一氧化碳中毒匯報人：醫(yī)學(xué)生文獻學(xué)習(xí)01概述概述一氧化碳產(chǎn)生在生產(chǎn)與生活場景里，含碳物質(zhì)若發(fā)生不完全燃燒，便會產(chǎn)生一氧化碳（CO）。一氧化碳特性物理性質(zhì)：CO是無色、無臭且無味的氣體，比重為0.967。危險特性：當(dāng)空氣中CO濃度達(dá)到12.5%時，就存在爆炸的風(fēng)險

。一氧化碳中毒定義：人體吸入過量的CO后所引發(fā)的中毒狀況，被稱作急性一氧化碳中毒，日常也俗稱為煤氣中毒。中毒類型：它屬于常見的兩類中毒情況，一是生活中毒，在日常居家場景容易出現(xiàn)；二是職業(yè)中毒，一些特定工作環(huán)境，因涉及含碳物質(zhì)燃燒，所以也較為高發(fā)。02病因病因工業(yè)方面部分工業(yè)生產(chǎn)會產(chǎn)生高濃度CO氣體，像高爐煤氣發(fā)生爐含CO30%-35%，水煤氣含CO30%-40%。煉鋼、煉焦、燒窯等流程里，要是爐門、窯門封閉不緊實，或是煤氣管道出現(xiàn)漏氣，又或是煤礦瓦斯爆炸，都會釋放出大量CO，使得工人吸入后中毒。失火現(xiàn)場也不容小覷，空氣中CO濃度能飆升至10%，同樣會致使現(xiàn)場人員中毒。病因日常生活取暖與燃?xì)庑孤杭彝鼍跋?，煤爐取暖與煤氣泄漏是一氧化碳中毒最常見的原因。煤爐產(chǎn)生的氣體中，CO含量可達(dá)6%-30%，要是使用時缺乏防護意識，中毒風(fēng)險極大。吸煙：每天吸一包煙，就會讓血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升高到5%-6%，要是連續(xù)大量吸煙，也有引發(fā)CO中毒的可能。病因發(fā)病機制氧輸送和利用障礙：CO中毒關(guān)鍵在于干擾了細(xì)胞層面的氧輸送與利用。當(dāng)CO被吸入人體，它會迅速與血液里紅細(xì)胞中的血紅蛋白相結(jié)合，生成穩(wěn)定的COHb。CO跟血紅蛋白的親和力極為強大，是氧與血紅蛋白親和力的240倍，即便吸入濃度較低的CO，也能產(chǎn)生大量

COHb。攜氧受阻：COHb沒辦法攜帶氧，而且解離難度大，其解離速度僅僅是氧合血紅蛋白的1/3600。不僅如此，COHb還會使血紅蛋白氧解離曲線左移，導(dǎo)致血氧難以釋放給組織，細(xì)胞由此陷入缺氧狀態(tài)。抑制酶活性：CO還會與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制該酶活性，進而干擾細(xì)胞呼吸以及氧化進程，阻礙氧的利用。病因發(fā)病機制易損器官損害：CO中毒時，體內(nèi)那些血管吻合支少、代謝旺盛的器官，尤其是大腦和心臟，最容易受到傷害。大腦受影響表現(xiàn)為，腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，三磷酸腺苷(ATP)在無氧環(huán)境下快速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子在細(xì)胞內(nèi)堆積，誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧讓血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦部循環(huán)障礙，酸性代謝產(chǎn)物也因缺氧在腦內(nèi)累積，致使血管通透性提升，引發(fā)腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。這些腦血液循環(huán)障礙后續(xù)還可能造成腦血栓形成、腦皮質(zhì)與基底節(jié)局灶性缺血性壞死，以及廣泛脫髓鞘病變，部分患者還會患上遲發(fā)性腦病。03病理病理早期死亡病理特征急性一氧化碳（CO）中毒患者若在24小時內(nèi)不幸死亡，尸體血液會呈現(xiàn)出櫻桃紅色，這是較為直觀的特征。與此同時，全身各個器官都呈現(xiàn)出充血、水腫狀態(tài)，還伴有星星點點的出血情況。病理昏迷數(shù)日后死亡病理特征腦部病變：腦明顯充血、水腫蒼白球出現(xiàn)軟化灶大腦皮質(zhì)可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯小腦有細(xì)胞變性;有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心臟病變：心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。04臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性中毒中毒程度與癥狀關(guān)聯(lián)概述正常人血液里碳氧血紅蛋白（COHb）含量處于5%-10%。急性一氧化碳（CO）中毒癥狀不僅和血液中COHb濃度緊密相關(guān)，還受患者中毒前的健康狀況（比如是否有心、腦血管疾?。?，以及中毒時體力活動情況影響。中毒程度分為三級：臨床表現(xiàn)急性中毒輕度中毒COHb濃度及癥狀：血液COHb濃度在

