘度升高，血流減慢，紅細(xì)胞聚集，血小板和白細(xì)胞嵌塞。共七十八頁主要(zhǔyào)原因：1．紅細(xì)胞比容增高2．紅細(xì)胞變形性降低3．紅細(xì)胞聚集(jùjí)性增高4．白細(xì)胞粘附5．血小板聚集共七十八頁四．創(chuàng)傷性休克時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

㈠丘腦下部—垂體(chuítǐ)—腎上腺軸反應(yīng)

丘腦下部：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

促甲狀腺素釋放激素

促生長激素釋放激素共七十八頁

垂體：促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）

抗利尿激素（ADH）

腎上腺髓質(zhì)：腎上腺素、去甲腎上腺

素、多巴胺等

腎上皮質(zhì)：

糖皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)糖、蛋白、

脂肪代謝(dàixiè)

鹽皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡共七十八頁㈡心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌反應(yīng)

心鈉素（Cardionatrin）

[心房利鈉因子(yīnzǐ)或多肽]共七十八頁

作用：

1.利尿作用2.抑制(yìzhì)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3.較強(qiáng)的血管舒張作用共七十八頁降鈣素基因相關(guān)肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）

分布：神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和肺組織。

作用(zuòyòng)：體內(nèi)最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)，增加冠脈流量，

同時(shí)具有正性肌力作用(zuòyòng)和正性變時(shí)作用(zuòyòng)。

臨床意義：早期應(yīng)用可以明顯改善休克所

致的心功能降低.

共七十八頁血管(xuèguǎn)活性腸肽（Vasoactive

IntestinalPeptide,VIP）分布：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道作用：內(nèi)源性血管舒張劑，降低(jiàngdī)外周阻力，主要降低舒張壓。還可以增加心率，增加心肌收縮力和增加血管通透性。臨床意義：休克早期，舒張心腦血管，增加血流量，增加心肌收縮力，代償意義。休克晚期，強(qiáng)烈舒張內(nèi)臟血管，增加CaP，通透性，可使血壓進(jìn)行性下降，引起腸道的再灌注損傷，失代償意義。共七十八頁（三）內(nèi)源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptides

EOP）

EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼

吸，抑制免疫功能

介導(dǎo)：阿片受體（μ、δ、κ、

θ、ε、λ）與創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克

有關(guān)的μ、δ、κ-OR共七十八頁五．休克細(xì)胞因子在創(chuàng)傷

休克發(fā)病中的作用

細(xì)胞因子（cytokines）

共同特性：

1.一種細(xì)胞可以產(chǎn)生多種細(xì)胞因子(yīnzǐ)，一種細(xì)胞

因子(yīnzǐ)可由多種細(xì)胞產(chǎn)生。

2.分子量低，含量微，效力很強(qiáng)。

3.經(jīng)刺激后迅速合成并釋放。共七十八頁4.大多通過自分泌或旁分泌的方式短暫地產(chǎn)

生并在局部發(fā)揮作用。作用強(qiáng)弱主要取決

于靶細(xì)胞的局部細(xì)胞因子濃度，血中含量

多少并不重要。

5.一種細(xì)胞因子有多種生物活性，多種細(xì)胞

因子又可具有相同的生物活性。

6.不同的細(xì)胞因子之間形成(xíngchéng)網(wǎng)絡(luò)，相互調(diào)節(jié)

和發(fā)揮效應(yīng)。共七十八頁按其對炎癥反應(yīng)的影響分類(fēnlèi)：

抗炎細(xì)胞因子，致炎細(xì)胞因子。

休克狀態(tài)下：創(chuàng)傷休克后各種細(xì)胞因子

的產(chǎn)生具有一定的秩序，TNF升高

在先，IL緊跟其后。多數(shù)細(xì)胞因子

的產(chǎn)生是增加的。共七十八頁腫瘤壞死因子（TumorNecrosisFactor,

TNF）

時(shí)相研究：創(chuàng)傷休克早期血管TNF含量明

顯上升。

休克中的作用：

1.參與組織細(xì)胞損傷

2.參與DIC形成

3.參與創(chuàng)傷后的高代謝

4.參與抗感染，引起炎癥(yánzhèng)反應(yīng)共七十八頁臨床意義：純化TNF抗體的應(yīng)用

升高休克動(dòng)物血壓；提高Kupffer細(xì)胞的抗原提呈功能；抑制白細(xì)胞粘附；改善細(xì)胞代謝功能；提高感染(gǎnrǎn)抵抗力及減輕腸道細(xì)菌易位，明顯提高動(dòng)物成活率。共七十八頁白細(xì)胞介素（InterLeukin,IL）

