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文檔簡介
阿米巴痢疾
(Amebicdysentery)一、概述:
阿米巴痢疾是由於感染溶組織阿米巴原蟲引起的腸道傳染病,病變累及結(jié)腸(盲、升結(jié)腸較多)。
臨床表現(xiàn):
腹痛(右下腹)—盲、升結(jié)腸部位;
腹瀉:以粘液血便為特徵—果醬樣便,有的完全是血(紅痢、赤痢、血多膿少);
裏急後重不明顯,次數(shù)不很多,一天幾次。
全身中毒癥狀輕:低、中度發(fā)熱,
頭痛、乏力,食欲減退。
阿米巴原蟲隨血入肝、肺引起阿米巴性肝、肺膿腫,偶爾入腦→腦膿腫。
病變特點:
急性變質(zhì)性炎—(溶解、壞死為主)
阿米巴原蟲
大(20~30um)?。?~12um)(10~20um)滋養(yǎng)體(致病型)包囊體(傳染型)二、病因及發(fā)?。?/p>
1、病因:
2、發(fā)病:
患者或包囊體攜帶者
包囊體胃小腸脫囊攝取細菌繁殖部分至回盲部、升結(jié)腸(機體抵抗力低下時)憑藉其偽足的機械運動及其分泌的溶組織酶的破壞作用侵入腸粘膜形成大滋養(yǎng)體(20~30um)(在組織內(nèi)大量繁殖)分泌透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶+阿米巴運動→→破壞和溶解宿主組織
造成腸粘膜壞死、潰瘍。囊厚不易殺死胰蛋白酶作用及自身運動而出→小滋養(yǎng)體三、病理變化:主要在結(jié)腸上段(一)急性阿米巴痢疾
部位:盲、升結(jié)腸>乙狀結(jié)腸、直腸。
大體:
早期:針頭大、周邊隆起的小潰瘍,灰黃色;
後期:潰瘍囗小底大、燒瓶狀,潰瘍底複蓋一層壞死組織,潰瘍間的粘膜大致正常。
嚴重病例:潰瘍互相溝通或融
合成大潰瘍。
鏡下:組織壞死溶解液化,脫落→潰瘍。
(1)一般深達粘膜下層(因為肌層可阻擋阿米巴侵入);
(2)
在潰瘍邊緣壞死與活組織交界處,可見散在的滋養(yǎng)體(附圖)(比巨噬細胞大,略圓,胞膜清楚,核小而圓,胞漿內(nèi)含空泡或紅細胞)有時腸壁小靜脈中也見滋養(yǎng)體,並可引流到肝。
(3)潰瘍邊緣的炎癥反應輕(可
見少量淋巴、單核細胞)。
臨床病理聯(lián)繫:
1、因無毒血癥,全身癥狀輕,無高熱。
2、間歇性腹痛、腹瀉,裏急後重癥輕。
3、大量的粘液和潰瘍出血導致粘液血便,有腐臭味。
4、大便中阿米巴滋養(yǎng)體(+),少量RBC,WBC。(二)慢性阿米巴痢壞死、潰瘍、肉芽組織增生和瘢痕形成同時並存,粘膜可增生形成息肉為主要特點。病理變化:
大體:
①潰瘍有的擴大,有的癒合結(jié)疤
②腸壁結(jié)締組織增生—增厚變硬
粘膜增生—息肉形成
腸狹窄
臨床:
1、間歇性腹痛、腹瀉。
2、大便黃糊狀或軟便或果醬樣、腐臭。
3、大便阿米巴滋養(yǎng)體(+),可見RBC、
WBC。
4、反復發(fā)作者可出現(xiàn)右下腹包塊,易誤
診為腸癌。四、併發(fā)癥(一)腸道併發(fā)癥
1、腸出血;2、腸穿孔;3、腸梗阻
阿米巴侵入肌層、漿膜—腸穿孔—彌漫性腹膜炎;侵蝕血管→腸出血。
阿米巴腫:在慢性病例中,偶爾在盲腸、直腸、結(jié)腸肝曲,脾曲形成大的肉芽腫突入腸腔→腸狹窄→腸梗阻。
該肉芽腫由纖維組織,淋巴細胞,
漿細胞,嗜酸性白細胞構(gòu)成,繼發(fā)於
阿米巴潰瘍。
(二)腸外併發(fā)癥1、阿米巴肝膿腫(附圖)
腸壁滋養(yǎng)體侵入小V→門V→入肝(右葉多)
①本病多見於盲腸和升結(jié)腸→腸系膜上V-----肝右葉
②肝右葉較左葉大約3倍,感染機會多。
大體:
膿腫多為單個,大小不等,大者為兒頭大,中央呈果醬樣,較一般膿液濃稠。褐色,半流動的壞死物及未完全液化壞死的組織,所以看起來似
果醬樣。
膿腫壁附有未徹底液化壞死的結(jié)締組織、血
管、膽管等,故呈破絮狀外觀,具有特徵性。
鏡下:
①肝組織呈變性、壞死性改變。(附圖)
②膿腫壁可見壞死不徹底的膽管、血管。
③膿腫邊緣活組織中可見病原體(滋養(yǎng)體),而膿腫灶中央很少見到病原體,這是因為該處缺氧不宜阿米巴滋養(yǎng)體生長。
結(jié)局:
①癒合:治療後肝組織再生及
纖維增生形成瘢痕。
②惡化:膿腫穿破累及鄰近器官
→膈下膿腫(附圖)、肺膿腫。
2、阿米巴性肺膿腫
由肝膿腫穿過橫隔直接蔓延而來。(膿腫多在右肺下葉,為單發(fā)性)
由血行播散而來。
病變:
大體:膿腫腔內(nèi)含咖啡色壞死液化物質(zhì),如破入支氣管,壞死物質(zhì)被排出形成空洞。
臨床:有類似肺結(jié)核癥狀,咳出褐色膿樣痰,痰檢:阿米巴滋養(yǎng)體(+)。五、小結(jié):比較細菌性痢疾與阿米巴
痢疾(附表)思考題一、試述急性阿米巴痢疾的病理變化及其臨床病理聯(lián)繫。二、試述慢性性阿米巴痢疾的病理變化及
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