10%-20%之間，患者會有程度各異的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸與四肢無力現(xiàn)象。本身患有冠心病的患者，還可能誘發(fā)心絞痛。預(yù)后：只要脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或者接受氧療，癥狀就能快速消退。中度中毒COHb濃度及癥狀：血液COHb濃度處于

30%-40%，患者會感覺胸悶、氣短、呼吸困難，產(chǎn)生幻覺、視物不清，判斷力下降，身體運動失調(diào)，有嗜睡、意識模糊狀況，甚至陷入淺昏迷。口唇黏膜呈現(xiàn)出標(biāo)志性的櫻桃紅色。預(yù)后：經(jīng)過氧療后，患者大多能夠恢復(fù)正常，且不會遺留明顯的并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)急性中毒重度中毒COHb濃度及癥狀：血液COHb濃度高達(dá)40%-60%，患者迅速昏迷，呼吸受到抑制，進而引發(fā)肺水腫、心律失常，甚至心力衰竭。部分患者呈現(xiàn)出去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)，還可能合并吸入性肺炎。身體受壓部位的皮膚會紅腫，長出水皰。眼底檢查時，能夠發(fā)現(xiàn)視盤水腫。臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)假愈期特征急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)之后，并不會立刻展現(xiàn)出遲發(fā)腦病的癥狀，而是會經(jīng)歷一段時長約2-60天的“假愈期”。臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)假愈后出現(xiàn)臨床表現(xiàn)之一:精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙:由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài))錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:如失語、失明.不能站立及繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。05實驗室檢查實驗室檢查血液COHb測定目前臨床上常用直接分光光度法定量測定COHb濃度。也可用簡易方法定性分析,如加堿法:取患者血液1~2滴,用蒸餾水3~4ml稀釋后,加10%氫氧化鈉溶液1~2滴,混勻血液中COHb增多時,加堿后血液仍保持淡紅色不變,正常血液則呈綠色通常在COHb濃度高達(dá)50%時才呈陽性反應(yīng)。腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波,與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查

腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。06診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷診斷要點接觸史：若吸入了較高濃度的一氧化碳（CO），這是關(guān)鍵線索。職業(yè)性CO中毒常源于意外事故，所以接觸史相對清晰生活性中毒，就得詳細(xì)詢問發(fā)病時的周遭環(huán)境，像是爐火煙囪有無通風(fēng)不佳、氣體外漏，同屋其他人有沒有相似癥狀。癥狀體征：患者呈現(xiàn)出急性發(fā)作的中樞神經(jīng)受損相關(guān)癥狀、體征