定義：聯(lián)系白細(xì)胞間相互作用，調(diào)節(jié)白細(xì)胞活

性的因子

分類：致炎或親炎白細(xì)胞介素如IL-1、IL-8

抗炎白細(xì)胞介素如IL-4，6，10，13

休克的作用：

1.影響能量代謝

2.抗自由基損傷

3.促進(jìn)前列腺素的釋放(shìfàng)

4.介導(dǎo)免疫抑制作用

5.減輕腸源性感染共七十八頁血小板活化因子（PlateletActivatingFactor,PAF）

休克中的作用：

1.引起血小板的強(qiáng)烈聚集和脫顆粒釋放出組織

胺與5-HT。

2.促進(jìn)各形核白細(xì)胞(xìbāo)的趨化活性及抗菌能力。

3.引起嗜酸粒細(xì)胞(xìbāo)在肺內(nèi)的選擇性聚集和扣壓。

4.抑制淋巴細(xì)胞(xìbāo)增殖，加強(qiáng)和參與NK細(xì)胞(xìbāo)的細(xì)

胞毒作用。

5.對心血管、肺、肝、腎功能的直接損害。共七十八頁臨床意義：PAF受體拮抗劑銀杏葉提取物:苦銀杏內(nèi)酯可用于創(chuàng)傷(chuāngshāng)治療共七十八頁六．OFR、PLA2、ET、NO

與創(chuàng)傷(chuāngshāng)休克共七十八頁氧自由基（OxygenFreeRadicals）

特點(diǎn)：

1.休克時(shí)自由基產(chǎn)生明顯增加

2.均發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷

3.亞細(xì)胞器的損傷早于細(xì)胞和組織

4.自由基增多還伴隨組織細(xì)胞代謝的

紊亂和器官(qìguān)功能結(jié)構(gòu)的改變

5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系共七十八頁磷脂酶A2(PhospholipaseA2)

特點(diǎn)：

1.是休克的重要(zhòngyào)介質(zhì)，是循環(huán)衰竭因子

2.促進(jìn)粘附蛋白分子的表達(dá)及炎癥介質(zhì)

的釋放

3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎癥瀑布反應(yīng)

中處于中心位置，起重要作用

4.PLA2抑制劑已成為很有前途的抗休克藥物

5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系共七十八頁內(nèi)皮素（EndothelinET）

特點(diǎn)：

1.具有強(qiáng)烈耐久的縮血管反應(yīng)（血管緊張

素Ⅱ-10倍，去甲腎上腺素-100倍）

2.血管平滑肌細(xì)胞是其作用(zuòyòng)的最主要細(xì)胞

3.全身所有的血管平滑肌細(xì)胞均有內(nèi)皮素

受體（ETR）

4.組織缺血缺氧都可刺激ET的表達(dá)和釋

放，收縮動(dòng)脈和靜脈，降低微循環(huán)的血

流量，導(dǎo)致組織、器官功能障礙共七十八頁一氧化氮(NitricOxideNO)

特點(diǎn)：

1.作用復(fù)雜，極具多樣性

2.休克時(shí)NO產(chǎn)生過多是低血壓、低外

周阻力(zǔlì)和血管低反應(yīng)性的主要原因

3.NO對胃腸、肝臟具有保護(hù)作用共七十八頁ET、NO、PGI2相互作用：

ET-1促進(jìn)NO、PGI2合成和釋放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和釋放，并拮抗(jiékànɡ)ET-1的生物學(xué)作用。共七十八頁七．創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克的復(fù)蘇共七十八頁㈠液體容量復(fù)蘇

目的：恢復(fù)(huīfù)有效的循環(huán)血容量，疏通微循環(huán)，糾正體內(nèi)各液體間隙交換的紊亂，為生命器官及組織充分的供氧創(chuàng)造必要的條件。

