第七章發(fā)

熱識記:能正確的復(fù)述發(fā)熱的概念，發(fā)熱機(jī)體的主要病生變化。理解：能敘述病理臨床聯(lián)系。運(yùn)用：能運(yùn)用所學(xué)的發(fā)熱有關(guān)知識，解釋發(fā)熱的意義。【學(xué)習(xí)目標(biāo)】概念：：機(jī)體在致熱源的作用下，通過體溫調(diào)節(jié)中樞誘導(dǎo)，引起體溫升高超出一定范圍（超過正常值的0.5℃）的全身病理過程。能量代謝產(chǎn)生體溫。最適體溫是保證新陳代謝的條件之一。體溫相對穩(wěn)定的條件：體溫調(diào)節(jié)中樞正常調(diào)控，產(chǎn)熱與散熱動態(tài)平衡。體溫的來源體溫調(diào)節(jié)中樞高級中樞：視前區(qū)-下丘腦前部（PO/AH）次級中樞：延髓、脊髓正常體溫的維持機(jī)體能量代謝增強(qiáng)（肝等）。骨骼肌不自主活動增強(qiáng)（寒戰(zhàn)）。產(chǎn)熱散熱動態(tài)平衡汗腺分泌、A-V吻合支開放。豎毛肌縮，毛囊閉→雞皮疙瘩。

過熱和發(fā)熱的比較過熱發(fā)熱無致熱原（體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原病因調(diào)定點(diǎn)無變化或損傷效應(yīng)器障礙調(diào)定點(diǎn)上移發(fā)病機(jī)制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應(yīng)物理降溫對抗致熱原防治原則體溫升高過熱(體溫>調(diào)定點(diǎn))生理性體溫

病理性體溫發(fā)熱(體溫＝調(diào)定點(diǎn))低熱37.3℃～38℃中等度熱38.1℃～39℃高熱39.1℃～41℃超高熱41℃以上

致熱源

發(fā)熱激活物內(nèi)生致熱源一、發(fā)熱的原因凡能激活體內(nèi)（產(chǎn)）致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源，引起體溫升高的物質(zhì)。感染性發(fā)熱最常見發(fā)熱根據(jù)發(fā)熱激活物分類炎性發(fā)熱腫瘤性發(fā)熱其他原因引起的發(fā)熱（一）發(fā)熱激活物常見的感染性發(fā)熱激活物細(xì)菌：大腸桿菌、傷寒桿菌、志賀氏菌、腦膜炎球菌、淋球菌等革蘭陰性菌的肽聚糖、脂多糖（內(nèi)毒素）。肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性菌的全菌體、外毒素。病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。一、發(fā)熱的原因(二)內(nèi)生致熱源

在發(fā)熱激活物的作用下，由致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的小分子蛋白性物質(zhì)，能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起體溫升高。

一、發(fā)熱的原因EP來源白細(xì)胞介素-1（IL-1）單核－巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞腫瘤壞死因子（TNF）巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞干擾素（IFN）白細(xì)胞白細(xì)胞介素-6（IL-6）單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1巨噬細(xì)胞常見的EP及來源

一、發(fā)熱的原因發(fā)熱的時相及熱代謝特點(diǎn)典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續(xù)期體溫下降期調(diào)定點(diǎn)上移調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)EP的產(chǎn)生和釋放環(huán)節(jié)產(chǎn)EP細(xì)胞的激活：

LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。

LPS→LBP→mCD14。EP的產(chǎn)生和釋放二、發(fā)熱的機(jī)制體溫調(diào)節(jié)中樞：正調(diào)節(jié)中樞主要位于視前區(qū)-下丘腦前部（PO/AH)；負(fù)調(diào)節(jié)中樞位于中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）、弓狀核。調(diào)節(jié)中樞的溫度敏感神經(jīng)元：熱敏和冷敏神經(jīng)元。EP信號進(jìn)入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑：血腦屏障、脈絡(luò)叢、腦脊液、下丘腦終板血管器、迷走神經(jīng)。EP作用下的PO/AH生化環(huán)境改變：正調(diào)節(jié)介質(zhì)升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、環(huán)磷酸；負(fù)調(diào)節(jié)介、脂皮質(zhì)蛋白-1等。二、發(fā)熱的機(jī)制體溫上升期：產(chǎn)熱↑

