病理學(xué)筆記

概述

病理學(xué)：通過研究動(dòng)物疾病病因、發(fā)病機(jī)理，患病機(jī)體的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變

化，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為疾病的診斷和防止提供理論基礎(chǔ)的科學(xué)。

疾?。菏菣C(jī)體在一定病因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動(dòng)過程，并引起

一系列機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化；表現(xiàn)出癥狀、體癥和行為的異常。

病理學(xué)的研究對(duì)象

1、患病的畜禽及尸體

2、活檢材

3、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及其組織細(xì)胞

病理學(xué)研究方法

1、尸體剖檢

2、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

3、臨床病理學(xué)研究

4、活體組織檢查

5、體外細(xì)胞培養(yǎng)

一、病因?qū)W

病因?qū)W：研究疾病發(fā)生原因和條件的科學(xué)稱為病因?qū)W。

病因：引起動(dòng)物發(fā)生疾病的致病因素稱為病因。分為外因和內(nèi)因

誘因：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生的條件稱為誘因。

（-）外因

1、生物性因素

（1）有一定的潛伏期

（2）病原體有一定的入侵門戶和定位

（3）生物性因素所引起的疾病都有一定特異性、傳染性，動(dòng)物恢復(fù)健康后還可以產(chǎn)

生特異免疫性

（4）機(jī)體的抵抗力，決定著生物性因素能否引起感染以及感染強(qiáng)弱

2、機(jī)械性因素

（1）無潛伏期

（2）外傷的性質(zhì)和程度，取決于機(jī)械力性質(zhì)、程度、作用部位和范圍大小，與機(jī)體

的狀況無關(guān)

3、物理性因素

（1）潛伏期一般較短或無

（2）物理性致病作用對(duì)機(jī)體各組織、器官來說，大都沒有明顯選擇性

（3）大多數(shù)物理性致病因素對(duì)疾病發(fā)生僅起始動(dòng)作用

4、化學(xué)性因素

（1）一般都有較短的潛伏期

（2）某些化學(xué)性致病因素對(duì)機(jī)體組織、器官來說，有選擇性毒性作用

（3）化學(xué)性因素在真整個(gè)中毒過程中都起作用

5、營(yíng)養(yǎng)因素

動(dòng)物缺乏某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，就會(huì)發(fā)生相應(yīng)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏性疾病；另外，有些物質(zhì)攝

入過多可能會(huì)引起中毒。

（二）內(nèi)因：主要有免疫因素和遺傳因素

1、免疫因素：包括免疫機(jī)能障礙和免疫反應(yīng)異常

2、遺傳因素：遺傳物質(zhì)的改變可以直接引起遺傳性疾病。如遺傳代謝病、遺傳性畸

形等。

二、影響疾病發(fā)生條件

1、自然條件

2、社會(huì)條件

三、發(fā)病學(xué)

發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生發(fā)展基本規(guī)律的科學(xué)稱為發(fā)病學(xué)。

（-）疾病發(fā)生發(fā)展基本規(guī)律

1、損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)和轉(zhuǎn)化

損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿疾病的始終，兩者相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng)，構(gòu)成疾病各種臨

床表現(xiàn)，是推動(dòng)疾病發(fā)展的動(dòng)力。損傷與抗損傷作用往往同時(shí)出現(xiàn)，不斷變化。

2、因果轉(zhuǎn)化

在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，原因結(jié)構(gòu)可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化，即由原始病因引起的

后果，可以在一定條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。這種因果交替的過程就是疾病發(fā)

展的重要形式，常形成惡性循環(huán)，使疾病不斷惡化，但經(jīng)過適當(dāng)治療也可形成良性循

環(huán)。

3、局部整體

任何疾病都是完整統(tǒng)一機(jī)體復(fù)雜反應(yīng)，這種反應(yīng)表現(xiàn)為全身性病理變化，又可表現(xiàn)

局部病理變化，任何局部病理變化都是整體疾患的一定組成，既受整體的影響，又影

響整體，兩者有著不可分割的內(nèi)在聯(lián)系。

（二）疾病發(fā)生基本機(jī)制

1、細(xì)胞機(jī)制

因直接或間接作用于組織、細(xì)胞，從而產(chǎn)生機(jī)能、代謝和形態(tài)的改變。見于外力、

高溫等。

2、神經(jīng)體液機(jī)制

神經(jīng)機(jī)制和體液機(jī)制密切聯(lián)系的，在很多疾病中存在體液調(diào)節(jié)紊亂，這主要通過內(nèi)

分泌激素起作用的，而內(nèi)分泌的功能受神經(jīng)機(jī)制調(diào)節(jié)的，以局部損傷為主的創(chuàng)傷時(shí)也

都有神經(jīng)體液機(jī)制參與。

3、分子機(jī)制

在基因水平上闡明疾病發(fā)生機(jī)制，從分子水平研究生命現(xiàn)象和疾病的發(fā)生發(fā)展，使

人們對(duì)疾病機(jī)能、代謝、形態(tài)改變，以及對(duì)疾病本質(zhì)認(rèn)識(shí)更加深入。

2

四、疾病轉(zhuǎn)歸與疾病經(jīng)過

疾病轉(zhuǎn)歸：疾病都有一個(gè)發(fā)生發(fā)展的過程，大多數(shù)疾病發(fā)生發(fā)展到一定階段后終將

結(jié)束，稱為疾病轉(zhuǎn)歸。

傳染性疾病的經(jīng)過：

1、潛伏期：病因侵入機(jī)體發(fā)揮作用開始，到出現(xiàn)最初臨床癥狀為止。其長(zhǎng)短和機(jī)體

特性、病因致病力強(qiáng)弱有關(guān)。

2、前驅(qū)期：從出現(xiàn)最初癥狀，到開始出現(xiàn)主要癥狀為止。

3、癥狀明顯期：疾病的特征性癥狀或全部主要癥狀明顯出現(xiàn)時(shí)期。

4、轉(zhuǎn)歸期：疾病的最后階段。分為康復(fù)和死亡。

(1)康復(fù)：

完全康復(fù)：疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

不完全康復(fù)：疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，

經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失。

(2)死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，死亡是一個(gè)過程，

包括瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。過去一直把心跳呼吸永久性停止作為死亡

標(biāo)志，近年來，腦死亡成為判斷死亡主要標(biāo)志。

局部血液循環(huán)障礙

1、血液循環(huán)：血液在心臟血管系統(tǒng)中周而復(fù)始的流動(dòng)過程

2、全身血液循環(huán)障礙：由于心臟血管系統(tǒng)的疾病或血液本身狀態(tài)的改變，所造成的

波及全身各器官血液循環(huán)障礙。

3、局部血液循環(huán)障礙：機(jī)體某一局部或個(gè)別組織器官發(fā)生循環(huán)障礙的現(xiàn)象。

動(dòng)脈性充血

充血：局部組織或器官血管內(nèi)的血液含量多余正常狀態(tài)。

一、動(dòng)脈性充血

動(dòng)脈性充血：由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而導(dǎo)致組織和器官血液輸入過多的現(xiàn)象，簡(jiǎn)稱充血。

1、生理性充血：在生理情況下，組織器官機(jī)能活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，其相應(yīng)血液供應(yīng)量增加

2、病理性充血：絕大多數(shù)是在致病因素作用下發(fā)生的

(一)充血原因

1、機(jī)械性因素

2、物理性因素

3、化學(xué)性因素

4、各種病原微生物、寄生蟲及其代謝產(chǎn)物或毒素

(二)充血發(fā)生機(jī)理

1、神經(jīng)因素

2、體液因素

3、貧血后充血

（三）充血病理變化

1、器官組織體重增加、重量增加、血細(xì)胞含量增加。

2、充血一般為鮮紅色，局部溫度增加、機(jī)能增加、代謝增加，多為暫時(shí)時(shí)，病因去

除即可恢復(fù)。

（四）充血意義和影響

1、動(dòng)物充血是機(jī)體防御、適應(yīng)性反應(yīng)之一。

2、可向局部組織輸送大量的抗體、藥物、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等增強(qiáng)局部防御能力，同時(shí)增強(qiáng)