原則：三階段方案共七十八頁第一階段：活動(dòng)性出血期（從受傷到

手術(shù)止血(zhǐxuè)，約8小時(shí)）

主要特點(diǎn)：急性失血/失液治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例2.5:1，不主張用高滲鹽溶液、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇。高滲鹽液：增加有效血容量，升高血壓是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液降低為代價(jià)，對組織細(xì)胞代謝不利。全血及膠體溶液：不主張?jiān)缙谟檬菫榱朔乐挂恍┬》肿恿康鞍踪|(zhì)在第二階段進(jìn)入組織間隙，引起過多的血管外液體扣押，同時(shí)對后期恢復(fù)不利。葡萄糖液：交感神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血糖水平(shuǐpíng)不低，可不給。共七十八頁第二階段：強(qiáng)制性血管外液體扣押期（歷時(shí)1~3天）主要特點(diǎn)：全身CaP．通透性增加，大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則：在心、肺功能耐受情況下，積極復(fù)蘇，維持機(jī)體有足夠的有效循環(huán)血量。不主張(zhǔzhāng)輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白；不主張大量用利尿劑，出現(xiàn)少尿無尿關(guān)鍵是補(bǔ)充有效循環(huán)血量。共七十八頁第三階段：血管再充盈期主要特點(diǎn)：機(jī)體功能逐漸恢復(fù)(huīfù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則：減慢輸液速度(sùdù)，減少輸液量，在心肺功能監(jiān)護(hù)下使用利尿劑。共七十八頁即刻復(fù)蘇（ImmediatelyResuscitation）

創(chuàng)傷休克低血壓，應(yīng)立即進(jìn)行(jìnxíng)液體復(fù)蘇，使用血管活性物質(zhì)，盡快提升血壓——傳統(tǒng)觀點(diǎn)

㈡休克早期液體(yètǐ)復(fù)蘇時(shí)間共七十八頁Mattox等提出：延遲復(fù)蘇（DelayedResuscitation）對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動(dòng)性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。

效果比較：1994年，Bickel等IR組309例，到達(dá)手術(shù)室前平均輸液(shūyè)2478ml，DR組289例，平均輸液(shūyè)375ml，到達(dá)手術(shù)室時(shí)血壓基本相同，DR組各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)、術(shù)后并發(fā)癥及患者的死亡率較IR組為優(yōu)。共七十八頁㈢創(chuàng)傷休克超常(chāochánɡ)值復(fù)蘇

1987Soemaker96%-67%

超常(chāochánɡ)值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：

CI＞4.5L/(min·m2)

DO2＞600ml/(min·m2)

VO2＞170ml/(min·m2)

共七十八頁常用的提高DO2、VO2的方法：

①充分?jǐn)U容，提高有效循環(huán)血量

②使用正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁

胺）

③應(yīng)用血管收縮(shōusuō)劑（腎上腺素、NE、苯腎

上腺素）

④改善通氣，維持動(dòng)脈血氧飽和度共七十八頁㈣幾種常用的復(fù)蘇液

1．電解質(zhì)液：等滲氯化鈉、葡萄糖鹽水、

平衡鹽液

一般急救(jíjiù)復(fù)蘇時(shí)不宜超過1500ml~2000ml

2．膠體液：血液制品（白蛋白、血漿等）、

中低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉共七十八頁中分子右旋糖酐：輸入1000ml可擴(kuò)充血容量800ml，保持血容量效果佳。低分子右旋糖酐：降低血粘度，減少紅細(xì)胞聚集(jùjí)，有利于疏通微循環(huán)。注意：警惕過敏體質(zhì)，輸注前先抽血查血型及配血，影響凝血功能，腎功能不全者慎用。羥乙基淀粉：擴(kuò)容作用持續(xù)24~36h，無毒無抗原性，無凝血障礙。共七十八頁3．高滲鹽液

易制備，輸注量少，見效快，復(fù)蘇效果好1）刺激ADH分泌，有利血容量的恢復(fù)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)2）抑制(yìzhì)腎素-血管緊張素-醛固酮活性，有利于降低外周血管阻力，改善微循環(huán)和組織灌注3）增加心鈉素分泌，提高腎血流量、尿量及肌酐清除率等4）調(diào)節(jié)內(nèi)皮素和前列腺素I2的分泌在改善血流動(dòng)力學(xué)過程中，激素水平的變化起著重要的作用。共七十八頁高滲鹽液右旋糖酐（80年代后期）：①迅速(xùnsù)擴(kuò)充血容量；②增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能（Na+—Ca++交換）；③擴(kuò)張毛細(xì)血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應(yīng)共七十八頁㈤輸血(shūxuè)及血液代用品

輸血(shūxuè)：提倡成分輸血，需要什么、

缺什么，輸什么成分。

血液代用品：

①人工血紅蛋白的合成

②全氟碳代血液

③以天然血紅蛋白為基礎(chǔ)的血紅蛋白溶液共七十八頁八．創(chuàng)傷性休克的藥物(yàowù)治療共七十八頁㈠加強(qiáng)(jiāqiáng)心肌收縮力的藥物

