第10講人體的穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)易錯(cuò)辨析內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)的維持血細(xì)胞和心肌細(xì)胞所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都直接來(lái)自血漿。 ()Na+和Cl-是形成哺乳動(dòng)物血漿滲透壓的主要物質(zhì)。 ()血漿蛋白與血紅蛋白共同參與維持細(xì)胞外液滲透壓的穩(wěn)定。 ()食物中的蛋白質(zhì)被消化成氨基酸發(fā)生于內(nèi)環(huán)境中。 ()營(yíng)養(yǎng)不良、淋巴管堵塞及過(guò)敏反應(yīng)都會(huì)引起組織水腫。 ()人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)無(wú)氧呼吸所產(chǎn)生的乳酸使血漿pH明顯降低。 ()血糖調(diào)節(jié)中，血糖濃度變化可以刺激相關(guān)細(xì)胞或下丘腦中的相關(guān)部位，所以葡萄糖也可以是信息分子。()在寒冷環(huán)境中，人的產(chǎn)熱量大于散熱量，以防止在寒冷環(huán)境中體溫降低。()哺乳動(dòng)物長(zhǎng)時(shí)間未飲水導(dǎo)致機(jī)體脫水時(shí)，會(huì)發(fā)生腎小管和集合管對(duì)水的重吸收作用減弱。()免疫調(diào)節(jié)感染新型冠狀病毒但無(wú)癥狀者，因其體內(nèi)不能產(chǎn)生抗體不適用抗體檢測(cè)法檢測(cè)。 ()新型冠狀病毒能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和抗體。()人體受到病毒感染后，抗病毒抗體可特異性地與血液中游離的病毒結(jié)合并直接使其裂解。()HIV通過(guò)識(shí)別并結(jié)合輔助性T細(xì)胞表面的相應(yīng)受體，進(jìn)入細(xì)胞。()HIV侵染輔助性T細(xì)胞后，以RNA為模板分別直接指導(dǎo)合成DNA、RNA和蛋白質(zhì)。()HIV破壞免疫系統(tǒng)，機(jī)體無(wú)體液免疫應(yīng)答，不能通過(guò)檢測(cè)抗體來(lái)診斷HIV感染。()規(guī)范表述正常人在饑餓且無(wú)外源物質(zhì)攝入的情況下，與其在進(jìn)食后的情況相比，血液中胰高血糖素與胰島素含量的比值，其原因是?！八挕敝械囊后w主要是，主要是由中的水大量滲出到組織液形成的，“水皰”可自行消失是因?yàn)?。不同層次的生命系統(tǒng)都普遍存在這穩(wěn)態(tài)。在正常生長(zhǎng)和分裂的細(xì)胞中，原癌基因和抑癌基因的表達(dá)存在穩(wěn)態(tài)屬于水平的穩(wěn)態(tài)。臨床上給患者輸入O2時(shí)，往往采用含有5%左右的CO2的混合氣體，以達(dá)到的目的。一般情況下，冬天人的尿比較多，夏天人的尿比較少，原因是。抗原的本質(zhì)是，它既可以游離，也可以存在于細(xì)菌、病毒等病原微生物以及細(xì)胞上。艾滋病病人的直接死因，往往是。

考點(diǎn)1內(nèi)環(huán)境的組成與穩(wěn)態(tài)明確內(nèi)環(huán)境及其組成中的三個(gè)“必須認(rèn)準(zhǔn)”(1)必須認(rèn)準(zhǔn)三類“內(nèi)環(huán)境物質(zhì)”①小分子物質(zhì)——CO2、O2、氨基酸、核苷酸、葡萄糖、尿素等。②大分子物質(zhì)——、抗體等。

③信號(hào)分子——淋巴因子、、神經(jīng)遞質(zhì)等。

(2)必須認(rèn)準(zhǔn)兩類“非內(nèi)環(huán)境物質(zhì)”①專存在于細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞膜上的物質(zhì)(如、呼吸酶、載體等)不屬于內(nèi)環(huán)境成分。

②專存在于與外界相通腔(如消化道、呼吸道、膀胱等)中的物質(zhì)不屬于內(nèi)環(huán)境成分。(3)必須認(rèn)準(zhǔn)發(fā)生于內(nèi)環(huán)境中的三類反應(yīng)①酸堿緩沖對(duì)參與的對(duì)血液中酸性或堿性物質(zhì)的緩沖反應(yīng)。②與突觸后膜上受體結(jié)合的反應(yīng)。