局部代謝產(chǎn)物的排出，對(duì)消除病因及恢復(fù)組織有積極意義。

3、若持續(xù)性充血，由于代謝產(chǎn)物和致病因素作用，使血管神經(jīng)、肌肉麻痹發(fā)展為淤

血，若充血發(fā)生在生命重要器官如腦，往往會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

靜脈性充血

靜脈性充血：靜脈回流受阻，血液淤積在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織含血量增

多的現(xiàn)象；簡(jiǎn)稱淤血。

（一）淤血原因和發(fā)病機(jī)理

1、全身性淤血：心力衰竭或肺循環(huán)障礙。

1、局部性淤血：各種機(jī)械作用使局部靜脈阻塞或受壓引起的。

（二）淤血病理變化

1、器官組織體重增加、重量增加、血細(xì)胞含量增加。

2、淤血一般呈暗紅色，局部溫度下降、機(jī)能下降、代謝下降，長(zhǎng)時(shí)間淤血可引起機(jī)

體組織變性壞死。

肝淤血：右心功能不全，肝靜脈和后腔靜脈回流受阻。

（1）急性肝淤血時(shí)，肝臟腫大，呈暗紫色，切面流出大量暗紅色血液。

（2）病程稍長(zhǎng)，肝小葉周邊部肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性，呈黑褐色，中心部暗紅色，兩

者相間，似中草藥檳榔樣花紋，稱為檳榔肝。

（3）慢性肝淤血時(shí)，進(jìn)一步發(fā)展實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮部的網(wǎng)狀纖維膠原化，使肝臟組硬化,

稱為淤血性肝硬化。

鏡檢：肝小葉中央靜脈、竇狀隙以及葉下靜脈擴(kuò)張，充滿血液。

肺淤血：左心功能不全或腹腔內(nèi)壓增高。

1、急性肺淤血多伴有淤血性出血和淤血性水腫，暗紅色。

2、體積膨大，重量增加。

3、組織塊置入水中半浮半沉，切面流出大量的泡沫樣血液液體

鏡檢：

（1）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，蛇曲狀；肺泡腔有漿液和紅細(xì)胞，并有肺泡上皮細(xì)胞和

巨噬細(xì)胞。

（2）病程長(zhǎng)時(shí)，有吞噬含鐵血黃色的巨噬細(xì)胞。

4

（3）長(zhǎng)期慢性肺淤血，因間質(zhì)結(jié)締組織增生，使肺硬化；若伴有出血，紅細(xì)胞分解

后含鐵血黃素，呈褐色，稱為褐色硬化。

（三）淤血對(duì)機(jī)體影響

1、原因和時(shí)間長(zhǎng)短不同，對(duì)機(jī)體的影響也不同。

2、短時(shí)間淤血，病因消除或建立有效的側(cè)枝循環(huán)，可以完全恢復(fù)。

3、長(zhǎng)期淤血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死，間質(zhì)增生，組織水腫、出血、硬化。

出血

出血：血液流出心臟或血管以外的一種病理過程，稱為出血。血液流出體外稱為外

出血；血液流進(jìn)組織間隙或體腔內(nèi)稱為內(nèi)出血。

一、出血類型和原因

1、破裂性出血：血管受損而引起的出血

2、滲出性出血：毛細(xì)血管通透性增高，使紅細(xì)胞滲出

二、出血病理變化

1、動(dòng)脈性出血呈鮮紅色，靜脈性出血呈暗紅色，但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，顏色有所變化。

2、皮膚、粘膜、漿膜發(fā)生毛細(xì)血管出血，呈小點(diǎn)狀稱瘀點(diǎn)，呈斑塊狀稱瘀斑。

3、大量出血局限在組織內(nèi)呈腫塊樣隆起稱血腫。

4、有全身性滲出性出血傾向時(shí)稱為出血性素質(zhì)。

梗死

梗死：動(dòng)脈血流供應(yīng)中斷所致局部組織壞死，稱為梗死。

一、梗死原因

1、動(dòng)脈受壓

2、動(dòng)脈阻塞

3、動(dòng)脈痙攣

4、不能建立有效側(cè)枝循環(huán)

二、梗死類型和病理變化

（一）貧血性梗死：

1、多見于腎、心、腦等組織致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的組織器官。

2、由于部分動(dòng)脈或靜脈阻塞，引起局部組織或器官供血不足或停止而發(fā)生壞死，稱

為梗死形成。

3、梗死灶呈灰白色或黃白色稱為白色梗死。

（二）紅色梗死：

1、多見于肺、腸等組織疏松，血管吻合枝豐富的組織器官。

2、在發(fā)生梗死之前這些器官呈高度淤血狀態(tài)，梗死發(fā)生后，大量的紅細(xì)胞進(jìn)入梗死

區(qū)，使梗死區(qū)呈暗紅色或紫色。

3、梗死灶切面濕潤(rùn)，黑紅色，與周圍組織界限清楚，形狀也與血管相同，鏡檢：除

了有組織細(xì)胞壞死外，尚有大量紅細(xì)胞彌散尚存。

5

三、梗死結(jié)局

較小的梗死灶經(jīng)自溶、軟化、吸收而消散；較大的梗死灶可由將其機(jī)化，留下白色

瘢痕。如果梗死灶太大，周圍有包囊形成，壞死灶可有鈣鹽沉著。

四、梗死對(duì)機(jī)體的影響

一般器官較小的梗死灶，通過代償對(duì)機(jī)體的影響不大，而心腦梗死可引起嚴(yán)重機(jī)能

障礙，甚至導(dǎo)致家畜死亡。

血栓形成

血栓形成：在活體的心臟或血管內(nèi)，由于某種病因作用，從流動(dòng)的血液中析出某種

固體物質(zhì)的過程，稱為血栓形成。所形成的固體物質(zhì)稱為血栓。

一、血栓類型和各自主要構(gòu)成成分

1、白色血栓：發(fā)生在心臟、動(dòng)脈，以及靜脈血栓頭部。由血小板、少量纖維蛋白組

成?；野咨?，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)、心瓣膜上血栓呈疣足，不易脫落。

2、混合血栓：發(fā)生在靜脈血栓體部。由血小板、纖維蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞組成。

紅白相間的條紋狀。

3、紅色血栓：靜脈血栓尾部。由纖維蛋白、紅細(xì)胞組成。暗紅色。

4、透明血栓：又稱微血栓，發(fā)生在微循環(huán)小血管內(nèi)。由纖維蛋白組成。常見于DIC。

二、血栓形成結(jié)局

］、軟化

血栓形成后不久，血栓中凝固蛋白性物質(zhì)，在其中白細(xì)胞釋放蛋白分解酶作用下溶

解，軟化。

2、機(jī)化再通

機(jī)化：壞死組織背結(jié)締組織取代的過程稱為機(jī)化。

再通：在機(jī)化的同時(shí)，因血栓收縮，血栓內(nèi)部或血栓和血管壁之間出現(xiàn)裂隙，同時(shí)

由增值內(nèi)皮所被覆，并有血液重新通過，稱為再通。

3、鈣化

少數(shù)沒有完全軟化或機(jī)化的血栓可因鈣鹽沉著發(fā)生鈣化，形成堅(jiān)硬物質(zhì)，稱為靜脈

石或動(dòng)脈石。

三、血栓形成對(duì)機(jī)體影響

1、阻塞血管

動(dòng)脈阻塞引起痙攣性貧血，使組織壞色；靜脈阻塞引起淤血、水腫和壞死。有效側(cè)

枝循環(huán)的建立可避免組織壞死。

2、形成瓣膜病

心瓣膜血栓引起瓣膜狹窄或閉鎖不全，導(dǎo)致全身性血液循環(huán)障礙。

3、形成栓塞

循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過程稱為栓

塞，阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。

6

4、引起敗血癥或膿毒敗血癥

若血栓帶有病原菌或膿液，隨脫落的碎塊轉(zhuǎn)移而引起敗血癥或膿毒敗血癥。

栓塞

栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過程稱

為栓塞，阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。

一、栓子來源

1、外源性

2、內(nèi)源性

二、栓子的種類及其影響

1、血栓性栓塞：由全部或部分脫落的血栓引起栓塞。是血栓中最常見的一種。

（1）與栓子的大小、數(shù)量、發(fā)生部位以及有無建立側(cè)枝循環(huán)等有關(guān)。

（2）局部少數(shù)栓子，阻塞動(dòng)脈個(gè)別分支，建立了側(cè)枝循環(huán)則無不良影響；沒有建立

側(cè)枝循環(huán)易引起貧血性梗死。

（3）但即使栓子較小，數(shù)量也不多，若發(fā)生在生命重要器官，常導(dǎo)致動(dòng)物死亡。

2、空氣性栓塞：空氣進(jìn)入血液引起栓塞。

（1）大靜脈損傷時(shí)，破裂口處于負(fù)壓，空氣進(jìn)入血液。

（2）靜脈注射時(shí)，誤將空氣帶入血液。

（3）如果進(jìn)入少量空氣，可被組織吸收，不會(huì)造成嚴(yán)重后果，如果進(jìn)入空氣量過多，

可引起嚴(yán)重后果，甚至導(dǎo)致動(dòng)物死亡。

3、脂肪性栓塞：脂肪滴進(jìn)入血液循環(huán)所致

（1）多見于骨折、骨手術(shù)等。

（2）骨髓（含有豐富脂肪）破壞后，脂肪滴游離出來，經(jīng)靜脈進(jìn)入血流，引起肺動(dòng)

