α受體激動藥講解_第1頁
α受體激動藥講解_第2頁
α受體激動藥講解_第3頁
α受體激動藥講解_第4頁
α受體激動藥講解_第5頁
已閱讀5頁,還剩2頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

付費下載

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

α受體激動藥是交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì),腎上腺髓質(zhì)也有少量分泌。現(xiàn)已人工合成口服易在消化道內(nèi)被破壞不易吸收皮下或肌內(nèi)注射因血管劇烈收縮而引起組織壞死一般采用靜脈滴注給藥不易通過血腦屏障,外源性去甲腎上腺素在肝內(nèi)由COMT轉(zhuǎn)化去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)【體內(nèi)過程】α受體激動藥激動α1和α2受體,對心臟β1受體興奮作用微弱,對β2受體幾無作用1.血管

NA激動血管平滑肌上的α1受體,使血管收縮,以皮膚黏膜血管收縮作用最明顯,其次是腎、腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管代謝產(chǎn)物(如肌苷)增加可使冠脈血管呈現(xiàn)舒張作用【藥理作用】α受體激動藥【藥理作用】2.心臟

直接興奮β1受體,心率加快。但在整體情況下,心率減慢,這是由于血壓升高后反射性興奮迷走神經(jīng)所致。3.血壓小劑量滴注NA使心肌收縮力加強,外周血管阻力增加,可使收縮壓明顯增加,舒張壓僅略升高,脈壓差加大大劑量時幾乎所有的血管劇烈收縮,外周阻力明顯增高,使收縮壓和舒張壓均增高,脈壓差減小。α受體激動藥【臨床用途】α受體激動藥1.休克用于神經(jīng)源性休克早期血壓驟降時目的:用小劑量提升血壓2.上消化道出血用本品1~3mg稀釋后口服給藥3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥中毒引起的低血壓,用本品靜滴,可使血壓回升。如氯丙嗪、α受體阻斷藥中毒時應(yīng)選用去甲腎上腺素。注意:此時不宜用腎上腺素,否則會使血壓下降加劇【不良反應(yīng)與注意事項】α受體激動藥1.局部組織缺血壞死

靜滴時間過長、濃度過高或藥液漏出血管,可因局部血管劇烈收縮而引起組織缺血性壞死。2.急性腎衰竭

用藥時間過久或劑量過大,可使腎血管劇烈收縮,導(dǎo)致少尿、尿閉和急性腎衰竭,用藥期間尿量至少應(yīng)保持在每小時25ml以上。代表藥物機制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)及注意事項去甲腎上腺素主要激動α受體,對β1受體作用較弱,對β2受體幾乎無作用。1.對血管的作用:激動血管α1受體;2.興奮心臟:激動心臟β1受體;3.升高血壓。1.休克和低血壓;2.上消化道出血:適量稀釋后口服。1.局部組織缺血壞死;2.急性腎衰竭;3.高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿或無尿患者禁用。間羥胺主要激動α受體,對β1受體作用弱①收縮血管、升高血壓的作用較弱而持久;②腎血管收縮作用較弱,不易引起急性腎衰竭;③對心率影響不明顯常作為去甲腎上腺素的良好代用品,用于各種休克早期或其他低血壓。同上,給藥方便,可靜脈滴注,也可肌內(nèi)注射。去氧腎上腺素?fù)裥缘丶应潦?/p>

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論