③抗原與抗體特異性結(jié)合的反應(yīng)。關(guān)注4個(gè)“≠”關(guān)注4個(gè)“≠”①身體內(nèi)的液體≠體液,如消化液、尿液、乳汁等。②體液≠內(nèi)環(huán)境,體液由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液(內(nèi)環(huán)境)構(gòu)成。③血液≠血漿,血液包括血漿和血細(xì)胞。④血紅蛋白≠血漿蛋白,血紅蛋白處于細(xì)胞內(nèi)液中,而血漿蛋白處于細(xì)胞外液中。內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制引起組織水腫的原因下丘腦參與的血糖、體溫、水鹽平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制（1）血糖平衡調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)途徑胰島B(A)細(xì)胞→()分泌增加→血糖()胰高血糖素分泌增加→刺激→分泌增加→血糖神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)途徑血糖含量升高(降低)→刺激有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞→胰島(腎上腺和胰島A細(xì)胞)→分泌(腎上腺素和胰高血糖素)→血糖含量(升高)影響胰島素分泌的信號(hào)分子葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素影響胰高血糖素分泌的信號(hào)分子葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰島素（2）體溫平衡調(diào)節(jié)①體溫感覺(jué)中樞位于；體溫調(diào)節(jié)中樞位于；溫度感受器是感受溫度變化的感覺(jué)神經(jīng)末梢，它不只分布在皮膚，還廣泛分布在黏膜及內(nèi)臟器官中。②高溫條件下的體溫調(diào)節(jié)主要是增加散熱量，調(diào)節(jié)方式主要是；寒冷條件下的體溫調(diào)節(jié)既增加產(chǎn)熱量，又減少散熱量，調(diào)節(jié)方式既有神經(jīng)調(diào)節(jié)，又有激素調(diào)節(jié)。③無(wú)論是在寒冷還是在炎熱環(huán)境中，機(jī)體與都保持平衡，如果兩者沒(méi)有保持平衡，體溫就會(huì)升高或降低。（3）水鹽平衡調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑細(xì)胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→→產(chǎn)生渴感→主動(dòng)飲水、補(bǔ)充水分神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)途徑細(xì)胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→eq\o(→,\s\up7(釋放))抗利尿激素→腎小管和集合管重吸收水→尿量易錯(cuò)點(diǎn)引起水鹽平衡調(diào)節(jié)的是的變化。引起機(jī)體抗利尿激素分泌的有效刺激是。在水鹽平衡調(diào)節(jié)中，下丘腦既是感受器，又是效應(yīng)器(分泌激素)。水鹽的平衡是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用下，主要通過(guò)來(lái)完成的。（4）綜合分析①下丘腦的四個(gè)功能和三個(gè)中樞a．四個(gè)功能：。b．三個(gè)中樞：調(diào)節(jié)中樞、調(diào)節(jié)中樞和調(diào)節(jié)中樞。②水鹽調(diào)節(jié)的中樞在下丘腦，但產(chǎn)生渴覺(jué)的中樞在。③在升高血糖方面具有協(xié)同作用的激素是胰高血糖素和；在調(diào)節(jié)體溫方面具有協(xié)同作用的激素是腎上腺素和甲狀腺激素。考法1考查內(nèi)環(huán)境的組成及穩(wěn)態(tài)（2022?張家口三模）下列關(guān)于內(nèi)環(huán)境的敘述，正確的是（）A．草履蟲細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介 B．人體饑餓時(shí)，血液流經(jīng)胰島A細(xì)胞后，血糖濃度會(huì)下降 C．內(nèi)環(huán)境成分和理化性質(zhì)的恒定是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件 D．人體的內(nèi)環(huán)境中含有葡萄糖、麥芽糖、氨基酸等各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（2022?洪山區(qū)校級(jí)模擬）腦卒中又稱中風(fēng)，是一類突發(fā)且發(fā)展迅速的腦缺血性或腦出血性疾病，其發(fā)病率及死亡率均較高，并發(fā)癥多樣，是嚴(yán)重威脅人類生命安全和生活質(zhì)量的三大疾病之一。研究表明腦卒中出現(xiàn)血漿滲透壓升高、呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒的患者死亡率明顯增高，機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)是腦卒中患者的主要死因。下列相關(guān)表述錯(cuò)誤的是（）A．內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的維持與肺和腎兩種器官密切相關(guān) B．抗利尿激素分泌增加可能是腦卒中死亡的誘因之一 C．血液中含氧不足可能是引起呼吸性堿中毒的重要原因 D．