脈系統(tǒng)栓塞。

4、組織性栓塞：組織碎塊或細(xì)胞團(tuán)塊進(jìn)入血液引起栓塞。

（1）多見于組織外傷或壞死

（2）惡性腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血管或淋巴管，除了形成組織性栓塞外，還會(huì)引起腫瘤轉(zhuǎn)移。

5、細(xì)菌性栓塞：病原菌（體內(nèi)感染灶中）可以單純菌團(tuán)或與壞死組織相混雜進(jìn)入血

液引起栓塞。除了形成一般性栓塞外，還會(huì)引起細(xì)菌播散，導(dǎo)致敗血癥或農(nóng)民膿毒敗

血癥。

6、寄生蟲性栓塞：某些寄生蟲蟲體或蟲卵。圓蟲幼蟲、纖毛蟲等。

應(yīng)激與疾病

應(yīng)激：機(jī)體對(duì)各種內(nèi)外環(huán)境刺激下，所出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)。

全身適應(yīng)綜合征：

1、警覺期：在應(yīng)激原作用后迅速出現(xiàn)，為機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期，以交感

一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的增多。

2、抵抗期：如果應(yīng)激原作用后迅速出現(xiàn)，在警告反應(yīng)之后，機(jī)體進(jìn)入抵抗或適應(yīng)階

段，交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮逐漸消退，表現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的反應(yīng)。

3、衰竭期：持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激，將耗竭機(jī)體的抵抗能力，警告反應(yīng)期的癥狀再次

7

出現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量和親和力下降。機(jī)體內(nèi)環(huán)境

明顯失衡，應(yīng)激負(fù)反應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)，應(yīng)激相關(guān)疾病都有可能在此時(shí)期出現(xiàn)。

一、應(yīng)激反應(yīng)時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌變化

1、交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)

應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，交感神經(jīng)興奮，血漿腎上腺素、去甲腎上腺升高。表現(xiàn)心跳加快、血

壓升高、血糖升高。交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)是應(yīng)激反應(yīng)最重要反應(yīng)之一。

2、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)

(1)糖皮質(zhì)激素分泌增多

應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，糖皮質(zhì)激素分泌增多。機(jī)理：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸，促腎上腺

皮質(zhì)激素釋放因子使垂體前葉，分泌腎上腺皮質(zhì)激增多，腎上腺皮質(zhì)激刺激腎上腺皮

質(zhì)束狀帶，使糖皮質(zhì)激素分泌增多。

在應(yīng)激反應(yīng)中，糖皮質(zhì)激素主要提高機(jī)體抵抗力。

(2)腎上腺鹽皮質(zhì)激素一醛固酮分泌增多

應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，醛固酮分泌增多。機(jī)理：應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺等升

高，使腎小球旁器細(xì)胞分泌腎素增多，腎素使血管緊張素轉(zhuǎn)化原成血管緊張素，血管

緊張素刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增多。

在應(yīng)激反應(yīng)中，醛固酮主要是吸鈉排鉀。

3、其它內(nèi)分泌反應(yīng)

內(nèi)分泌腺來源

1胰高血糖素胰島a細(xì)胞升高

2胰島素胰島P細(xì)胞降或升

3抗利尿激素下丘腦升高

4B—內(nèi)啡肽下丘腦升高

5促性腺激素釋放激素下丘腦下降

6促甲狀腺素釋放激素下丘腦下降

7催乳素腺垂體升高

8促甲狀腺素腺垂體下降

9黃體生成素、卵泡刺激素腺垂體下降

10T3^T4甲狀腺下降

應(yīng)激原：能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激物或致病因子，稱為應(yīng)激原。

二、應(yīng)激反應(yīng)時(shí)機(jī)能和代謝變化

1、物質(zhì)代謝變化

應(yīng)激時(shí)，能量代謝明顯增強(qiáng)，物質(zhì)代謝總體表現(xiàn)為分解代謝旺盛，合成減少。

這主要是因?yàn)椋簯?yīng)激時(shí)，除兒茶酚胺釋放外，胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素分

8

泌增多，以及胰島素相對(duì)不足，使糖原分解和糖的異生增強(qiáng)，而組織細(xì)胞對(duì)糖的攝取

和利用減弱，呈現(xiàn)應(yīng)激性高血糖。此外，機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。

2、循環(huán)系統(tǒng)變化

應(yīng)激時(shí)，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺分泌增多，使血液重新分配；醛固酮和抗利尿激

素分泌增多，水和鈉排出減少。意義：有利于維持血壓和循環(huán)血量，有利于心、腦等

重要器官血液供應(yīng)。

3、消化系統(tǒng)變化

應(yīng)激時(shí)，胃腸血管收縮，血流量減少；特別是胃腸粘膜缺血，成為胃腸粘膜糜爛、

潰瘍、出血基本原因。

4、泌尿系統(tǒng)變化

應(yīng)激時(shí)，尿量減少，比重升高；水和鈉排出減少。意義：有利于維持循環(huán)血量。

5、免疫功能變化

應(yīng)激時(shí)，免疫功能總體受到抑制，這主要和糖皮質(zhì)激素分泌增加有關(guān)。

糖皮質(zhì)激素：主要抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原吞噬和處理，阻礙淋巴細(xì)胞DNA合成和有絲

分裂，使外周淋巴細(xì)胞減少，并影響抗體生成，從而抑制免疫反應(yīng)。

6、細(xì)胞轉(zhuǎn)錄功能變化

應(yīng)激時(shí)，細(xì)胞轉(zhuǎn)錄功能發(fā)生變化，一些正常不表達(dá)的基因開始轉(zhuǎn)錄合成應(yīng)激蛋白。

應(yīng)激蛋白：也稱熱休克蛋白，廣泛存在細(xì)菌至人類整個(gè)生物界，重要特點(diǎn)：在進(jìn)化中

保持高度保守性。應(yīng)激蛋白可以提高細(xì)胞的應(yīng)激能力，特別是耐熱能力，還可調(diào)節(jié)-

-ATP酶活性，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)各種損傷的抵抗力。

三、應(yīng)激反應(yīng)意義

應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體重要防御機(jī)制，應(yīng)激過強(qiáng)或持續(xù)過久，超過了個(gè)體調(diào)節(jié)能力，則可

能發(fā)生應(yīng)激性疾病。因此，在生產(chǎn)實(shí)踐中，應(yīng)盡量避免應(yīng)激原防止應(yīng)激性疾病的發(fā)生。

酸堿平衡紊亂

酸堿平衡：機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境PH值恒定的過程，稱為酸堿平衡。

酸堿平衡紊亂：在病理情況下，由于各種致病因素引起酸堿超量負(fù)荷或調(diào)解機(jī)制障礙,

使體液環(huán)境酸堿穩(wěn)定性破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

酸堿平衡紊亂常用指標(biāo)

1、血液PH值

PH大于正常時(shí)，表明有堿中毒，PH小于正常時(shí)表明有酸中毒。

2、血漿CO2分壓

血漿中，呈物理溶解狀態(tài)C02分子所產(chǎn)生的張力。呼吸性酸堿平衡紊亂主要指標(biāo)。

血漿C02分壓高于正常，說明通氣不足，有C02潴留；血漿C02分壓低于正常，說

明有C02呼出過多。

3、血漿CO2結(jié)合力

血漿中，呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)C02量。是代謝性酸堿平衡紊亂主要指標(biāo)。

9

血漿C02結(jié)合力高于正常，說明是代謝性堿中毒；血漿C02結(jié)合力低于于正常，說

明是代謝性酸中毒

酸中毒

一、代謝性酸中毒

代謝性酸中毒：體內(nèi)固定酸生成過多或堿性物質(zhì)喪失過多，以血漿碳酸氫鹽含量下

降和PH降于正常為特征的酸堿平衡紊亂。

（一）發(fā)生原因及機(jī)理

1、酸性物質(zhì)生成過多或輸入過多

2、堿性物質(zhì)喪失過

3、腎臟排酸障礙

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1、血液的緩沖

2、肺臟的代償調(diào)節(jié)

