感染病學(xué)(上海交通大學(xué))腎綜合征出血熱_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

腎綜合征出血熱epidemichemorrhagicfever,EHF流行性出血熱概論由漢坦病毒感染引起的自然疫源性疾病。鼠為主要傳染源。以發(fā)熱,休克,充血,出血,急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。五期:發(fā)熱期,休克期,少尿期,多尿期,恢復(fù)期。病原學(xué)漢坦病毒布尼亞病毒科,單股負(fù)鏈RNA,20多個(gè)血清型我國(guó)主要流行Ⅰ型和Ⅱ型圓形或卵圓形,雙層包膜,外膜上有纖突病毒的核蛋白有較強(qiáng)的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇。機(jī)體感染后核蛋白抗體出現(xiàn)較早,有利于早期診斷。病原學(xué)病原學(xué)流行病學(xué)流行特征地區(qū)性:亞洲,歐洲,非洲季節(jié)性和周期性:四季發(fā)病。人群分布:男性青壯年農(nóng)民工人。黑線姬鼠家鼠林區(qū)姬鼠10~1月份5~7月份夏季流行病學(xué)傳染源:嚙齒類

黑線姬鼠,褐家鼠,長(zhǎng)尾黃鼠,

蝙蝠等流行病學(xué)傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播垂直傳播蟲媚傳播人群易感性:普遍易感,持久免疫力發(fā)病機(jī)制病毒直接作用:導(dǎo)致細(xì)胞〔血管內(nèi)皮細(xì)胞〕功能和結(jié)構(gòu)損害病毒感染誘發(fā)免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子釋放Ⅲ型變態(tài)反響其他:1.Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型變態(tài)反響2.細(xì)胞免疫:CD8+CTL3.IL-1、TNF病理生理出血:血管壁損傷,血小板減少、功能障礙,DIC休克:血管通透性增加,血漿外滲,血容量下降大出血、繼發(fā)感染、多尿期電解質(zhì)補(bǔ)充不夠有效血容量缺乏急性腎功能衰竭:腎血流缺乏、腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血、腎小球微血栓形成、缺血性壞死

DIC

血管滲透性增加及損傷侵入人體漢坦病毒V直接作用免疫損傷炎癥因子腦炎血小板下降發(fā)熱出血血管滲透性增加及損傷血容量↓腎缺血壞死Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)-抗原抗體復(fù)合物為主損傷腎腎素血管緊張素Ⅱ↑急性腎功能衰竭昏迷、腦疝腦水腫頭痛后腹膜水腫腰痛膠凍樣沉血漿沉積肌肉組織水腫全身酸痛眼球后脂肪墊水腫眼眶壓痛腹膜滲出腹痛腹水胸膜、肺組織水腫ARDS休克腎小球?yàn)V過率↓腎血流量↓急性腎功能衰竭心力衰竭肺水腫少尿期多尿期高血容量綜合癥血尿素氮↑肌酐↑血鉀↑血鈉↑〔稀釋性〕酸中毒胸水、腹水大量排尿血鉀↓血鈉↓血氮↓脫水恢復(fù)期病理解剖

血管病理腎臟病理心臟病理其它器官

血管病理小血管〔包括小A、小V和毛細(xì)血管〕內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹、變形、壞死。管腔呈不規(guī)那么收縮和擴(kuò)張,最后呈纖維素樣壞死和崩解,管腔內(nèi)有微血栓形成。由于廣泛性小血管病變和血漿外滲使周圍組織水腫和出血。病理解剖

血管病理

腎臟病理心臟病理其它器官

腎臟病理腎臟水腫、出血腎小球充血、基底膜增厚腎近曲小管上皮變性腎間質(zhì)高度充血、出血、水腫病理解剖

血管病理腎臟病理

心臟病理其它器官

心臟病理可見右心房?jī)?nèi)膜下廣泛出血,甚至可達(dá)肌層心肌纖維有變性、壞死、局部可斷裂。病理解剖

血管病理腎臟病理心臟病理

其它器官

腦垂體和其它器官充血、出血和凝固性壞死〔細(xì)胞壞死〕臨床表現(xiàn)平均潛伏期4-46天(7~14天)5個(gè)典型臨床經(jīng)過(非典型和輕型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象,也可相互之間出現(xiàn)重疊)發(fā)熱低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)發(fā)熱期見于所有病人,持續(xù)3-7天。稽留熱39~40℃.體溫越高,熱程越長(zhǎng),那么病情越重三紅,三痛,腎損害低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)三痛:頭痛,腰痛,眼眶痛。伴明顯消化道病癥,腎區(qū)叩擊痛頭痛:為腦血管擴(kuò)張充血導(dǎo)致腰痛:腎周圍組織充血、水腫、腹膜后水腫眼眶痛:眼周圍組織水腫三紅:面、頸、上胸部,酒醉貌眼瞼、球結(jié)膜水腫粘膜出血:眼結(jié)膜、軟腭皮膚出血:腋下、胸背部抓痕樣腎臟損害:蛋白尿和管型11臨床表現(xiàn)發(fā)熱期低血壓休克期病程第4-6天,也可在8-9天,持續(xù)數(shù)小時(shí)~2天血壓下降,休克全身中毒病癥、出血加重DIC,腦水腫、腎衰少尿期多尿期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)發(fā)熱期低血壓休克期少尿期見于65%病人,病程第5~8天,持續(xù)2-5天