靜脈注射碳酸氫鈉可能會(huì)糾正患者酸堿失衡的狀態(tài)（2022?沙坪壩區(qū)校級(jí)模擬）17歲小將蘇翊鳴在2022年北京冬奧會(huì)獲得男子單板滑雪大跳臺(tái)金牌，為我國(guó)爭(zhēng)得了榮譽(yù)。關(guān)于運(yùn)動(dòng)員在比賽時(shí)體內(nèi)生命活動(dòng)的變化，下列說(shuō)法正確的是（）A．在冰雪環(huán)境下進(jìn)行比賽，運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)的產(chǎn)熱量大于散熱量，以維持體溫恒定 B．劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸產(chǎn)生大量乳酸，使運(yùn)動(dòng)員血漿pH明顯降低 C．運(yùn)動(dòng)員在比賽時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等都參與了內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)D．如果運(yùn)動(dòng)員在比賽中手臂擦傷，會(huì)造成血漿滲透壓升高，導(dǎo)致手臂組織水腫（2022?龍巖模擬）內(nèi)環(huán)境是體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，如圖為人體體液中的物質(zhì)相互交換的示意圖。下列敘述正確的是（）A．圖中a、b、c、d4種液體中，蛋白質(zhì)含量最高的可能是d B．a(chǎn)1中代謝旺盛，若產(chǎn)物積累在b處會(huì)導(dǎo)致b處液體增多 C．液體c中的物質(zhì)進(jìn)入d中，至少要穿過(guò)4層生物膜 D．毛細(xì)血管壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是d考法2考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)實(shí)例（2022?羅田縣校級(jí)模擬）下丘腦是人體內(nèi)分泌的樞紐，在人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。下圖中甲、乙、丙表示下丘腦的某些區(qū)域，A、B、C表示不同調(diào)節(jié)途徑。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．人在炎熱環(huán)境中汗腺分泌增強(qiáng)，是通過(guò)途徑A實(shí)現(xiàn)的 B．人飲水不足時(shí)下丘腦中滲透壓感受器興奮后做出反應(yīng)，通過(guò)途徑B實(shí)現(xiàn)的 C．C途徑可表示寒冷刺激時(shí)甲狀腺激素、胰高血糖素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié) D．在圖示的調(diào)節(jié)途徑中A的調(diào)節(jié)速度最快、作用范圍最準(zhǔn)確（2022?荊州模擬）寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動(dòng)物。如圖為持續(xù)寒冷刺激下機(jī)體調(diào)節(jié)BAT細(xì)胞的產(chǎn)熱過(guò)程圖，已知UCP﹣1增加會(huì)導(dǎo)致ATP合成減少。以下分析錯(cuò)誤的是（）A．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解 B．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的UCP﹣1、cAMP、線粒體增加，進(jìn)而增加ATP量 C．甲狀腺激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過(guò)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng) D．持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠是通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來(lái)增加產(chǎn)熱抵御寒冷（2022?濱州二模）胰島素受體被胰島素激活后會(huì)磷酸化，進(jìn)而使胰島素信號(hào)通路的關(guān)鍵蛋白Akt磷酸化，磷酸化的Akt可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白向膜轉(zhuǎn)移。Akt的磷酸化受阻是導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞（如脂肪細(xì)胞）對(duì)胰島素不敏感的主要原因，表現(xiàn)為胰島素抵抗，這是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制之一。（1）正常情況下，胰島素與脂肪細(xì)胞膜上的特異性受體識(shí)別并結(jié)合，通過(guò)促進(jìn)過(guò)程，從而降低血糖。