3、腎的代償調(diào)節(jié)

4、組織細(xì)胞代償調(diào)節(jié)

（三）主要特點(diǎn)

1、血液NaHC03含量下降，H2c03含量代償性下降

2、C02結(jié)合力下降，C02分壓下降

3、PH值下降，腎臟排H和NH3增多

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒：由于呼吸機(jī)能障礙，肺的通氣和換氣不足，使體內(nèi)C02不能充分排

出或C02吸入過多，引起血漿碳酸含量增多，PH下降，稱為呼吸性酸中毒。

（-）發(fā)生原因及機(jī)理

1、C02排出過多

2、C02吸入過多

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1、血液的緩沖

2、腎的代償調(diào)節(jié)

3、組織細(xì)胞代償調(diào)節(jié)

（三）主要特點(diǎn)

1、血液NaHC03含量增多，H2c03含量增多

2、C02結(jié)合力升高，C02分壓升高

3、PH值下降

10

（四）酸中毒對(duì)機(jī)體的影響

酸中毒的程度不同，對(duì)機(jī)體的影響也不同。代償性酸中毒對(duì)機(jī)體通常無明顯影響，

但失代償性酸中毒可使機(jī)體的機(jī)能和代償發(fā)生障礙。

1、心血管系統(tǒng)

嚴(yán)重酸中毒時(shí)，H濃度升高，因H與Ca競(jìng)爭(zhēng)性的壓制Ca和肌鈣蛋白結(jié)合，使

心肌收縮力減弱，心輸出量減少；H降低室顫閾值和心血管對(duì)兒茶酚胺敏感性，導(dǎo)致

血管擴(kuò)張，血壓下降。

2、代謝

由于H濃度升高一＞酶活性下降，使代謝降低。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

主要表現(xiàn)抑制、精神沉郁，嚴(yán)重時(shí)有嗜睡、昏迷。

堿中毒

一、代償性堿中毒

代償性堿中毒：堿性物質(zhì)攝入過多或體內(nèi)固定酸喪失過多，引起血漿碳酸氫鹽含量

增多和PH高于正常。

（-）發(fā)生原因及機(jī)理

1、堿性物質(zhì)攝入過多

2、體內(nèi)固定酸喪失過多

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1、血液的緩沖

2、肺臟的代償調(diào)節(jié)

3、腎的代償調(diào)節(jié)

4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換

（三）主要特點(diǎn)

1、血液NaHC03含量增多，H2c03含量增多

2、C02結(jié)合力升高，C02分壓升高

3、PH值升高

二、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒：由于肺的換氣過度，使體內(nèi)C02排出過多，引起血漿碳酸含量下

降，PH升高，稱為呼吸性堿中毒。

（-）發(fā)生原因及機(jī)理

通氣過度是發(fā)生呼吸性堿中毒的基本機(jī)理。

11

1、呼吸中樞受到直接刺激，興奮性增強(qiáng)

2、氣溫過高、機(jī)體發(fā)熱或環(huán)境缺氧

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1、血液的緩沖

2、腎的代償調(diào)節(jié)

3、組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)

（三）主要特點(diǎn)

1、血液NaHC03含量下降，H2c03含量代償性下降

2、C02結(jié)合力下降，C02分壓下降

3、PH值升高

（四）堿中毒對(duì)機(jī)體的影響

1、代償性堿中毒時(shí)，一般對(duì)機(jī)體無明顯影響，而失代償性堿中毒，因PH升高，給機(jī)

體造成不利影響。

2、血漿PH增高時(shí)，血漿結(jié)合鈣增多，游離鈣減少，致使神經(jīng)肌肉興奮性降低，機(jī)體

出現(xiàn)肌肉抽搐，甚至發(fā)生痙攣。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)r-氨基丁酸轉(zhuǎn)化酶活性增高，谷氨酸脫竣酶活性降低，致使丫一氨

基丁酸減少，從而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用減弱，患病動(dòng)物興奮性增高。

混合型酸堿平衡障礙：

混合型酸堿平衡障礙：在疾病的過程中，有時(shí)同一患病動(dòng)物可能有兩種或兩種以上

的單純性酸堿平衡紊亂，同時(shí)或先后出現(xiàn)，稱為混合型酸堿平衡障礙。

脫水

脫水：機(jī)體水分喪失過多或攝入不足而引起體液減少，稱為脫水。

根據(jù)鈉、水喪失比例不同分：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。

一、高滲性脫水

高滲性脫水：失水大于失鈉，血漿滲透壓升高。又稱缺水性或單純性脫水。

（一）原因

1、水喪失過多

2、攝入不足

（二）機(jī)能代謝改變

腦細(xì)胞脫水

細(xì)胞內(nèi)水外移

細(xì)胞外液高滲ADH—＞尿量一＞細(xì)胞外液量

有渴感一＞進(jìn)水有利于恢復(fù)細(xì)胞

高滲性脫水外液量和滲透壓

壓力感受器興奮一＞醛固酮

12

細(xì)胞外液量—＞腎小球重吸收鈉、水

容量感受器興奮一＞心鈉素

（三）主要特征

1、細(xì)胞外液滲透壓增高

2、細(xì)胞脫水

3、尿量減少、尿鈉增多

4、患病動(dòng)物呈現(xiàn)口渴

二、低滲性脫水

低滲性脫水：失鈉大于失水，血漿滲透壓降低。又稱缺鹽性脫水。

（-）原因

1、體液丟失

2、單純補(bǔ)水

（二）機(jī)能代謝改變

腦細(xì)胞水腫

水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞外液低滲ADH—＞尿量一＞細(xì)胞外液量進(jìn)一步下降

無渴感一＞進(jìn)水

低滲性脫水

壓力感受器興奮一＞醛固酮

細(xì)胞外液量一＞腎小球重吸收鈉、水

容量感受器興奮一＞心鈉素

（三）主要特征

1、細(xì)胞外液滲透壓下降

2、細(xì)胞水腫，血漿容量以及組織間容量明顯減少

3、尿量較多、尿鈉少或無

4、患病動(dòng)物不呈現(xiàn)口渴，但皮膚松弛，四肢無力

三、等滲性脫水

等滲性脫水：血漿滲透壓降低，水和鈉等比例喪失。又稱混合性脫水。

（一）原因

1、體液大量喪失

2、發(fā)生等滲性脫水而無水補(bǔ)充時(shí)，因機(jī)體調(diào)節(jié)作用發(fā)展為等滲性脫水

（二）機(jī)能代謝改變

1、細(xì)胞外液量減少，使回心血量下降，心輸出量下降；嚴(yán)重者血壓降低，甚至休克。

2、細(xì)胞外液量減少而細(xì)胞內(nèi)液量基本變化不大；使血液濃縮，單位體積血液中紅細(xì)

胞數(shù)增多、壓積增大，血紅蛋白量增加。

13

3、細(xì)胞外液量減少，引起ADH和醛固酮分泌，促進(jìn)腎臟吸收水、鈉，使細(xì)胞外液

量有所增加。

（三）主要特征

兼高滲性脫水和低滲性脫水綜合特征。即細(xì)胞脫水（病程較輕）、尿量減少、口渴

等高滲性脫水特征；又有低滲性脫水、血液循環(huán)障礙特征，同時(shí)常伴有酸堿平衡障礙。

最后應(yīng)當(dāng)指出，脫水發(fā)生，不僅取決于脫水原因、水鈉喪失比例，還和脫水后補(bǔ)液

有關(guān)。

高滲性脫水和低滲性脫水異同

相同點(diǎn)：都是由于機(jī)體水分喪失過多所引起的。

不同高滲性脫水低滲性脫水

1、發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補(bǔ)水

2、發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主

3、主要表現(xiàn)和影響口渴，尿少，細(xì)胞脫水休克，脫水體征，細(xì)胞水腫

4、血清鈉升高下降

5、尿氯化鈉有減少或無

6、治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液

水中毒

水中毒：水過量引起的低鈉血癥稱水中毒。又稱稀釋性低鈉血癥。

一、原因

1、應(yīng)激狀態(tài)下輸液過多

2、腎上腺皮質(zhì)功能下降

二、機(jī)能代謝的改變

腦細(xì)胞水腫

水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞外液低滲ADH—＞尿量一＞細(xì)胞外液量

無渴感一＞進(jìn)水有利于恢復(fù)細(xì)胞

水中毒外液量和滲透壓

壓力感受器興奮一＞醛固酮

細(xì)胞外液量一＞腎小球重吸收鈉、水

容量感受器興奮一＞心鈉素

三、主要特征：細(xì)胞外液低滲和細(xì)胞外液容量升高是水中毒關(guān)鍵。

14

水腫

水腫：過多的體液積聚在組織間隙或體腔中。其中體腔內(nèi)體液積聚過多，又稱積水。

一、水腫發(fā)生的機(jī)理

(-)組織液生成〉回流

毛細(xì)血管流體靜壓

微血管壁通透性

組織滲透壓

血漿膠體滲透壓

淋巴回流受阻

(二)球-管失衡一＞鈉、水潴留

1、腎小球?yàn)V過率降低

(1)腎小球?yàn)V過通透性下降或?yàn)V過總面積減少

(2)腎血流量下降

(3)有效濾過壓下降

2、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加

(1)醛固酮一＞鈉重吸收

(2)抗利尿激素一＞水重吸收

(3)心鈉素心房肌細(xì)胞合成多肽類激素一＞排鈉、利尿

(4)腎血流重分布

各種水腫的原因和機(jī)理雖不盡相同，但水腫發(fā)生的基本因素可歸納兩個(gè)方面:

1、血管內(nèi)外液體交換失衡：致使濾出量大于回流量

2、水、鈉排出障礙：致使水鈉在組織間隙潴留

二、常見的水腫類型

1、心性水腫：心臟機(jī)能不全，左心機(jī)能不全引起肺水腫，右心不全引起全身性水腫。

2、腎性水腫：腎機(jī)能不全，主要和血漿蛋白經(jīng)腎流失過多，以及水、鈉經(jīng)腎排出減

少有關(guān)。

3、肝性水腫：肝臟機(jī)能不全，肝臟生成血漿蛋白減少，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，

肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱，導(dǎo)致醛固酮和抗利尿激素增多，引起全身

性水腫。

4、炎性水腫：最常見一種水腫，主要和微血管壁通透性增大、組織滲透壓增大、血

管內(nèi)流體靜壓升高有關(guān)。

5、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫：主要和微血管壁通透性增大、血漿膠體滲透壓降低有關(guān)。

6、中毒性水腫：主要和微血管壁通透性增大有關(guān)。

三、水腫對(duì)機(jī)體的影響

1、有利影響：運(yùn)送抗體、藥物、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，起到一定抗損傷作用，包括水腫也可稀

釋毒素。

15

2、有害影響：

（1）官腔阻塞

（2）器官功能障礙

（3）組織營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)障礙

鉀代謝障礙

一、低血鉀癥

低血鉀癥：血鉀含量低于正常，并出現(xiàn)低血鉀的癥狀。

（一）原因

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過多

3、鉀在細(xì)胞內(nèi)外分布異常

（二）對(duì)機(jī)體的影響

1、對(duì)代謝影響

主要影響糖原合成，使糖原儲(chǔ)備減少。

2、對(duì)腎臟影響

降低尿液的濃縮機(jī)能，呈多尿和低滲尿。

3對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

輕度時(shí)，動(dòng)物反應(yīng)抑制、精神沉郁；嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)物嗜睡、昏迷。

4、對(duì)神經(jīng)肌肉影響

使神經(jīng)肌肉興奮性降低，收縮力降低。

5、對(duì)心血管影響

主要表現(xiàn)心動(dòng)過速，心律失常；外周阻力，血壓降低

6、對(duì)酸堿平衡影響

主要影響代謝性堿中毒

二、高血鉀癥

高血鉀癥：血鉀含量高于正常，并出現(xiàn)高血鉀的癥狀。

（一）原因

1、腎臟排鉀減少

2、鉀攝入細(xì)胞內(nèi)過多

3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移

（二）對(duì)機(jī)體的影響

1、對(duì)神經(jīng)肌肉影響

輕度時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮降低。

2、對(duì)心臟影響

血鉀過高主要危害心臟，對(duì)心肌的自律性、收縮性、傳導(dǎo)性有傳導(dǎo)作用。

3、對(duì)酸堿平衡影響

16

主要影響代謝性酸中毒

缺氧

缺氧：組織、細(xì)胞供氧不足或利用氧發(fā)生障礙稱為缺氧。

一、缺氧類型及原因

1、低張性缺氧

（1）氧分壓下降引起組織供氧不足。主要表現(xiàn)：動(dòng)脈氧分壓和血氧含量下降，組織

供氧不足。

（2）病變皮膚、粘膜發(fā)綱。

原因：大氣中氧分壓下降、呼吸機(jī)能障礙、通氣/血流比不一致。

2、血液性缺氧（等張性缺氧）

（1）血紅蛋白量減少或性質(zhì)改變，攜氧能力降低，使動(dòng)脈氧含量低于正常。

（2）CO中毒時(shí)，HbCO會(huì)增多，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；高鐵Bb血癥時(shí)，皮膚、

粘膜呈咖啡色或類似發(fā)綃顏色。

原因：貧血、血紅蛋白變性，如CO中毒、高鐵血紅蛋白癥

3、循環(huán)性缺氧（低學(xué)血流性缺氧）

（1）組織血流量減少所引起的缺氧。

（2）病變皮膚發(fā)絹。

原因：全身性障礙或局部性障礙引起

4、組織性缺氧

（1）組織、細(xì)胞利用氧的功能障礙所引起的缺氧。

（2）病變皮膚、粘膜鮮紅色

原因：生物氧化障礙

各種缺氧血?dú)庾兓卣?/p>

指標(biāo)及參數(shù)缺氧類型

低張性等張性循環(huán)性組織中毒性

PaO2下降不變不變不變

氧容量下降下降不變不變

氧含量不變下降不變不變

氧飽和度下降不變不變不變

A-DO2下降下降升高下降

二、衡量缺氧指標(biāo)及其參數(shù)

1、氧分壓：物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)氧分子所產(chǎn)生的張力。

2、氧含量：100ml血液中，血紅蛋白結(jié)合氧和溶解氧的實(shí)際總量。

3、氧容量：100ml血液充分與氧接觸后的最大氧含量。

4、氧飽和度：氧含量和氧容量的百分比。

5、氧離曲線：血紅蛋白結(jié)合氧溶解氧的能力，呈S形。

6、A-DO2：動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。

17

三、缺氧對(duì)機(jī)體的影響

（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

1、低張性低氧血癥對(duì)呼吸的影響

低張性低氧血癥發(fā)展到一定程度時(shí)，可以通過化學(xué)感受器引起肺通氣量增加，引起

呼吸加強(qiáng)，使肺排出過多的C02,使PaC02下降，在一定程度上抵消了缺氧對(duì)呼吸

的增強(qiáng)作用。只有當(dāng)缺氧伴有血液PH降低時(shí)，才有明顯的呼吸增強(qiáng)反應(yīng)。

2、等張性缺氧：一般不發(fā)生呼吸增強(qiáng)。

3、嚴(yán)重缺氧：可抑制呼吸中樞活動(dòng)，引起周期性呼吸，甚至呼吸暫停。

（二）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧很敏感

特別是腦皮質(zhì)。腦中缺乏無氧酵解的酶，神經(jīng)細(xì)胞能量來源主要糖的有氧氧化，缺

氧產(chǎn)生一些體征（、興奮、無力、抽搐、昏迷等）都與中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝障礙有關(guān)。

2、腦血流受PaCO2、H、氧分壓影響

當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓下降，引起腦血流下降

3、腦水腫

（1）缺氧使中樞能力供應(yīng)減少，引起鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫。

（2）缺氧和酸中毒，引起腦血管通透性升高，產(chǎn)生腦間質(zhì)水腫。

（3）顱內(nèi)壓升高，影響腦血液循環(huán)，進(jìn)一步加重缺氧和水腫。

四、影響缺氧耐受性的因素

缺氧耐受性：在低氧情況下的生存能力。影響因素有：

1、年齡：一般隨年齡的增長(zhǎng)，對(duì)缺氧耐受性下降。

2、代謝機(jī)能狀態(tài)：機(jī)體代謝率高。耗氧量大，對(duì)缺氧耐受性就低。

3、遺傳因素：如生活在5000米以上的高山耗牛能在此高山正常生活，而普通牛在此

出現(xiàn)高山癥。

4、適應(yīng)性鍛煉：鍛煉能使心肺機(jī)能增強(qiáng)，氧化酶活性增高，血液運(yùn)氧的能力增加，

從而增強(qiáng)對(duì)缺氧耐受性。

萎縮

萎縮：己經(jīng)發(fā)育成熟的器官組織，由于某種病因作用，使體積縮小和功能減退的病

理狀態(tài)稱為萎縮。

一、萎縮類型

1、生理性萎縮：在生理的情況下，機(jī)體的某些器官和組織隨年齡的變化而發(fā)生萎縮

的現(xiàn)象。

2、病理性萎縮

（1）全身性萎縮：主要是由于分節(jié)代謝超過合成代謝。

⑵局部性萎縮：發(fā)病原因而有不同的名稱。廢用性、神經(jīng)性、壓迫性、缺血、激素性

18

萎縮。

二、萎縮病理變化

1、皮下脂肪消失，心外膜、腎周圍脂肪被灰黃色膠凍樣物質(zhì)所代替

2、骨骼肌變薄，內(nèi)臟器官體積縮小，重量減輕，色澤變深而成褐色，間質(zhì)相對(duì)集中

或增生，故質(zhì)地變韌。

3、包膜增厚，胃腸道壁變薄，內(nèi)腔增大，骨質(zhì)疏松，質(zhì)地變脆。

變性

變性：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)的一系列形態(tài)改變，并伴有結(jié)構(gòu)和功能的變化（功能降低）。