散熱↓高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱↑↑≈散熱↑↑體溫下降期：產(chǎn)熱↓

散熱↑三、發(fā)熱的分期和分型體溫上升期表現(xiàn)產(chǎn)熱增加：寒戰(zhàn)、物質(zhì)代謝增強(qiáng)散熱減少：皮膚蒼白、干燥、雞皮畏寒感、尿少、尿比重增，大便干結(jié)等三、發(fā)熱的分期和分型高溫持續(xù)期表現(xiàn)產(chǎn)熱與散熱在高水平上處于動態(tài)平衡燥熱感，皮膚鮮紅、干燥、熱燙大量營養(yǎng)物質(zhì)嚴(yán)重消耗三、發(fā)熱的分期和分型體溫下降期表現(xiàn)產(chǎn)熱由增高狀態(tài)逐漸恢復(fù)，散熱明顯增強(qiáng)后逐漸恢復(fù)正常。大量出汗、脫水和電解質(zhì)紊亂。三、發(fā)熱的分期和分型四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化發(fā)熱時體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率一般可提高13%。一定程度的發(fā)熱，能量代謝增加；長期發(fā)熱或過高熱，能量代謝障礙。1.糖代謝糖分解代謝增強(qiáng)，生成大量ATP。長期發(fā)熱或過高熱，ATP生成減少。一旦出現(xiàn)體內(nèi)氧氣相對不足，使無氧酵解增強(qiáng)，可出現(xiàn)乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化2.脂肪代謝當(dāng)糖原耗竭和營養(yǎng)供給缺乏時，脂肪分解代謝增強(qiáng)臨床表現(xiàn)：日漸消瘦。部分患者可出現(xiàn)酮體增加，甚至導(dǎo)致酮癥酸中毒。四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化3.蛋白質(zhì)代謝機(jī)體內(nèi)蛋白質(zhì)消耗加強(qiáng)負(fù)氮平衡患者抵抗力、修復(fù)力降低。四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化4.維生素代謝食欲不振和消化液分泌減少，維生素攝入和吸收減少；機(jī)體代謝增強(qiáng)，維生素消耗增多。四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化5.水、電解質(zhì)代謝散熱減少時，可出現(xiàn)汗、尿量減少，水鈉潴留。散熱增加時，可出現(xiàn)大量出汗、尿量多，引起脫水。四、發(fā)熱時機(jī)體代謝變化一定程度的發(fā)熱使交感神經(jīng)興奮性增高，全身各組織器官功能增強(qiáng)，充分發(fā)揮機(jī)體的防御功能。長期發(fā)熱或過高熱，可出現(xiàn)全身衰竭。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化一定程度的發(fā)熱，神經(jīng)系統(tǒng)的功能可維持正常。長期發(fā)熱或過高熱，出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁、譫妄、幻覺、淡漠、嗜睡等。熱驚厥。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化2.循環(huán)系統(tǒng)變化體溫升高1℃，心率約增加10～20次/分，平均18次/分。心率加快可增加心輸出量，但可加重心臟耗氧量而誘發(fā)心力衰竭。體溫驟降可因大汗而發(fā)生失液性休克。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化3.呼吸系統(tǒng)變化

血液溫度升高、酸性物質(zhì)增加刺激呼吸中樞，使呼吸增快、加深。長期發(fā)熱或過高熱，呼吸中樞抑制，甚至引起呼吸衰竭。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化4.消化系統(tǒng)變化交感神經(jīng)興奮性增高，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱?；颊叱霈F(xiàn)食欲減退、口腔粘膜干燥、腹脹、惡心、嘔吐、便秘等臨床表現(xiàn)。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化5.泌尿系統(tǒng)變化體溫上升期：尿量減少，尿比重增高；高熱持續(xù)期：腎小管上皮細(xì)胞變性（細(xì)胞水腫），尿中出現(xiàn)蛋白和管型；體溫下降期：尿量可逐漸增多，尿比重可恢復(fù)正常。五、發(fā)熱時機(jī)體功能變化病因治療：治療原發(fā)病，清除致熱源。降溫的一般處理原則：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化學(xué)。營養(yǎng)支持：補(bǔ)充糖、蛋白質(zhì)、維生素等營養(yǎng)物質(zhì)。六、發(fā)熱的預(yù)防原則謝謝！第八章炎癥