（2）研究人員利用人參皂苷進(jìn)行了改善脂肪細(xì)胞胰島素抵抗的研究。用1μmol/L地塞米松（DEX）處理正常脂肪細(xì)胞，建立胰島素抵抗模型。用25、50、100μmol/L人參皂苷處理胰島素抵抗細(xì)胞，檢測(cè)脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取量及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因（GLUT﹣4）表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。①根據(jù)上述檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)人參皂苷能降低血糖的原因是。②若要進(jìn)一步確定人參皂苷是通過(guò)改善胰島素抵抗，而非促進(jìn)胰島素的分泌來(lái)降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測(cè)水平和含量。（3）人參皂苷能否在生物體內(nèi)發(fā)揮作用，還需要做進(jìn)一步的研究。請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究人參皂苷對(duì)高血糖小鼠是否有降糖作用。實(shí)驗(yàn)材料及用具：2型糖尿病模型小鼠若千只，生理鹽水，人參皂苷稀釋液，血糖儀等。實(shí)驗(yàn)思路：。預(yù)期結(jié)果及結(jié)論：?？键c(diǎn)2免疫調(diào)節(jié)體液免疫、細(xì)胞免疫過(guò)程免疫調(diào)節(jié)要點(diǎn)歸納B細(xì)胞的活化兩個(gè)信號(hào)的刺激和接觸表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合細(xì)胞因子的作用由分泌，可以促進(jìn)分裂、分化的過(guò)程2個(gè)特點(diǎn)記憶細(xì)胞的特點(diǎn)壽命，對(duì)敏感，能長(zhǎng)期記住入侵的二次免疫的特點(diǎn)比初次反應(yīng)、，能在抗原侵入尚未患病之前將它們消滅，大大降低患病程度信號(hào)分子相關(guān)知識(shí)歸納神經(jīng)遞質(zhì)激素細(xì)胞因子化學(xué)本質(zhì)多為小分子有機(jī)物蛋白質(zhì)、多肽、氨基酸衍生物、調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)來(lái)源釋放內(nèi)分泌細(xì)胞細(xì)胞作用部位/靶細(xì)胞突觸共同點(diǎn)作用方式均直接與接觸作用特點(diǎn)均具有受體本質(zhì)一般為快速確認(rèn)三類免疫異常病免疫應(yīng)用中的“免疫預(yù)防”與“免疫治療”(1)免疫預(yù)防——重在“預(yù)防”，注射物為“經(jīng)處理的”喪失致病性卻具“抗原性”的抗原即疫苗，目的是。(2)免疫治療——重在“治療”，注射物是“抗體”或免疫增強(qiáng)劑等，目的是?？挤?免疫系統(tǒng)的組成及功能分析（2022?青島二模）樹突狀細(xì)胞是一類重要的免疫細(xì)胞，但樹突狀細(xì)胞過(guò)度活化，會(huì)破壞機(jī)體免疫平衡而引發(fā)持續(xù)有害的炎癥性免疫病理?yè)p傷，甚至導(dǎo)致炎癥相關(guān)疾病包括自身免疫病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)Rhbdd3基因敲除的小鼠出現(xiàn)血清中自身抗體水平及炎性細(xì)胞因子水平顯著升高的現(xiàn)象，更易發(fā)生炎癥損傷和自身免疫病。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．Rhbdd3分子對(duì)自身免疫病具有抑制作用 B．樹突狀細(xì)胞過(guò)度活化會(huì)增加血清中的自身抗體 C．持續(xù)有害的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能異常 D．自身免疫病會(huì)導(dǎo)致患者血清中炎性細(xì)胞因子水平顯著升高（2022?聊城二模）樹突狀細(xì)胞的CD80分子與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的CD28分子相互識(shí)別完成抗原呈遞。與CD28分子相比，癌細(xì)胞膜上的PD﹣L1與樹突狀細(xì)胞的CD80分子結(jié)合的親和力更大。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．CD80分子與CD28分子相互識(shí)別可活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞 B．PD﹣L1競(jìng)爭(zhēng)性抑制了樹突狀細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的信息傳遞 C．