表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)生理性物質(zhì)或非生理性物質(zhì)過渡堆集。

一、細(xì)胞腫脹

1、顆粒變性：發(fā)生顆粒變性的實(shí)質(zhì)器官外觀腫脹、混，土黃色，似沸水燙過一樣，

又稱混腫脹或脹。

2、空泡變性：變性細(xì)胞的胞漿、胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡，細(xì)胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀,

又稱水樣變性。

二、脂肪變性

脂肪變性：細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙時(shí)的形態(tài)表現(xiàn)，特點(diǎn)：細(xì)胞漿出現(xiàn)脂肪滴或胞漿內(nèi)

脂肪滴增多。

1、肝脂肪變性

檳榔肝：病程稍長(zhǎng)，肝小葉周邊部肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性，呈黑褐色，中心部暗紅色,

兩者相間，似中草藥檳榔樣花紋，稱為檳榔肝。

2、心肌脂肪變性

虎斑心：心外膜下、心室乳頭肌以及肉柱靜脈血管周圍，可見灰黃色條紋或斑點(diǎn)分

布在正常的心肌的心肌之間，外觀上呈紅黃相間的虎皮狀斑紋，稱為虎斑心。

3、脂肪浸潤(rùn)：脂肪細(xì)胞出現(xiàn)在正常情況下不含脂肪細(xì)胞的組織器官間質(zhì)中。

三、玻璃樣變性

玻璃樣變性：又稱透明變性，病變的細(xì)胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半

透明紅染的蛋白性物質(zhì)，即透明蛋白或透明素。

1、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：變性細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不一的嗜尹紅圓形小滴。

2、血管壁玻璃樣變性：即動(dòng)脈透明變性。

3、纖維結(jié)締組織玻璃樣變性：常見于瘢痕組織、纖維化腎小球等。

四、淀粉樣變性

淀粉樣變性：淀粉樣物質(zhì)沉著在某些器官網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間一種病理過程。

淀粉樣浸潤(rùn)：淀粉樣物質(zhì)沉積小血管的基底膜和細(xì)胞之間，或沿著網(wǎng)狀纖維支架分布。

19

壞死

壞死：活的機(jī)體內(nèi)局部組織細(xì)胞或器官的病理性死亡。

細(xì)胞凋亡：又稱細(xì)胞程序性死亡，細(xì)胞在一定生理或病理?xiàng)l件內(nèi)，遵循自身內(nèi)在的規(guī)

律性程序結(jié)束其生命的生理性死亡。

一、壞死病理變化

一般來說，壞死組織缺乏光澤、混，失去正常組織結(jié)構(gòu)和彈性，組織切斷后回縮

不良。壞死鏡下表現(xiàn)為：細(xì)胞核、細(xì)胞漿和間質(zhì)的變化；細(xì)胞核壞死是細(xì)胞壞死的主

要標(biāo)志：有核濃縮、核碎裂、核溶解。

1、核濃縮：染色質(zhì)濃縮使核的體積縮小，濃染。這是因?yàn)楹说鞍追纸猓珼NA游離；

使細(xì)胞核染色質(zhì)凝聚，嗜堿性增加。

2、核碎裂：染色質(zhì)崩解成小塊，先堆于核膜下，以后核膜破裂；核呈許多大小不等

的碎塊散在細(xì)胞內(nèi)。

3、核溶解：在脫氧核糖合算酶作用下，染色質(zhì)DNA分解，核失去對(duì)堿性染料親和力，

染色變淡；以致僅能見到核的輪廓或殘存的核影；以后留下的蛋白質(zhì)被蛋白酶分解，

核完全消失。

二、壞死類型

1、凝固性壞死

凝固性壞死：在蛋白凝固酶作用下，壞死組織發(fā)生凝固。

(1)干酪樣壞死：壞死組織除了凝固的蛋白質(zhì)外，還有大量的脂類物質(zhì)，外觀黃色

或灰黃色，質(zhì)地柔軟致密，很像食用的干酪，稱為干酪樣壞死。

(2)蠟樣壞死：肌肉組織發(fā)生的凝固性壞死。

(3)脂肪壞死：胰腺炎時(shí)，胰腺破壞，胰脂酶釋放出來。

2、液化性壞死

液化性壞死：在蛋白分解酶的作用下，壞死組織迅速溶解成液體狀，主要發(fā)生富含水

分組織。

3、壞疽

壞疽：壞死組織受到外界環(huán)境的影響或腐敗菌的感染，而變成灰褐色或黑色一種壞死。

主要是血紅蛋白分解產(chǎn)生鐵和組織蛋白分解產(chǎn)生硫化氫結(jié)合成硫化鐵的緣故；體表或

四肢與外界相通的組織器官常發(fā)。

(1)干性壞疽：壞死的皮膚干燥、變硬。見于皮膚。

(2)濕性壞疽：在腐敗菌主要下，壞死組織發(fā)生液化。見于深部組織。

(3)氣性壞疽：濕性壞疽的一種特殊形式，產(chǎn)氣菌感染所致。

20

三、壞死的結(jié)局和影響

1、反應(yīng)性炎癥

因?yàn)閴乃澜M織分解產(chǎn)物的刺激，在壞死區(qū)和周圍活組織之間發(fā)生反應(yīng)性炎癥。

2、腐離排出

由于分解性炎，白細(xì)胞會(huì)吞噬壞死組織并釋放蛋白分解酶，在壞死區(qū)和周圍活組織

之間發(fā)生膿性溶解，造成分離；如果皮膚、粘膜發(fā)生壞死，壞死組織脫離后在留下組

織缺損，較淺的缺損叫糜爛，較深缺損叫潰瘍。

3、溶解吸收

小的梗死灶通過自身崩解或通過白細(xì)胞釋放蛋白分解酶分解，或全部液化；由巨噬

細(xì)胞吞噬或由小血管、淋巴管吸收。

4、機(jī)化和包囊形成

壞死組織背結(jié)締組織取代的過程稱為機(jī)化；如果壞死組織不能被結(jié)締組織完全取

代，而是由新生肉芽組織包裹起來稱為包囊形成。

5、鈣化

少數(shù)沒有完全軟化或機(jī)化的血栓可因鈣鹽沉著發(fā)生鈣化，形成堅(jiān)硬物質(zhì)，稱為靜脈

石或動(dòng)脈石。

四、凋亡和凋壞死的區(qū)別

凋亡壞死

1、起因生理或病理病理變化或劇烈損傷

2、范圍單個(gè)細(xì)胞成群細(xì)胞或大片組織

3、細(xì)胞膜保持完整，一直形成凋亡小體破壞

4、染色質(zhì)凝聚在核膜下，呈半月狀呈絮狀

5、細(xì)胞器無明顯變化腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解

6、細(xì)胞體積固縮變小膨脹變大

7、凋亡小體有，被臨近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬無，細(xì)胞自溶，殘余

8、基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機(jī)降解，電泳圖譜呈涂抹狀

9、蛋白質(zhì)合成有無

10、調(diào)節(jié)過程基因調(diào)控被動(dòng)進(jìn)行

11、炎癥發(fā)應(yīng)無，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物有，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物

修復(fù)、適應(yīng)、代償

修復(fù)：組織損傷后的重建過程，包括機(jī)體對(duì)死亡的細(xì)胞、組織進(jìn)行修補(bǔ)以及對(duì)病理

產(chǎn)物加以改造的過程。

代償：在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)功能代謝障礙或組織結(jié)構(gòu)遭到破壞，此時(shí)機(jī)體