多巴胺（dopamine,DA）

適合于各種休克病理狀態(tài)：

1~10μg/kg·min，一般＜5μg/kg·min低劑量使用擴(kuò)血管、利尿、防治腎衰及腸源性易位，增加CO；

＞20μg/kg·min，α受體激動(dòng)，血壓上升，爭取搶救時(shí)間

容量復(fù)蘇甲強(qiáng)龍共七十八頁多巴酚丁胺(dobutamine)常用劑量為250mg，稀釋后以2.5~10μg/kg·min速度靜滴，根據(jù)情況調(diào)整(tiáozhěng)，以不超過40μg/kg·min為宜。房顫、室顫及室性心律不齊者禁用。共七十八頁異丙腎上腺素（isoprenaline）使用前必須(bìxū)充分?jǐn)U容，心臟創(chuàng)傷并發(fā)心源性休克、甲亢、心肌炎病人慎用。0.5~1mg加入500ml糖鹽水，以0.5~2μg/kg·min速度靜滴，使SBP維持在12kPa，脈壓2.67kPa以上，心率在120bpm以下，尿量增加，癥狀改善為宜，心率過快或心律失常應(yīng)停藥。共七十八頁納洛酮（naloxne）1978首次(shǒucì)2mg，繼以2mg/h的速度靜滴若干小時(shí)，務(wù)使SBP升至10.7~13.3kPa為宜。1)阻中樞阿片受體2）阻外周阿片受體和增敏心肌β受體3）興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)4）穩(wěn)定溶酶體膜，抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生5）改善外周循環(huán)6）加強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能

納屈酮共七十八頁促甲狀腺素釋放(shìfàng)激素TRH對失血性休克、創(chuàng)傷性休克、PAF、LTs誘發(fā)的低血壓性休克都有良好的拮抗作用機(jī)制：1）增敏心肌的β受體及DA受體2）下調(diào)中樞神經(jīng)系統(tǒng)δ-阿片受體，拮抗β-內(nèi)啡肽對休克動(dòng)物的心血管抑制作用3）直接興奮延髓頭端腹外側(cè)區(qū)的心血管中樞4）減輕休克時(shí)氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化損傷(sǔnshāng)及改善休克細(xì)胞線粒體氧化磷酸化功能5）減輕細(xì)胞因子如TNF的損傷6）增加生命重要器官血流量，改善微循環(huán)共七十八頁強(qiáng)心苷

創(chuàng)傷性休克時(shí)出現(xiàn)心力衰竭癥狀(zhèngzhuàng)

時(shí)使用，速效類。

氨力農(nóng)（amrinone）磷酸二酯酶抑制劑，應(yīng)用多巴胺療效不佳者改用氨力農(nóng)可能有效。給藥后MAP下降，必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，給藥后2~3小時(shí)起效，易與升壓(shēnɡyā)藥合用。共七十八頁㈡擴(kuò)血管(xuèguǎn)藥物

山莨菪堿（anisodamine,654-2）①穩(wěn)定生物膜、細(xì)胞保護(hù)作用②Ca++拮抗作用③擴(kuò)張外周血管，解除微血管痙攣，增加血流速度(sùdù)，改善微循環(huán)④改善休克時(shí)血液流變學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)⑤抑制內(nèi)毒素與細(xì)胞和組織的結(jié)合共七十八頁休克早期0.5mg/kg（成人20mg），休克晚期1mg/kg；用葡萄糖或生理鹽水稀釋(xīshì)后靜注或200ml稀釋(xīshì)后靜滴，每15~30分鐘重復(fù)一次。根據(jù)病情進(jìn)程情況，決定給藥次數(shù)，如休克好轉(zhuǎn)，可延長給藥間隔時(shí)間，逐漸停藥。共七十八頁㈢縮血管(xuèguǎn)藥物

間羥胺（metaraminol）α-腎上腺素受體激動(dòng)劑，重酒石酸間羥胺肌肉注射10~20mg/次，0.5~2h1次；靜滴10~40mg以5%GS或NS稀釋后緩慢靜滴，根據(jù)病情調(diào)整劑量及滴速收縮腎血管作用較弱，無中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用快速耐受(naishòu)現(xiàn)象；低血壓反跳共七十八頁去甲(qùjiǎ)腎上腺（noradrenaline）

腎上腺素（adrenaline）0.5~1mg皮下或深部肌肉注射，緊急時(shí)可用0.5~1mg以50%GS20ml稀釋(xīshì)后在5~10分鐘內(nèi)緩慢推注，或4mg+5%GS500ml靜滴。共七十八頁㈣生物膜穩(wěn)定藥

