功能食品輔助降血壓1內(nèi)容

血壓的形成機(jī)制及調(diào)節(jié)高血壓的分類輔助降血壓食品的開發(fā)高血壓大鼠模型的構(gòu)建產(chǎn)品的開發(fā)過程2血壓形成的條件

形成

①循環(huán)血量②心輸出量（每搏輸出量，心率）③外周血管阻力

調(diào)節(jié)①交感神經(jīng)系統(tǒng)②腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAAS(resin-angiotensin-aldosteronesystem）)

3高血壓病理及臨床表現(xiàn)高血壓病理早期：因?yàn)榻桓猩窠?jīng)功能加強(qiáng)，全身小動(dòng)脈張力增加，心輸出量增加；血管壁平滑肌增殖，管壁增厚，管腔狹窄（重構(gòu)）心、腦、腎缺血損傷，大、中動(dòng)脈粥樣硬化42級(jí)高血壓（中）160～179100～109若控制體重、低鹽飲食、限制飲酒、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)等，會(huì)取得更好的效果。（一）利尿藥氫氯噻嗪等3．去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利血平等鈣：無定論，對(duì)于高鈉引起的血壓升高有保護(hù)作用（三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)抑制藥正常高值130～13985～89雷米普利（ramipril）:瑞泰正常血壓：<130/85mmHg發(fā)病率：成人15%~20%臨界收縮期高血壓140～149<90有時(shí)有頭痛，頭暈，心悸，疲勞，氣急等癥狀；促PGI2合成：增加擴(kuò)血管效應(yīng)乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型心：左室肥厚，擴(kuò)大，可致心力衰竭；高血壓臨床表現(xiàn)

起病緩慢，無癥狀；有時(shí)有頭痛，頭暈，心悸，疲勞，氣急等癥狀；

心：左室肥厚，擴(kuò)大，可致心力衰竭；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

腦：微動(dòng)脈瘤（易發(fā)生腦出血），腦動(dòng)脈硬化，高血壓腦?。?/p>

腎：硬化，萎縮，蛋白尿，腎功能下降；

眼：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈硬化，出血和滲出5合理應(yīng)用抗高血壓藥控制血壓推遲動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展減少腦、心、腎等并發(fā)癥降低死亡率,延長(zhǎng)壽命若控制體重、低鹽飲食、限制飲酒、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)等，會(huì)取得更好的效果。血壓的控制6

（一）利尿藥氫氯噻嗪等（二）交感神經(jīng)抑制藥

1．中樞性抑制藥可樂定等

2．神經(jīng)節(jié)阻斷藥美加明等

3．去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利血平等

4．腎上腺素受體阻斷藥

α受體阻斷藥哌唑嗪等

β受體阻斷藥普萘洛爾等降血壓的藥物7（三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑卡托普利等血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥氯沙坦等腎素抑制藥雷米克林等（四）鈣拮抗藥硝苯地平等（五）血管擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉等降血壓的藥物8血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥作用環(huán)節(jié)血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ激動(dòng)ATⅡ受體轉(zhuǎn)化酶血管收縮外周阻力增加血壓升高

醛固酮保鈉保水排鉀激肽原緩激肽血管平滑肌松弛外周阻力下降血壓下降降解產(chǎn)物激肽酶ⅡACEI抑制抑制ATⅡRB阻斷血管緊張素ⅡATⅡ受體ACEIATⅡRB平滑肌細(xì)胞增殖肥大心血管重構(gòu)9抑制RAS藥物血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利（captopril）:開博通依那普利（enalapril）:悅寧定雷米普利（ramipril）:瑞泰賴諾普利（lysinopril）:帝益洛培哚普利（perindopril）:雅施達(dá)10藥理作用及機(jī)制抑制循環(huán)RAS初期降壓

直接作用：血管、腎間接作用：影響交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮的分泌抑制局部組織RAS長(zhǎng)期降壓與組織ACE結(jié)合較持久11減少緩激肽（bradykinin,BK)的降解促EDHF（NO）釋放：擴(kuò)血管及抑制血小板聚集粘附促PGI2合成：增加擴(kuò)血管效應(yīng)

藥理作用及機(jī)制（續(xù)）12理想血壓：<120/80mmHg

正常血壓：<130/85mmHg

正常高限：<130~139/85~89mmHg

高血壓：≥140/90mmHg（18.7/12.0kPa)