可以通過相應(yīng)部分的代謝改變、功能加強(qiáng)或形態(tài)結(jié)構(gòu)變化來補(bǔ)償，稱為代償。

適應(yīng)：細(xì)胞組織改變其功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，來適應(yīng)已經(jīng)改變了的環(huán)境條件和新的功能

21

要求的過程。

再生

再生：組織缺損后，由臨近健康的細(xì)胞組織分裂增殖而修復(fù)的過程。

一、再生類型

1、生理性再生：在正常生命活動(dòng)過程中的再生

2、病理性再生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的，旨在修復(fù)病理性損傷一種再生現(xiàn)象。

(1)完全再生：主要發(fā)生再生能力較強(qiáng)的組織，而且所受的損傷比較小。

(2)不完全再生：缺損的組織不能完全由結(jié)構(gòu)和功能相同的組織來修補(bǔ)，而是由肉

芽組織來代替，最后形成瘢痕。又稱瘢痕修復(fù)

肉芽組織

肉芽組織：富含新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的新生幼稚結(jié)

締組織。因眼觀：呈顆粒狀、鮮紅色、質(zhì)地柔軟、類似肉芽，故稱肉芽組織

一、肉芽組織基本結(jié)構(gòu)

1、在創(chuàng)傷愈合過程中，由肉芽組織填補(bǔ)創(chuàng)口的缺損，使創(chuàng)面得以修復(fù)；因而它是創(chuàng)

傷愈合的物質(zhì)基礎(chǔ)，參與各種修復(fù)過程。

2、常有明顯的層次性結(jié)構(gòu)：上層為壞死層、壞死層下主要是幼稚結(jié)締組織、最下層

為瘢痕組織。

二、肉芽組織功能

1、抗御感染、保護(hù)創(chuàng)面，清除壞死物

2.、機(jī)化血凝塊、壞死組織和其它異物

3、填補(bǔ)傷口或其它缺損

4、肉芽組織成熟后的瘢痕組織有時(shí)會(huì)引起組織器官的變性功能障礙。如：角膜不透

明、痙攣等

三、肉芽組織形成過程

1、血管的新生

2、成纖維細(xì)胞的增殖和遷移

3、、細(xì)胞外基質(zhì)積聚

4、纖維組織組建

創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合：當(dāng)機(jī)械外力作用于機(jī)體，引起組織器官的損傷或斷裂后，由損傷周圍健

康細(xì)胞、組織分裂增殖而修復(fù)的過程。

一、創(chuàng)傷愈合基本過程

1、出血和滲出

2、創(chuàng)口收縮

3、肉芽組織的形成和增生

22

4、疤痕的形成

二、創(chuàng)傷愈合類型

根據(jù)損傷程度、有無感染，創(chuàng)傷愈合分為第一期愈合和第二期愈合。

第一期愈合：又稱直接愈合。主要見于創(chuàng)口小、組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染，經(jīng)

縫合后使創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。

第二期愈合：又稱間接愈合，是開放性創(chuàng)傷愈合方式。創(chuàng)口大、組織缺損大、創(chuàng)緣不

整齊、無法對(duì)合而成開口狀或伴有感染的傷口。

增生

增生：組織、器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而使體積增大的現(xiàn)象。

一、增生類型

1、生理性增生：在生理?xiàng)l件下，組織或器官由于生理機(jī)能增強(qiáng)發(fā)生的增生。

2、病理性增生：在致病因素作用下發(fā)生的組織或器官的增生。

肥大

肥大：組織器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大而使整個(gè)組織器官體積增大。

一、肥大類型

1、真性肥大：組織器官由于實(shí)質(zhì)器官體積增大而發(fā)生的肥大。

2、假性肥大：組織器官由于間質(zhì)增生而發(fā)生的體積增大。

化生

化生：已經(jīng)分化成熟的組織，在環(huán)境改變的情況下，在形態(tài)和功能上完全轉(zhuǎn)變成另

一種成熟組織的過程。

一、化生類型

1、直接化生：某種組織不經(jīng)過細(xì)胞分裂增殖而直接轉(zhuǎn)變成另一種成熟組織的過程。

2、間接化生：細(xì)胞增生來實(shí)現(xiàn)的，增生時(shí)先形成不成熟的細(xì)胞，在新的環(huán)境和新的

機(jī)能要求下，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，按新的方向分化為不同原組織的另一種類型組織。

病理性物質(zhì)沉著

病理性物質(zhì)沉著：某些病理性物質(zhì)沉積在器官、組織、細(xì)胞里的變化

一、病理性鈣化

病理性鈣化：除骨和牙齒外，在機(jī)體的其它組織發(fā)生鈣鹽沉著的現(xiàn)象。沉著的鈣鹽

主要是磷酸鈣，其次是碳酸鈣。

1、營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：主要發(fā)生在局部組織變性壞死的基礎(chǔ)上，由于局部組織理化環(huán)

境的改變而促使血液中鈣、磷離子發(fā)生沉積。

2、轉(zhuǎn)移性鈣化：高血鈣的基礎(chǔ)上，血液中鈣離子濃度升高時(shí)，鈣鹽可沉著在多處健

23

康器官和組織中。

二、痛風(fēng)

痛風(fēng)：即尿酸鹽沉著，血液中尿酸濃度升高時(shí)，并以尿酸鹽的形式沉著在體內(nèi)一些

器官組織所引起的疾病。

（一）痛風(fēng)發(fā)生原因和機(jī)理

（1）蛋白質(zhì)特別是核蛋白攝入量過多

（2）腎臟損害

（3）此外，飼養(yǎng)管理不良和遺傳因素在痛風(fēng)發(fā)生上也起到一定作用

（二）痛風(fēng)病理變化

1、眼觀變化

（1）內(nèi)臟型

腎臟腫大，色澤變淡，表面呈白褐色花紋

切面因尿酸鹽沉著形成散在灰白色小點(diǎn)

輸卵管擴(kuò)張，管腔內(nèi)充滿石灰樣沉淀物

有時(shí)尿酸鹽變得很堅(jiān)固，呈結(jié)石狀

（2）關(guān)節(jié)型

腳趾和腿部關(guān)節(jié)腫大

滑膜、腱鞘、骨箭等部位，均可見到白色尿酸鹽沉著

2、組織學(xué)變化

（1）經(jīng)酒精固定的痛風(fēng)組織切片上，可見針狀和菱形尿酸鹽結(jié)晶

（2）局部組織細(xì)胞壞死；其周圍有巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，時(shí)久著尚有結(jié)締組織增生

（3）HE染色的組織切片上，可見均質(zhì)、粉紅色、大小不等的痛風(fēng)結(jié)節(jié)

病理性色素沉著

病理性色素沉著：組織中色素增多，或原來不含色素的組織異常沉著。

黃疸：是由于血清膽紅素濃度過高，而引起皮膚、粘膜、鞏膜、大部分組織和內(nèi)臟

器官和某些體液的黃染。

1、溶血性黃疸：紅細(xì)胞在單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞過多，超過了肝細(xì)胞攝取、轉(zhuǎn)化

和排泄的能力，造成血清游離膽紅素濃度過高所致。

2、肝性黃疸：主要是毒性物質(zhì)和病毒作用肝臟，造成肝細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙和肝細(xì)胞

退行性變化所致。

3、阻塞性黃疸：各種原因引起膽汁排泄通道受阻，使膽小管和毛細(xì)肝管內(nèi)壓增大而

破裂，致使結(jié)合膽紅素逆流入血，血清膽紅素升高。

24

炎癥

炎癥：機(jī)體對(duì)各種致炎因子損傷的，一種以局部為主的防御性反應(yīng)。

一、炎癥局部基本癥狀及發(fā)生機(jī)制

炎癥局部基本癥狀：有紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙

發(fā)生機(jī)制：局部出現(xiàn)不同程度的變質(zhì)、滲出、白細(xì)胞游出和組織細(xì)胞增生。

變質(zhì)：炎區(qū)局部細(xì)胞、組織發(fā)生發(fā)生變性、壞死等損傷性病變。

滲出：炎區(qū)局部組織，血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、粘膜表

面、體腔和體表的過程。

炎性細(xì)胞浸潤(rùn)：在炎區(qū)內(nèi)，血液中的白細(xì)胞從血管內(nèi)游出并向炎區(qū)中心積聚的過程。

組織細(xì)胞增生：致炎因子和組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎區(qū)內(nèi)組織細(xì)胞、上皮細(xì)胞、

成纖維細(xì)胞等細(xì)胞成分活化增生的過程。在炎癥后期和慢性炎癥以增生占優(yōu)勢(shì)。

滲出液意義：

1、滲出液能稀釋毒素，減少對(duì)局部組織的刺激。

2、帶來抗體、調(diào)理素、補(bǔ)體和藥物，有利于殺滅病原微生物。

3、纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物擴(kuò)散蔓延，有利于白細(xì)胞發(fā)揮吞噬功能，同

時(shí)為炎癥后期興奮提供支架。

4、滲出液過多也會(huì)帶來不良后果或壓迫周圍器官、組織.

