急性中毒的急救護(hù)理概述引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱(chēng)為毒物根據(jù)來(lái)源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物定義：當(dāng)毒物接觸或進(jìn)人人體，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，稱(chēng)為中毒。概述中毒有急性和慢性兩大類(lèi)急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時(shí)治療常危及生命慢性中毒長(zhǎng)時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇中毒途徑毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出嚴(yán)重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒燒灼傷--強(qiáng)酸堿直接接觸黃染--毒蕈、魚(yú)膽、四氯化碳等干燥無(wú)汗--阿托品類(lèi)發(fā)紺--亞硝酸鹽、麻醉劑等潮紅--一氧化碳、酒精、阿托品類(lèi)多汗潮濕--有機(jī)磷皮膚黏膜臨床表現(xiàn)眼部瞳孔擴(kuò)大--阿托品類(lèi)、乙醇、麻黃堿等瞳孔縮小--有機(jī)磷、嗎啡類(lèi)、巴比妥、毒蕈等視力障礙--甲醇、苯丙胺等01030204臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)呼吸氣味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜樣味：有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑--酒味：乙醇、甲醇呼吸困難--亞硝酸鹽、一氧化碳等呼吸減慢--鎮(zhèn)靜、麻醉劑急性肺水腫--刺激性氣體、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑流涎--有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑腹痛、嘔吐、腹瀉--有機(jī)磷、毒蕈、食物中毒等肝損害--毒蕈、四氯化碳等消化系統(tǒng)臨床表現(xiàn)心律失常01心臟驟停休克02泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全03循環(huán)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病血液系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓01精神失常等02神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远可裰緺顟B(tài)（清醒、嗜睡、昏迷或譫妄）患者衣物有無(wú)藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無(wú)皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無(wú)改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無(wú)充血，鞏膜有無(wú)黃染，視力有無(wú)減退或突然失明02010304中毒病人應(yīng)注意檢查急性中毒診斷01中毒病人注意檢查05注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無(wú)疼痛03注意呼吸速率、節(jié)律，有無(wú)呼吸困難，肺部有無(wú)啰音，呼氣有無(wú)特殊氣味02注意瞳孔大小，對(duì)光反應(yīng)04注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無(wú)心律失常，以及血壓高低情況注意有無(wú)肌肉顫動(dòng)及痙攣06急性中毒診斷中毒時(shí)期評(píng)估同種毒物中毒患者，入院時(shí)可能處于中毒不同時(shí)期01.中毒前期02.中毒期03.恢復(fù)期停止毒物接觸血液透析、血液灌流、血漿置換對(duì)癥治療清除體內(nèi)尚未吸收的毒物特殊解毒藥的應(yīng)用促進(jìn)已吸收毒物的排出催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸利尿、供氧、血液凈化123456急性中毒治療吸入性中毒—幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)參與現(xiàn)場(chǎng)救治時(shí)，應(yīng)首先評(píng)估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進(jìn)行。皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗立即終止接觸毒物救治原則1）機(jī)械催吐：用溫開(kāi)水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識(shí)障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應(yīng)用1絕對(duì)適應(yīng)證：服毒≤6小時(shí)2相對(duì)適應(yīng)證：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類(lèi)或腸溶藥片3禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史洗胃：盡早徹底，少量多次洗胃：常用洗胃液及其適用對(duì)象導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉30～60ml；50%硫酸鎂40～80ml1禁忌癥：嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物3一般不用油類(lèi)瀉劑。2腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機(jī)磷中毒不宜用鎂制劑。4導(dǎo)瀉清潔灌腸適應(yīng)癥：服毒超過(guò)6小時(shí)導(dǎo)瀉無(wú)效；抑制腸蠕動(dòng)的毒物（巴比妥類(lèi)、阿片類(lèi)）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水利尿；在充分補(bǔ)液基礎(chǔ)上進(jìn)行吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解血液凈化血液透析（魚(yú)膽中毒、甲醇、硝基苯等）血液灌流（巴比妥類(lèi)、有機(jī)磷）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）促進(jìn)已吸收毒物的排出循環(huán)衰竭：補(bǔ)液、血管活性藥心衰：洋地黃制劑驚厥：苯巴比妥鈉腦水腫：甘露醇安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮對(duì)被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對(duì)癥治療。對(duì)癥處理01020304嚴(yán)密監(jiān)測(cè)、及時(shí)記錄病情變化；對(duì)意識(shí)障礙的病人先按常規(guī)實(shí)施搶救后了解病史；對(duì)有意服毒者注意心理輔導(dǎo)、防范意外發(fā)生。洗胃宜取左側(cè)臥位；大量洗胃時(shí)洗胃液應(yīng)控制在35℃～37℃，避免使用低滲液；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負(fù)壓吸引，反復(fù)多次進(jìn)行。對(duì)意識(shí)清醒者實(shí)施催吐、洗胃等措施前，應(yīng)予以解釋。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，保證營(yíng)養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。救治過(guò)程護(hù)理要點(diǎn)急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對(duì)癥治療，幫助危重病人度過(guò)險(xiǎn)關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療急性有機(jī)磷中毒02甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂(lè)果、敵敵畏高毒類(lèi)樂(lè)果、敵百蟲(chóng)、乙酰甲胺磷(高滅磷)中度毒類(lèi)0301如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)劇毒類(lèi)馬拉硫磷低毒類(lèi)04有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分類(lèi)中毒途徑與機(jī)制中毒途徑01生產(chǎn)、運(yùn)輸過(guò)程中毒02使用性中毒--污染皮膚黏膜、吸入性03生活性中毒--食物污染、自服、誤服04中毒途徑與機(jī)制毒物的吸收和代謝吸收--消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝--經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強(qiáng)）→水解→腎臟排泄12（二）臨床表現(xiàn)1.