癌癥的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能低下或失調(diào)有關(guān) D．能與PD﹣L1特異性結(jié)合的抗體可以作為治療癌癥的藥物（2022?東營(yíng)區(qū)校級(jí)模擬）人類細(xì)胞表面的組織相容性抗原（MHC）包括MHC﹣Ⅰ和MHC﹣Ⅱ兩類。MHC﹣Ⅰ分子能與侵入人體細(xì)胞的抗原水解產(chǎn)生的短肽結(jié)合，形成的MHC﹣Ⅰ抗原肽復(fù)合物轉(zhuǎn)至靶細(xì)胞表面，呈遞給免疫細(xì)胞。MHC﹣Ⅰ只參與未侵入細(xì)胞的抗原的呈遞，在抗原呈遞細(xì)胞中形成MHC﹣Ⅱ抗原肽復(fù)合物，轉(zhuǎn)至細(xì)胞表面。MHC﹣Ⅰ幾乎能在所有有核細(xì)胞中表達(dá)，可作為分子標(biāo)簽被自身免疫細(xì)胞識(shí)別。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．MHC﹣Ⅰ抗原肽復(fù)合物可與細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的受體特異性結(jié)合 B．MHC﹣Ⅱ可在樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞中表達(dá) C．病毒侵入人體后形成的抗原肽不能被MHC﹣Ⅱ呈遞 D．器官移植的成敗主要取決于供者和受者的MHC﹣Ⅰ是否一致或相似考法2免疫調(diào)節(jié)及過(guò)程分析（2023?壽光市校級(jí)模擬）《戰(zhàn)狼2》電影中小女孩帕莎是感染“拉曼拉”病毒后的自行痊愈者，醫(yī)生從她的血清中檢測(cè)到“拉曼拉”抗體，這種抗體是終結(jié)這場(chǎng)瘟疫的希望。冷鋒在保護(hù)帕莎撤退時(shí)，誤闖“拉曼拉”疫區(qū)而感染病毒，后來(lái)被同行的援非醫(yī)生救活。下列敘述正確的是（）A．抗體具有特異性，只能作用于特定的靶細(xì)胞 B．猜測(cè)冷鋒被治愈是用了帕莎血清中的抗體，抗體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)才能起作用 C．帕莎體內(nèi)產(chǎn)生抗體的免疫過(guò)程屬于細(xì)胞免疫 D．帕莎在自愈過(guò)程中，其機(jī)體中體液免疫和細(xì)胞免疫都會(huì)發(fā)揮作用（2022?煙臺(tái)三模）目前有兩種針對(duì)新冠病毒的疫苗﹣疫苗①：將新冠病毒滅活后制成滅活病毒疫苗；疫苗②：用腺病毒載體攜帶編碼新冠病毒S蛋白的基因制成腺病毒載體疫苗，疫苗②可使人體細(xì)胞高效表達(dá)出S蛋白，能長(zhǎng)時(shí)間反復(fù)刺激免疫系統(tǒng)。下列敘述正確的是（）A．兩種疫苗均需多次接種，因?yàn)閱未谓臃N無(wú)法產(chǎn)生大量記憶細(xì)胞 B．接種疫苗后，人體產(chǎn)生的抗體離不開漿細(xì)胞對(duì)疫苗的識(shí)別作用 C．機(jī)體接種兩種疫苗后產(chǎn)生的抗體種類完全相同 D．機(jī)體接種疫苗②前感染過(guò)腺病毒，可能會(huì)減弱疫苗的免疫效果（2022?歷城區(qū)校級(jí)模擬）新冠病毒的流行給人們的生產(chǎn)、生活帶來(lái)了諸多的影響。如圖表示針對(duì)新冠病毒感染人群的調(diào)查結(jié)果。下列相關(guān)分析不正確的是（）A．新冠病毒侵入人體后會(huì)導(dǎo)致吞噬細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng) B．感染初期，感染者體內(nèi)都能檢測(cè)到新冠病毒的核酸和特異性抗體 C．在重度感染人群中，患者的細(xì)胞免疫功能啟動(dòng)晚且強(qiáng)度低 D．在重度感染人群中，患者的非特異性免疫持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)且強(qiáng)度高（2022?洛陽(yáng)一模）人體過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的基本過(guò)程如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．圖中過(guò)敏原的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì) B．細(xì)胞①來(lái)源于造血干細(xì)胞，在骨髓中成熟 C．細(xì)胞③和細(xì)胞④都能特異性識(shí)別過(guò)敏原 D．過(guò)敏介質(zhì)可能會(huì)增加毛細(xì)血管壁的通透性（2022?棗莊二模）已知CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）神經(jīng)元是掌控垂體一腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其激活可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。