根據(jù)血壓高度和損害的程度分為輕、中、重度或一、二、三期高血壓病。1998年美國(guó)高血壓預(yù)防、評(píng)價(jià)和治療聯(lián)合委員會(huì)第六次報(bào)告133級(jí)高血壓（重）≥180≥110產(chǎn)品的開發(fā)過程（五）血管擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉等心：左室肥厚，擴(kuò)大，可致心力衰竭；血壓的形成機(jī)制及調(diào)節(jié)腦血管意外血栓出血③外周血管阻力產(chǎn)品的開發(fā)過程（五）血管擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉等乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型臨界高血壓140～14990～94靶器官：心、血管、腦、腎等抗高血壓藥的目的：降血壓的同時(shí)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，降低并發(fā)癥的產(chǎn)生，降低死亡率產(chǎn)品的開發(fā)過程間接作用：影響交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮的分泌血壓水平的定義和分類

分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130～13985～891級(jí)高血壓（輕）140～15990～99

臨界高血壓140～14990～942級(jí)高血壓（中）160～179100～1093級(jí)高血壓（重）≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90

臨界收縮期高血壓140～149<90

14

原發(fā)（高血壓?。?0%

繼發(fā)（癥狀性高血壓）10%腎狹窄、腎實(shí)質(zhì)病變、嗜鉻細(xì)胞瘤、妊娠等發(fā)病率：成人15%~20%靶器官：心、血管、腦、腎等抗高血壓藥的目的：降血壓的同時(shí)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，降低并發(fā)癥的產(chǎn)生，降低死亡率高血壓高血壓的原因及危害15腦血管意外血栓出血半身不遂中風(fēng)心臟肥大心衰冠狀動(dòng)脈栓塞腎衰15~20年壽命縮短：16鈉：食鹽的攝入鉀：香蕉的降壓鈣：無定論，對(duì)于高鈉引起的血壓升高有保護(hù)作用鎂：有利于降壓脂肪：低脂食品有利于控壓蛋白：無結(jié)論高血壓與各種營(yíng)養(yǎng)素的關(guān)系17實(shí)驗(yàn)性高血壓模型的構(gòu)建實(shí)驗(yàn)性高血壓：通過各種外科、化學(xué)或遺傳學(xué)等方法，在動(dòng)物身上引起異常、持久的動(dòng)脈壓升高

乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型腎血管性高血壓大鼠模型一氧化氮合酶（NOS）抑制劑建立高血壓大鼠模型18乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型乙酰脫氧皮質(zhì)酮可以增加對(duì)鹽的食欲，增加攝入，減少排出，引起鈉水潴留，減少血漿鉀含量；對(duì)于大鼠大約2-3周可以通過改變血管功能和結(jié)構(gòu)，使得外周阻力升高從而導(dǎo)致高血壓19抑制循環(huán)RAS初期降壓培哚普利（perindopril）:雅施達(dá)卡托普利（captopril）:開博通3級(jí)高血壓（重）≥180≥110臨界收縮期高血壓140～149<90心、腦、腎缺血損傷，大、中動(dòng)脈粥樣硬化乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型實(shí)驗(yàn)性高血壓模型的構(gòu)建血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑卡托普利等2．神經(jīng)節(jié)阻斷藥美加明等乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型間接作用：影響交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮的分泌腎血管性高血壓大鼠模型分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）腎血管性高血壓大鼠模型

腎動(dòng)脈結(jié)扎兩腎一扎主動(dòng)脈狹窄部分腎切除20乙酰脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）-鹽型高血壓模型（一）利尿藥氫氯噻嗪等推遲動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展實(shí)驗(yàn)性高血壓模型的構(gòu)建①交感神經(jīng)系統(tǒng)2級(jí)高血壓（中）160～179100～109培哚普利（perindopril）:雅施達(dá)產(chǎn)品的開發(fā)過程臨界收縮期高血壓140～149<90（一）利尿藥氫氯噻嗪等2級(jí)高血壓（中）160～179100～109心、腦、腎缺血損傷，大、中動(dòng)脈粥樣硬化眼：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈硬化，出血和滲出臨界收縮期高血壓140～149<90擴(kuò)血管及抑制血小板聚集粘附一氧化氮合酶（NOS）抑制劑建立高血壓大鼠模型

給予NOS抑制劑-諸如L-左旋硝基精氨酸（L-NNA）抑制腎臟NO合成腎血管強(qiáng)烈收縮，腎