炎癥（Inflamation）是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的的防御反應(yīng)為主的病理過程。第一節(jié)炎癥的原因1.生物性因素2.物理性因素3.化學(xué)性因素4.組織壞死5.異常免疫反應(yīng)生物性因素物理性因素第二節(jié)炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。急性炎癥或炎癥早期常以變性、滲出為主，慢性炎癥或炎癥后期常以增生為主，但三者基本病理變化是互相聯(lián)系、互相轉(zhuǎn)化。一、變質(zhì)變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死形態(tài)變化1.實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死2.間質(zhì)成分：黏液樣變性、纖維素樣壞死二、滲出

滲出是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程。滲出包括血流動力學(xué)改變、血管壁通透性增高、液體及細(xì)胞的滲出等一系列變化。1.細(xì)動脈短暫收縮2.血管擴(kuò)張，血流加速細(xì)動脈擴(kuò)張，cap開放增多3.血流速度緩慢、停滯管壁通透性增高，血液的液體成分滲出局部血液濃縮和粘稠度增加白細(xì)胞以阿米巴樣運(yùn)動游出（一）血流動力學(xué)改變急性炎癥時血流動力學(xué)變化模式圖通透性增高的機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮2.穿胞作用增強(qiáng)3.內(nèi)皮細(xì)胞損傷4.新生毛細(xì)血管的高通透性（二）血管壁通透性增高通透性增高的四種機(jī)制1.液體的滲出和作用滲出液是指在炎癥過程中，滲出的富含蛋白質(zhì)的液體。滲出液聚集于組織間，稱為炎性水腫。聚集于漿膜腔，稱為炎性積液。心力衰竭、低蛋白血癥等非炎癥時，逸出的液體稱為漏出液。（三）液體和細(xì)胞的滲出滲出液和漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥血管壁通透性增加正常蛋白質(zhì)含量﹥25g/L﹤25g/L相對密度﹥1.018﹤1.018有核細(xì)胞數(shù)﹥500個/mm3﹤100個/mm3Rivalat試驗(yàn)陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀透明度渾濁澄清滲出液的作用：(1)稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用，為局部浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)；(2)含有抗體和補(bǔ)體等物質(zhì)，有利于消滅病原體；(3)含有纖維素，形成纖維素網(wǎng)限制病原微生物的擴(kuò)散、局限病灶；炎癥后期有利于損傷組織的修復(fù)；(4)滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫。不利作用：(1)滲出物過多，壓迫鄰近器官(2)纖維蛋白滲出過多，不能完全吸收，造成機(jī)化，黏連滲出液的作用：2.白細(xì)胞滲出及其作用

白細(xì)胞滲出是指白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程。包括邊集、黏附、游出和趨化作用等階段。血管擴(kuò)張，血管通透性增加血流變慢或者停滯從軸流→邊流（邊集），沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞通過粘附分子相互作用而黏附

在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足并以阿米巴方式游出

各種白細(xì)胞均以此種方式游出不同時期游出白細(xì)胞不一

趨化作用：指白細(xì)胞滲出后，沿濃度梯度向著炎區(qū)化學(xué)刺激物作定向移動。誘導(dǎo)白細(xì)胞定向移動的物質(zhì)稱為趨化因子，具有特異性，并可激活白細(xì)胞。不同的炎癥細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)不同，粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)較明顯，而淋巴細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)較弱。（1）吞噬作用：白細(xì)胞吞噬病原體、組織碎片和異物的過程。吞噬細(xì)胞有兩種：中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞（來自血液的單核細(xì)胞和局部的組織細(xì)胞）炎細(xì)胞的作用吞噬過程：

1）識別及附著：調(diào)理素作用下，白細(xì)胞識別和附著被吞噬物。2）吞入：吞噬細(xì)胞伸出偽足包繞細(xì)菌等形成吞噬體，進(jìn)一步形成吞噬溶酶體

3）殺傷與降解：通過吞噬細(xì)胞的溶酶體及代謝產(chǎn)物完成

（2）免疫作用主要由單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞參與，巨噬細(xì)胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細(xì)胞。

