藥理學(xué)復(fù)習(xí)首關(guān)消除:從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身循環(huán)前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強或膽汁排泄量大,則使全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥量明顯減少,這種作用稱為…半衰期(halflifet1/2);血漿濃度下降一半所需的時間.生物利用度(bioavailability);經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)的藥物百分率稱生物利用度。副反應(yīng)(sidereaction)在治療劑量時，出現(xiàn)與治療目的無關(guān)的不適反應(yīng)，隨用藥目的而變。后遺效應(yīng)(residualeffect)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。停藥反應(yīng)(withdrawalreaction)：停藥后原有疾病加重或加劇，又稱回躍反應(yīng)。最低有效濃度/最小劑量;即能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度,亦稱閾劑量或閾濃度.最大效應(yīng)(Exam)：隨著劑量濃度的增加效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強。這藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，亦效能。效價強度：指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對濃度和劑量，其值越小則強度越大。最低抑菌濃度（MIC）：藥物能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。最低殺菌濃度（MBC）：藥物能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度?；熤笖?shù)（TI）：是衡量化療物臨床應(yīng)用價值和安全性評價的重要參數(shù)，一般用動物實驗LD50/ED50或LD5/ED95。抗菌后效應(yīng)（PAE）：細菌與抗菌藥短期接觸后，藥物濃度低于最低抑菌濃度或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制，這種現(xiàn)象稱抗菌后效應(yīng)。赫氏反應(yīng)：應(yīng)用青霉素G治療梅毒，鉤端螺旋體等感染時，可有癥狀加劇的現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適，寒戰(zhàn)，發(fā)熱等癥狀。二重感染：長期應(yīng)用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變成優(yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。灰嬰綜合癥：大劑量使用氯霉素可致早產(chǎn)兒和新生兒的藥物中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進行性血壓降低，皮膚蒼白和發(fā)紺，故稱。。獲得耐藥性（acquiredresistance）：是指病原體或腫瘤細胞對反復(fù)反應(yīng)的化學(xué)治療藥物敏感性降低。CSS（穩(wěn)態(tài)濃度）：分次用藥或恒速用藥后,出現(xiàn)恒定的有效血藥濃度或穩(wěn)態(tài)血藥濃度,這時藥物的吸收速度和消除速度達到平衡,此時的血漿藥物濃度稱…藥代動力學(xué)；研究藥物在機體的影響下所發(fā)生及規(guī)律。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：屬于一級動力學(xué)的藥物經(jīng)恒速恒量給藥后，血藥濃度穩(wěn)態(tài)在一定水平的狀態(tài)。特異質(zhì)反應(yīng)：患者對某些藥物所產(chǎn)生的遺傳性異常反應(yīng)。半數(shù)有效量（ED50）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥物劑量?；瘜W(xué)治療：應(yīng)用藥物對病原體所致疾病進行預(yù)防或治療稱…簡化療?？咕帲耗芤种苹驓⑺兰毦?，用于預(yù)防和治療細菌性感染的藥物，有些也用于寄生蟲感染。GF(生長比率)：腫瘤增殖細胞群與全部腫瘤細胞群之比稱為…?？咕V：抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。范圍小的稱為窄譜抗菌藥，對多數(shù)細菌甚至包括衣原體，支原體等病原體有效受體增敏：因受體激動藥水平降低或長期應(yīng)用拮抗藥所致的與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象。受體脫敏：在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。耐受性和耐藥性：連續(xù)用藥后產(chǎn)生的藥物反應(yīng)性降低；長期應(yīng)用化療藥物后病原體對藥物產(chǎn)生的耐受性。