病史資料是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因01癥狀體征02經(jīng)口服中毒多在5min～2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在2～6小時(shí)發(fā)病。01出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等0203毒蕈堿（M）樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開(kāi)始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動(dòng)，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。煙堿（N）樣癥狀中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性50%～70%重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識(shí)障礙；膽堿酯酶活性＜30%中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%～50%中毒程度分級(jí)中毒程度分級(jí)全血膽堿酯酶(ChE)活力測(cè)定膽堿酯酶活力測(cè)定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。01尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定02實(shí)驗(yàn)室檢查有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度救治與護(hù)理1、迅速清除毒物（1）脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲(chóng)忌用）、1:5000高錳酸鉀(對(duì)硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強(qiáng)調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。（3）導(dǎo)瀉--硫酸鈉（有呼吸抑制時(shí)不用硫酸鎂）010203040506使用解毒劑抗膽堿能藥---阿托品的應(yīng)用原則能對(duì)抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預(yù)防藥物中毒。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少?？鼓憠A能藥---阿托品的給藥方法第二節(jié)常見(jiàn)急性中毒救護(hù)

一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒（三）救治與護(hù)理2、使用解毒劑（1）阿托品的應(yīng)用---阿托品化的觀察阿托品化觀察指標(biāo)及記分表東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對(duì)安全01對(duì)中樞興奮作用比阿托品強(qiáng)，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治02引起心動(dòng)過(guò)速、煩躁、尿潴留的副作用較小03較少引起藥物性的體溫升高04對(duì)小動(dòng)脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療05在較大劑量時(shí)，對(duì)煙堿樣癥狀有一定作用06抗膽堿能藥---東莨菪堿的應(yīng)用常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定對(duì)1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復(fù)磷對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏較好。氯磷定用法：輕度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或靜注，重度中毒1.5～2.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射（過(guò)快可引起呼吸抑制、抽搐）。酶活性＜50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑≤72小時(shí)，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。010302膽堿酯酶復(fù)能劑01特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理03及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。02中間綜合征（IMS）04密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無(wú)力等早期癥狀。呼吸麻痹者，及時(shí)建立人工氣道，應(yīng)用機(jī)械通氣。05肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭主要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停次要死因0102有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥并發(fā)癥鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類(lèi)：鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類(lèi)：苯二氮卓類(lèi)地西泮、阿普唑侖等巴比妥類(lèi)苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類(lèi)水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類(lèi)（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評(píng)估清除解毒對(duì)癥急診處理評(píng)估和維護(hù)重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類(lèi)特異性拮抗劑維持生命體征鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理急性酒精中毒急性酒精中毒中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對(duì)腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟(jì)失調(diào)期昏迷期興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷1對(duì)煩躁不安或過(guò)度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類(lèi)鎮(zhèn)靜藥2催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對(duì)清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用3應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的4血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療5應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對(duì)昏迷患者有促醒作用6急性酒精中毒急診處理CO中毒急性一氧化碳中毒原因病因與發(fā)病機(jī)理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會(huì)產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對(duì)缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。急性一氧化碳中毒輕度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺(jué)頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時(shí)如能覺(jué)察到是煤氣中毒，及時(shí)開(kāi)窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒123654血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升重度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識(shí)模糊，老是感覺(jué)睡不醒、困倦乏力，如能及時(shí)識(shí)別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心