糖皮質(zhì)激素

原則：

①早期使用，越早越好（休克后4h內(nèi)）

②大劑量短療程，小劑量無抗休克作用

甲基強(qiáng)的松龍（methylprednisolone），每次

30mg/kg，成人1g

地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg靜滴，

q6h~q4h，療程一般不超過72h。

③伍用對細(xì)菌敏感的足量的抗菌藥物

④注意(zhùyì)休克的綜合治療

PLA2抑制劑（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激

素等），缺乏特異性。共七十八頁㈤改善血流動(dòng)力學(xué)疏通微循環(huán)的藥物

右旋糖酐：休克初期療效(liáoxiào)較好

布洛芬（抗血小板藥物）：預(yù)防效

果較好，治療效果不佳共七十八頁㈥代謝性藥物

三磷酸腺苷—氯化鎂（ATP—MgCl2）

治療作用：

①為休克處于ATP耗竭狀態(tài)的生命細(xì)胞提供能量

②穩(wěn)定生物膜結(jié)構(gòu)

③擴(kuò)張外周血管，改善微循環(huán)

④改善心肌功能(gōngnéng)

⑤增強(qiáng)免疫功能(gōngnéng)

50~100μmol/kg，充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上給藥，給藥速度控制在不引起明顯低血壓為宜。

FDP共七十八頁㈦其他

鈣通道阻滯藥：硝苯吡啶，尼莫地平等

抗休克中藥：人參、丹參、川芎、三七、

虎杖、枳實(shí)

抗體類：PAF受體拮抗劑、細(xì)胞因子拮

抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑，作用繁雜

抗氧自由基藥物：SOD、VE、VC、別嘌

呤醇等

NO合成(héchéng)底物及NOS抑制劑，亞甲藍(lán)（鳥

苷酸環(huán)化酶抑制劑）共七十八頁九．創(chuàng)傷性休克與感染

創(chuàng)傷性休克過程(guòchéng)中常并發(fā)

多器官功能不全或衰竭共七十八頁外源性感染：創(chuàng)面(chuāngmiàn)、人工管道—G+菌

內(nèi)源性感染：胃腸、泌尿、呼吸道—G-菌

腸道是主要的內(nèi)源性感染源（體內(nèi)最大的“貯菌所”、“內(nèi)毒素庫”）致病菌：大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、白色念珠菌感染(gǎnrǎn)發(fā)生途徑：共七十八頁腸源性感染發(fā)生機(jī)制：

①腸粘膜機(jī)械性屏障(píngzhàng)的損害

②腸道正常菌群的失調(diào)

③全身與局部免疫功能下降共七十八頁腸源性感染(gǎnrǎn)的發(fā)病過程：①腸道細(xì)菌侵入腸系膜LN，形成“亞臨床型感染(gǎnrǎn)”；②腸道細(xì)菌突破腸系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等內(nèi)臟中，形成“無菌性感染”；③腸道細(xì)菌進(jìn)一步突破體內(nèi)肝、脾等單核、巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，進(jìn)行性侵入血循環(huán)，形成致死性腸源性感染。Fry的研究，90%MODS；“始動(dòng)器”共七十八頁內(nèi)毒素易位及作用：

在誘發(fā)創(chuàng)傷性休克后MODS的感染因子中，內(nèi)毒素的作用比細(xì)菌更重要。

①創(chuàng)傷后內(nèi)毒素血癥的發(fā)生早于和高于菌血癥

②MODS病人和動(dòng)物(dòngwù)血漿內(nèi)毒素水平高于未發(fā)生

MODS者

③創(chuàng)傷后雖僅發(fā)生一過性內(nèi)毒素血癥，但內(nèi)毒素

可大量聚集在組織內(nèi)，并且創(chuàng)傷和休克本身可

增加內(nèi)毒素的作用

④內(nèi)毒素是G-菌的主要致病因子，雖然其本身對

機(jī)體無害，但具有激活單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、補(bǔ)

體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等各種生物活性。

共七十八頁創(chuàng)傷休克后感染的防治

1．抗菌藥物的應(yīng)用(yìngyòng)（盡早用藥、及時(shí)停藥）

經(jīng)驗(yàn)治療：

①結(jié)合創(chuàng)傷部位進(jìn)行菌種分析

皮膚、口鼻腔周圍創(chuàng)傷：G+球菌為主

如鏈球菌、葡萄球菌

肌肉廣泛損傷者：G+球菌、厭氧菌

內(nèi)源性感染：腸道菌群：腸道厭氧菌、

G-桿菌、糞鏈球菌共七十八頁②結(jié)合(jiéhé)病情進(jìn)行致病菌分析G-桿菌、厭氧菌多見：發(fā)病迅速，較快出現(xiàn)低溫、低WBC、低血壓G+菌常見：病情(bìngqíng)較緩，以高熱為主真菌特別是念珠菌感染：病情遷延，持續(xù)發(fā)燒，對一般抗生素治療反應(yīng)差