我國(guó)科學(xué)家在利用小鼠模型接種疫苗進(jìn)行免疫研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，和正常小鼠相比，去除脾神經(jīng)小鼠在接種疫苗后產(chǎn)生的漿細(xì)胞數(shù)量明顯減少。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，脾神經(jīng)與室旁核（PVN）、中央杏仁核（CeA）（這兩個(gè)區(qū)域與應(yīng)激、恐懼反應(yīng)有關(guān)）中的CRH神經(jīng)元有連接。該項(xiàng)研究揭示了CRH神經(jīng)元具有雙重免疫調(diào)節(jié)的功能。（1）人遇到緊急情況時(shí)，經(jīng)過(guò)垂體一腎上腺軸會(huì)導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多的調(diào)節(jié)方式為（填“神經(jīng)”、“體液”或“神經(jīng)—體液”）調(diào)節(jié)，其中CRH的靶器官是。長(zhǎng)期焦慮和精神壓力大會(huì)導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動(dòng)。（2）該研究為鍛煉身體可以增強(qiáng)免疫力提供了一種可能的解釋：適度鍛煉可恰到好處地刺激CeA和PVN的CRH神經(jīng)元，通過(guò)脾神經(jīng)增加了漿細(xì)胞和抗感染抗體的生成?？蛇^(guò)度運(yùn)動(dòng)后人們卻易于感冒，你推測(cè)可能的原因是。（3）為驗(yàn)證CRH神經(jīng)元是通過(guò)直接操控脾神經(jīng)這一神經(jīng)通路傳導(dǎo)免疫增強(qiáng)的信號(hào)來(lái)促進(jìn)漿細(xì)胞的產(chǎn)生，并分泌抗體。請(qǐng)利用生理狀況相同的小鼠模型若干只、糖皮質(zhì)激素受體抑制劑、注射器、電刺激裝置和抗體檢測(cè)儀，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路：。預(yù)期結(jié)果：。（2022?重慶）某同學(xué)登山后出現(xiàn)腿部肌肉酸痛，一段時(shí)間后緩解。查閱資料得知，肌細(xì)胞生成的乳酸可在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖被細(xì)胞再利用。下列敘述正確的是（）A．酸痛是因?yàn)槿樗岱e累導(dǎo)致血漿pH顯著下降所致 B．肌細(xì)胞生成的乳酸進(jìn)入肝細(xì)胞只需通過(guò)組織液 C．乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程在內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行 D．促進(jìn)乳酸在體內(nèi)的運(yùn)輸有利于緩解酸痛（2022?湖北）人體中血紅蛋白構(gòu)型主要有T型和R型，其中R型與氧的親和力約是T型的500倍，內(nèi)、外因素的改變會(huì)導(dǎo)致血紅蛋白一氧親和力發(fā)生變化，如：血液pH升高，溫度下降等因素可促使血紅蛋白從T型向R型轉(zhuǎn)變。正常情況下，不同氧分壓時(shí)血紅蛋白氧飽和度變化曲線如圖實(shí)線所示（血紅蛋白氧飽和度與血紅蛋白—氧親和力呈正相關(guān)）。下列敘述正確的是（）A．體溫升高時(shí)，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移 B．在腎臟毛細(xì)血管處，血紅蛋白由R型向T型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線1方向偏移 C．在肺部毛細(xì)血管處，血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，實(shí)線向虛線2方向偏移 D．劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌毛細(xì)血管處血紅蛋白由T型向R型轉(zhuǎn)變，有利于肌肉細(xì)胞代謝（2022?湖北）新冠病毒是一種RNA病毒，其基因組含有約3萬(wàn)個(gè)核苷酸。該病毒可通過(guò)表面S蛋白與人細(xì)胞表面的ACE2蛋白結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞。在細(xì)胞中該病毒的RNA可作為mRNA，指導(dǎo)合成病毒復(fù)制所需的RNA聚合酶，該聚合酶催化RNA合成時(shí)堿基出錯(cuò)頻率為10﹣5。下列敘述正確的是（）A．新冠病毒只有在選擇壓力的作用下才發(fā)生基因突變 B．ACE2蛋白的出現(xiàn)是人類抵抗新冠病毒入侵的進(jìn)化結(jié)果 C．注射新冠病毒疫苗后，人體可產(chǎn)生識(shí)別ACE2蛋白的抗體 D．新冠病毒RNA聚合酶可作為研制治療新冠肺炎藥物的有效靶標(biāo)（2022?湖北）某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥反應(yīng)，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用 B．