少尿24小時(shí)尿量<500ml

無尿24小時(shí)尿量<50ml多尿期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)急性腎功能衰竭、尿毒癥酸中毒水電解質(zhì)失衡:高K,低Na,低Ca高血容量綜合征:血壓升高,浮腫、頸靜脈怒張臨床表現(xiàn)發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期病程第9~14天,持續(xù)2-3周恢復(fù)期臨床表現(xiàn)根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥輕重分為三期移行期尿量由500ml增至2000ml/日,但尿素氮和肌酐反而升高,病癥加重,可因并發(fā)癥而死亡多尿早期尿量>2000ml/日,氮質(zhì)血癥未改善,病癥仍重多尿后期尿量>3000ml/日,氮質(zhì)血癥逐漸下降,精神食欲好轉(zhuǎn),每日尿量可達(dá)4000-8000ml臨床表現(xiàn)發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期經(jīng)多尿期后,尿量逐漸恢復(fù)為2000ml,精神食欲恢復(fù),一般需1-3個(gè)月體力才能充分恢復(fù)。后遺癥:高血壓、腎功能障礙、心肌勞損臨床表現(xiàn)輕型中型重型危重型非典型發(fā)熱<39℃

39-40℃≥40℃≥40℃≥40℃中毒病癥輕較重重嚴(yán)重?zé)o或輕出血無明顯明顯重要臟器出血皮膚散在出血點(diǎn)休克無無出現(xiàn)難治性休克無腎損無或輕輕少尿或無尿嚴(yán)重輕并發(fā)癥

腔道出血:

嘔血、便血→休克鼻出血、腹腔出血、顱內(nèi)血多見中樞神經(jīng)系統(tǒng):腦炎腦膜炎肺水腫ARDS心衰性肺水腫其它:繼發(fā)感染、腎破裂、肝腎損傷實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):WBC升高(15-30)×109/L,少數(shù)可高達(dá)(50-100)×109/L早期中性粒增多,類白血病反響;4~5日后淋巴細(xì)胞增多,并見異型淋巴細(xì)胞血小板↓,并見異型血小板。尿常規(guī):第2天出現(xiàn)蛋白尿管型尿、血尿?qū)嶒?yàn)室檢查生化:BUN、Cr在低血壓期開始升高少尿期:高K,低Na,低Ca;多尿期:低K血?dú)夥治觯汉粑詨A中毒肝功能損害實(shí)驗(yàn)室檢查凝血功能血小板減少(粘附、凝集、釋放功能降低),如出現(xiàn)DIC,血小板常在50×109/L以下高凝階段:PT縮短低凝階段:PT延長(zhǎng)、PLT減少、纖維蛋白原降低繼發(fā)性纖溶:纖維蛋白降解產(chǎn)物增多實(shí)驗(yàn)室檢查免疫學(xué)檢查特異性抗原

可用免疫熒光或ELISA法早期在血清周圍血細(xì)胞和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHF病毒抗原特異性抗體

IgM1:20為陽性IgG1:40為陽性雙份血清滴度4倍以上升高有診斷價(jià)值實(shí)驗(yàn)室檢查其它檢查50%患者ALT可升高EKG有竇性心動(dòng)過速,可有傳導(dǎo)阻滯,心肌損害患者可出現(xiàn)T波高尖〔高血鉀〕,低血鉀出現(xiàn)u波。局部眼壓升高30%肺水腫和淤血,20%胸腔積液和胸膜反響診斷流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)3種病癥〔發(fā)熱中毒病癥,充血出血,腎損害〕5期經(jīng)過〔發(fā)熱,低血壓休克,少尿,多尿,恢復(fù)〕實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞增多,異型淋巴細(xì)胞出現(xiàn),血小板減少尿蛋白特異性抗體、抗原鑒別診斷

EPIDEMICHEMORRHAGICFEVER上呼吸道感染敗血癥

消化道感染消化性潰瘍血小板減少性紫癜其他原因引起的急性腎功能衰竭

其它感染性休克發(fā)熱期少尿期出血期低血壓期治療治療原那么:早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療就近治療治療發(fā)熱期抗病毒ribavirin1g參加10%GS靜滴/日,3-5天。改善中毒病癥DX5-10mg靜脈滴注,嘔吐嚴(yán)重者可用胃復(fù)安10mg肌肉注射。治療DIC低分子右旋糖苷或丹參以降低血液粘滯性。減輕外滲VitC降低血管通透性,甘露醇提高血漿滲透壓治療治療少尿期穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境水電解質(zhì)酸堿平衡,補(bǔ)液量為前一日尿量加500-7

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