，例如頭痛、頭暈、昏迷、意識障礙等，這些表現(xiàn)為診斷提供了方向。診斷與鑒別診斷診斷要點血液COHb測定：結(jié)合該檢測結(jié)果，依照國家診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB8781-88），就能確診急性CO中毒。抽取血標(biāo)本需在脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血，以此保障檢測結(jié)果的精準(zhǔn)度。診斷與鑒別診斷鑒別診斷腦血管意外：涵蓋腦梗死、腦出血等情況，同樣會突發(fā)昏迷、肢體偏癱等神經(jīng)癥狀，但這類患者一般沒有CO接觸史，血液COHb濃度處于正常范圍。腦震蕩：多在頭部受外傷后出現(xiàn)短暫意識喪失、頭暈、頭痛，與CO中毒的意識障礙成因不同，詢問病史可發(fā)現(xiàn)外傷史，而非CO吸入史。腦膜炎：患者除意識障礙外，還伴有高熱、頸項強直等典型感染癥狀，和CO中毒的臨床表現(xiàn)有差異，血液檢查也不會出現(xiàn)COHb升高。診斷與鑒別診斷鑒別診斷糖尿病酮癥酸中毒：這類患者呼氣有爛蘋果味，血糖顯著升高、尿酮體陽性，依據(jù)這些特征性表現(xiàn)，能夠和CO中毒區(qū)分開。其他中毒引起的昏迷：不同毒物中毒后的癥狀各有特點，例如有機磷中毒有瞳孔縮小、流涎等表現(xiàn)，只要核查毒物接觸史與特異性癥狀，就能跟CO中毒鑒別。07治療治療終止CO吸入迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處,終止CO繼續(xù)吸入。臥床休息保暖保持呼吸道暢通。治療氧療吸氧：為中毒者提供吸氧治療，像鼻導(dǎo)管、面罩吸氧這類常規(guī)方式。吸入不同氣體時，CO從碳氧血紅蛋白（COHb）釋放的時長有別吸入新鮮空氣，釋放半量CO約需4小時吸入純氧可縮至30-40分鐘要是吸入3個大氣壓的純氧，僅需20分鐘治療氧療高壓氧艙治療：這種方式能提升血液里物理溶解氧的量，拉高總體氧含量，助力氧釋放，加速CO排出，迅速扭轉(zhuǎn)組織缺氧狀況，減短昏迷時長與病程，還能防范遲發(fā)性腦病。當(dāng)下雖無統(tǒng)一治療指征，但多數(shù)中心把頭痛、惡心、COHb濃度>40%當(dāng)作選用高壓氧艙治療的關(guān)鍵參考。臨床醫(yī)師還常參考昏迷、短暫意識喪失、ECG心肌缺血表現(xiàn)、局灶神經(jīng)功能缺陷等情況COHb濃度超15%的孕婦也適合高壓氧治療。治療氧療高壓氧療適應(yīng)證：急性中毒、重度一氧化碳中毒，昏迷、心肺功能不全的患者一氧化碳中毒昏迷時間4小時之內(nèi)，或者身處一氧化碳環(huán)境8小時之內(nèi)，以及救治清醒后病情又出現(xiàn)反復(fù)的患者一氧化碳中毒昏迷經(jīng)救治清醒后，仍然對外界反應(yīng)不良，出現(xiàn)頭暈、頭痛、心律失常、抽搐等心腦缺氧的患者一氧化碳中毒經(jīng)治療恢復(fù)效果不佳，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的患者一氧化碳中毒后出現(xiàn)遲發(fā)腦病，病程在6個月至1年的患者意識恢復(fù)但是碳氧血紅蛋白值升高的患者一氧化碳中毒輕度持續(xù)頭暈頭痛，或者年齡在40歲以上以及重度腦力勞動的患者腦電圖、CT檢查異常的患者。治療生命臟器功能支持本身有嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化的患者，COHb濃度超20%就可能心臟驟停，需密切心電監(jiān)測。無高壓氧艙治療指征的患者，推薦100%氧治療，直至癥狀消失、COHb降至10%以下有心肺基礎(chǔ)疾病的，則要治到COHb降至2%以下。治療防治腦水腫重度中毒后，腦水腫在24-48小時達(dá)高峰。糾正缺氧同時，用20%甘露醇1-2g/kg快速靜脈滴注（10ml/min），2-3天后顱內(nèi)壓好轉(zhuǎn)就減量。糖皮質(zhì)激素緩解腦水腫的效果還待驗證。患者頻繁抽搐，先靜脈注射