患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性 C．器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換，以減輕免疫排斥反應(yīng) D．進(jìn)行腎臟移植前，無(wú)需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同（2021?重慶）如圖為用三種不同品系的小鼠進(jìn)行皮膚移植實(shí)驗(yàn)的示意圖。下列關(guān)于小鼠①、②、③對(duì)移植物發(fā)生排斥反應(yīng)速度的判斷，正確的是（）A．①最迅速 B．②最迅速 C．③最迅速 D．②與③相近（2021?湖北）T細(xì)胞的受體蛋白PD﹣1（程序死亡蛋白﹣1）信號(hào)途徑有調(diào)控T細(xì)胞的增殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD﹣L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD﹣1結(jié)合引起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．PD﹣L1抗體和PD﹣1抗體具有腫瘤免疫治療作用 B．PD﹣L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫 C．PD﹣L1與PD﹣1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能 D．若敲除腫瘤細(xì)胞PD﹣L1基因，可降低該細(xì)胞的免疫逃逸（2022?河北）交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，肌細(xì)胞的代謝產(chǎn)物具有舒血管效應(yīng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，肌細(xì)胞的代謝產(chǎn)物增多，這種調(diào)控機(jī)制可使肌肉運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)的血流量增加到靜息狀態(tài)時(shí)的15～20倍。下列敘述不正確的是（）A．肌細(xì)胞的代謝產(chǎn)物進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，參與體液調(diào)節(jié) B．肌肉處于運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)，體液調(diào)節(jié)對(duì)肌肉血流量的影響大于神經(jīng)調(diào)節(jié) C．肌細(xì)胞的代謝產(chǎn)物經(jīng)組織液大部分進(jìn)入血液，血流量增多利于維持肌細(xì)胞直接生活環(huán)境的穩(wěn)定 D．運(yùn)動(dòng)時(shí)肌細(xì)胞的代謝產(chǎn)物使組織液滲透壓升高，機(jī)體抗利尿激素釋放減少（2021?河北）高鹽飲食后一段時(shí)間內(nèi)，雖然通過(guò)調(diào)節(jié)飲水和泌尿可以使細(xì)胞外液滲透壓回歸Na+攝入前的水平，但機(jī)體依舊處于正鈉平衡（總Na+攝入多于排泄）狀態(tài)。下列敘述不正確的是（）A．細(xì)胞外液滲透壓主要來(lái)源于Na+和Cl﹣ B．細(xì)胞外液滲透壓回歸與主動(dòng)飲水、抗利尿激素分泌增加有關(guān) C．細(xì)胞內(nèi)液不參與細(xì)胞外液滲透壓的調(diào)節(jié) D．細(xì)胞外液滲透壓回歸但機(jī)體處于正鈉平衡時(shí)，細(xì)胞外液總量和體液總量均增多（2021?山東）過(guò)度緊張、焦慮等刺激不僅會(huì)導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞減少引起頭發(fā)變白。利用黑色小鼠進(jìn)行研究得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。（1）下丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為。（2）研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過(guò)過(guò)程②影響MeSC，過(guò)程①作用很小。兩過(guò)程中，NE作用于MeSC效果不同的原因可能是、、。（答出3種原因即可）（3）已知長(zhǎng)期束縛會(huì)引起小鼠過(guò)度緊張、焦慮。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述調(diào)節(jié)機(jī)制中長(zhǎng)期束縛及腎上腺對(duì)黑毛小鼠體毛的影響。實(shí)驗(yàn)思路：。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：