滲出液和漏出液區(qū)別

滲出液漏出液

1、混濁、濃稠、含有組織碎片澄清、稀薄、不含組織碎片

2、酸性、黃色堿性、淡黃色

3、蛋白含量在4%以上蛋白含量低于3%

4、比重在1.018以上比重在1.015以下

5、白細(xì)胞、紅細(xì)胞多無或極少白細(xì)胞或紅細(xì)胞

6、易于凝固不凝固

25

二、炎癥介質(zhì)

炎癥介質(zhì)：一組具有致炎作用的化學(xué)活性物質(zhì)。

1、血管活性胺類

主要有組織胺、5-羥色胺；是炎癥反應(yīng)中血管反應(yīng)最常見的活性物質(zhì)。

2、脂質(zhì)介質(zhì)

主要有前列腺素、白細(xì)胞三烯和血小板激活因子；都是細(xì)胞膜磷脂酶A2作用后形

成的衍生物。其中前列腺素、白細(xì)胞三烯是花生四烯酸衍生的介質(zhì)。

3、肽類介質(zhì)

主要有激肽、細(xì)胞因子等。

4、補(bǔ)體

血清中一組球蛋白，具有酶的活性，平時(shí)以非活性狀態(tài)存在。

三、炎癥類型

(一)變質(zhì)性炎

變質(zhì)性炎：實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死，滲出和增生變化較輕的一類炎癥。

(二)滲出性炎

1、漿液性炎：血漿白蛋白滲出為主，少量的纖維蛋白原、白細(xì)胞和脫落上皮。

2、卡他性炎：粘膜組織發(fā)生的一種滲出性炎癥。

3、纖維素性炎：滲出液中含有大量的纖維素為特征。粘膜的纖維性肺炎分為浮膜性

炎和固膜性炎。

(1)浮膜性炎：被覆在粘膜或漿膜表面，纖維素性滲出物容易剝離；剝離后其下層

組織無明顯損傷。

(2)固膜性炎：如果纖維素性滲出物和深層壞死組織結(jié)合牢固，當(dāng)強(qiáng)行剝離后，其

下層組織留下潰瘍和壞死。

4、化膿性炎：嗜中性粒細(xì)胞大量滲出，并伴有組織壞死和膿液形成。

(1)膿性卡他：粘膜的化膿性炎

(2)積膿：膿液蓄積在粘膜腔或漿膜腔

(3)膿腫：組織內(nèi)所發(fā)生的一種局限性化膿性炎，周圍有膿膜，中心有濃汁

(4)蜂窩織炎：疏松結(jié)締組織中發(fā)生的一種彌漫性化膿性炎癥。多發(fā)生皮下、肌間。

5、出血性炎：大量紅細(xì)胞滲出為主要特征。

(三)增生性炎

增生性炎：細(xì)胞、組織的增生為主要特征的炎癥。一般為慢性經(jīng)過，亦可呈急性經(jīng)

過；慢性炎癥可分為普通增生性炎和特異性增生性炎。

1、普通增生性炎：增生的組織部形成特殊結(jié)構(gòu)的增生性炎。

2、肉芽腫性炎：生物性病原引起。分為特異性肉芽腫和異物性肉芽腫。

(1)特異性肉芽腫：肉芽腫的結(jié)構(gòu)多有一定的特異性。

(2)異物性肉芽腫：中心以寄生蟲、蟲卵、外科縫線和壞死組織崩解，產(chǎn)生類脂質(zhì)

形成的肉芽腫。

26

四、炎癥結(jié)局

1、吸收、消散

病因清除，滲出物和病理性產(chǎn)物被吸收；組織的損傷可以通過炎灶周圍的健康細(xì)胞

再生而修復(fù)。

2、機(jī)化和包囊形成

機(jī)化：壞死組織被結(jié)締組織取代的過程稱為機(jī)化。

包囊形成：如果壞死組織不能被結(jié)締組織完全取代，由新生的肉芽組織將其包裹起來,

稱為包囊形成。

3、遷移不愈

機(jī)體的抵抗力降低或治療不徹底，病因未能徹底清除，致使炎癥持續(xù)存在，造成機(jī)

體損傷斗爭(zhēng)此起彼伏，長(zhǎng)期遷移。

4、蔓延擴(kuò)散

機(jī)體的抵抗力降低，或病原微生物數(shù)量增多、毒力增強(qiáng)時(shí)常發(fā)生蔓延擴(kuò)散。

敗血癥：病原微生物侵入機(jī)體，在局部組織和血液中持續(xù)存在并產(chǎn)生大量的毒素,

造成廣泛的組織損傷，使機(jī)體處于嚴(yán)重的中毒狀態(tài)和全身性病理過程.

發(fā)熱

發(fā)熱：恒溫動(dòng)物在內(nèi)生性致熱原的作用下，使體溫體節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，體溫高

于正常，（＞0.5℃）,并伴有機(jī)體各系統(tǒng)，器官功能和代謝的改變。

過熱：動(dòng)物在日光長(zhǎng)時(shí)間曬和因環(huán)境氣溫過高時(shí)，出現(xiàn)的一種暫時(shí)性體溫升高。

如：熱射病、日射病。

27

發(fā)熱與過熱區(qū)別

區(qū)別發(fā)熱過熱

1、內(nèi)生性致熱原有無

2、調(diào)低點(diǎn)升高不升高

3、體溫和皮溫變化關(guān)系反向關(guān)系平行關(guān)系

一、發(fā)熱的原因及機(jī)理

（一）發(fā)熱激活物

發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原的物質(zhì)。

1、微生物

2、致炎物和炎癥灶激活物

3、抗原抗體復(fù)合物

4、淋巴因子

5、其它

（二）內(nèi)生性致熱原

內(nèi)生性致熱原：產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放引起恒溫動(dòng)

物體溫升高物質(zhì)。

1、內(nèi)生性致熱原種類

（1）白細(xì)胞致熱原

（2）干擾素

（3）腫瘤壞死因子

（4）巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1

（5）白細(xì)胞介素-6和IL-1

2、內(nèi)生性致熱原作用部位

體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部位：視前區(qū)-下丘腦前部，次級(jí)部位：腦干和脊髓。

3、內(nèi)生性致熱原作用方式

內(nèi)生性致熱原到達(dá)下丘腦后，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞調(diào)節(jié)。中樞發(fā)

熱介質(zhì)有2類：

（1）發(fā)熱的正調(diào)節(jié)物

前列腺素：PGE是中樞發(fā)熱介質(zhì)之一。

環(huán)磷酸腺甘：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素。

比值：生理鹽水灌注動(dòng)物側(cè)腦室-大腦池，體溫明顯升高，加入，防止體溫升高。

（2）發(fā)熱的負(fù)調(diào)節(jié)物：精氨酸加壓素、a-促黑激素

28

二、發(fā)熱機(jī)理

1、信息傳遞

激活物作用產(chǎn)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原；后者作為信息。經(jīng)血

流傳遞到體溫體節(jié)中樞。

2、中樞調(diào)節(jié)

生性致熱原以某種方式，改變下丘腦調(diào)定點(diǎn)神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使調(diào)定點(diǎn)上移，改

變體溫體節(jié)中樞，對(duì)體溫重新進(jìn)行調(diào)節(jié)。

3、效應(yīng)器反應(yīng)

在體溫調(diào)節(jié)中樞作用下，通過效應(yīng)器官減少散熱和增加產(chǎn)熱，使體溫升高并維持在

某一高度。

三、發(fā)熱的發(fā)展過程及特點(diǎn)

1、體溫上升期

發(fā)熱的第一個(gè)階段，又稱升熱期，中心體溫開始迅速或逐漸上升。

特點(diǎn)：體內(nèi)產(chǎn)熱超過散熱，體溫不斷升高?；疾?dòng)物：興奮不安、食欲減退、脈搏加

快、皮溫降低、畏寒戰(zhàn)栗、被毛豎立。

2、高溫持續(xù)期

發(fā)熱的第二個(gè)階段，又稱高熱期，體溫上升