白細(xì)胞在激活和吞噬的過程中不僅可向吞噬溶酶體內(nèi)釋放產(chǎn)物，而且還可將產(chǎn)物釋放到細(xì)胞外間質(zhì)中，損傷到正常細(xì)胞和組織，加重原始致炎因子的損傷作用。（3）組織損傷作用（四）炎癥介質(zhì)在炎癥中的作用1.擴(kuò)張血管2.增加血管壁的通透性3.趨化作用、白細(xì)胞滲出和激活4.發(fā)熱5.疼痛（緩激肽）6.組織損傷作用7.增強(qiáng)吞噬、殺菌

在致炎因子和組織崩解產(chǎn)物的作用下，炎區(qū)內(nèi)細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多。實(shí)質(zhì)細(xì)胞：肝細(xì)胞、上皮細(xì)胞和腺體間質(zhì)細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞三、增生第三節(jié)炎癥的分類區(qū)別項(xiàng)目超急性炎癥急性炎癥亞急性炎癥慢性炎癥原因暴發(fā)較急多由急性炎癥轉(zhuǎn)化緩慢血管壁通透性數(shù)小時至數(shù)天數(shù)天至一個月一至數(shù)月數(shù)月至數(shù)年蛋白質(zhì)含量變質(zhì)為主變質(zhì)、滲出為主變質(zhì)、增生為主增生為主相對密度明顯明顯較明顯不明顯一、根據(jù)臨床發(fā)病病程分類二、根據(jù)炎癥的病理學(xué)變化（一）變質(zhì)性炎

是指炎癥局部病變以組織細(xì)胞變質(zhì)為主，而滲出和增生較輕微的炎癥。如急性重型病毒性肝炎、流行性乙型腦炎等。

根據(jù)滲出物的主要成分不同分為:

漿液性炎癥

纖維素性炎癥

化膿性炎癥

出血性炎（二）滲出性炎**滲出液成分：血漿為主

**部位：粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織等1.漿液性炎

炎性水腫

皮膚水皰

胸腔積液**滲出物成分：大量纖維素鏡下HE染色：纖維素呈紅色網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，混有中性粒細(xì)胞和壞死組織的碎屑**好發(fā)部位：黏膜，漿膜，肺2.纖維素性炎**黏膜的纖維素性炎又叫假膜性炎白喉--紅色箭頭所示為貼附于氣管的假膜

細(xì)菌性痢疾絨毛心：心包膜的纖維素性炎，由于心臟不斷搏動，使?jié)B出在心包臟、壁兩層表面的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物。纖維素性炎發(fā)生在漿膜

絨毛心

是指以中性粒細(xì)胞大量滲出為特點(diǎn)，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。3.化膿性炎化膿過程中形成的膿性滲出物。

膿液（膿汁）：：**化膿性炎分類：（1）表面化膿和積膿（2）蜂窩織炎（3）膿腫表面化膿：漿膜或黏膜的化膿性炎癥，積膿：滲出的膿液蓄積在漿膜腔，心包、輸卵管、膽囊等部位時。如化膿性尿道炎，支氣管炎（1）表面化膿和積膿

心包積膿

化膿性腦膜炎**疏松結(jié)締組織的彌慢性化膿性炎癥**主要由溶血性鏈球菌引起**部位：常見于皮下組織，粘膜下，肌肉，闌尾病理變化：結(jié)締組織中大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤（2）蜂窩織炎蜂窩織炎性闌尾炎器官組織內(nèi)局限性化膿性炎癥，局部組織壞死溶解形成膿腔。**致病菌：金黃色葡萄球菌部位：皮膚、內(nèi)臟（3）膿腫

肝膿腫

肺膿腫

腦膿腫特點(diǎn)：血管損傷嚴(yán)重，滲出物中有大量紅細(xì)胞見于：流行性出血熱鉤端螺旋體病鼠疫4.出血性炎（三）增生性炎癥1.一般增生性炎

病變特點(diǎn)是炎區(qū)大量的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤；成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞明顯增生。（1）炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織局限性增生形成向表面突出根部帶蒂的腫物。（2）炎性假瘤：局部組織炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，常發(fā)生于眼眶和肺。

**肉芽腫性炎：以炎癥局部巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。病灶較小，直徑約0.5～2mm。

2.肉芽腫性炎1.根據(jù)受累器官肉眼部位分類，如腦膜炎、肺炎、心肌炎、肝炎等。2.根據(jù)受累器官鏡下部位分類，如腎小球腎炎、萎縮性胃炎等。3.根