金雞納反應(yīng)：奎寧以及從金雞納樹皮中提取的其他生物堿，治療劑量時可引起一系列反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等癥狀招募作用（recuitment）：設(shè)計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應(yīng)用方法，驅(qū)動更多Go期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數(shù)量同步化作用(synchronization)：即先用細胞周期特異性藥物（羥基脲），將腫瘤細胞阻滯于某時相，待藥物作用消失后，腫瘤細胞即同步進入下一時相，再用作用于后一時相的藥物抗生素:是微生物的代謝產(chǎn)物，分子量較低，低濃度是能殺滅或抑制其他病原微生物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。一級消除動力學(xué)（恒比消除）：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，消除藥物率與血漿藥物濃度成正比。問答：1.試述阿托品的藥理作用:(1)腺體；抑制腺體分泌如唾液汗腺，阿托品對胃酸濃度影響較少（2）眼：擴瞳，眼內(nèi)壓增高。調(diào)節(jié)麻痹，使腱狀肌松弛,懸韌帶拉緊,加重青光眼,視遠物清楚(3)平滑肌:松弛平滑肌(4)心臟:a雙相調(diào)節(jié)心率，治療量時心率短暫性輕度減慢，較大劑量加快心率b房室傳導(dǎo)：加快傳導(dǎo)速度c血管于血壓：治療量，無顯著影響；大劑量，皮膚血管擴張，血壓下降出現(xiàn)潮紅，溫?zé)岬劝Y狀d中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量，輕度興奮延髓及高級中樞；較大劑量，輕度興奮延髓大腦；持續(xù)大劑量，中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應(yīng)用：(1)解除平滑肌痙攣（2）制止腺體分泌（3）眼科，虹膜晶狀體炎，驗光配鏡（4）緩慢型心率失常（5）抗感染性休克(6)解救有機磷中毒。2.為什么青霉素過敏性休克首選腎上腺素進行解救?腎上腺素激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性2）激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣3）減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過敏性休克的首選藥3．苯二氮卓類有何藥理作用和臨床應(yīng)用？（1）抗焦慮作用：小劑量即可抗焦慮，能顯著改善緊張狀態(tài)，不安激動失眠等癥狀，選擇性作用于調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)的邊緣系統(tǒng)（2）鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短誘導(dǎo)睡眠時間，延長睡眠時間（3）抗驚闕，抗癲癇作用（4）中樞性肌肉松弛作用，緩解骨骼肌痙攣（5）其他：影響呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，較大劑量可引起短暫的記憶喪失。臨床應(yīng)用;(1)治療失眠(2)治療焦慮（首選）（3）麻醉前給藥（4）心臟電擊復(fù)律或內(nèi)鏡檢查前給藥。4．比較地西洋和苯巴比妥鈉的作用的異同點？相同：為鎮(zhèn)靜催眠藥，均用抗驚闕抗癲癇作用，在作用機制方面，均與CL-通道開放有關(guān)；不同點：苯二氮卓類（地西洋）具有較好的抗焦慮作用，對中樞苯巴比妥類作用廣泛，缺乏選擇性，安全范圍小，起催眠作用，苯二氮卓類對REM的影響較小，其作用機制，苯巴比妥類可延長CL-通道開放時間，而苯二氮卓類增加CL-通道開放頻率。5．比較阿斯匹林與氯丙嗪對體溫影響有何不同：（1）作用機制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有較強的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機體的體溫隨環(huán)境溫度的變化而變化。而阿斯匹林則是通貨抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用；（2）作用特點不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫，還可以使正常體溫降至正常體溫以下；在炎熱天氣，可使體溫升高，阿斯匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對正常體溫沒有影響。6．嗎啡用于心源性哮喘的機制有哪些？對左心衰竭突發(fā)急性肺水腫所致的呼吸困難(心源性哮喘)，除應(yīng)用強心甘，氮茶堿及吸入純氧氣外,靜脈注射嗎啡常產(chǎn)生良好的效果.機制:(1)擴張周圍血管，降低外周阻力，減輕心臟前后負荷（2）鎮(zhèn)靜作用有利于消除恐懼不安（3）降低呼吸中樞對CO2的敏感性，抑制過度興奮呼吸中樞，緩解呼吸困難。7．強心甘治療心衰的作用機制是什么？強心甘通過正性肌力作用，減慢心率作用（負性頻率作用）和負性信號的作用而改善心功能。對心力衰竭的心臟，其正性肌力作用有利于心功能的恢復(fù)(1)加快心肌收縮性（2）降低心肌耗氧量（3）增加心輸出量，正性肌力的作用機制：為抑制Na+_K+_ATP酶，最終導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)游離的Ca+增加。其負性頻率作用，可減少心肌耗氧量，同時可進一步延長舒張期而增加心肌的血液供應(yīng)。作用機制是由于正性肌力作用，使心輸出量增加，反射性的興奮迷走神經(jīng)，從而抑制竇房結(jié)；另外，該藥也可直接興奮迷走神經(jīng)中樞，其減慢房室傳導(dǎo)的作用，有利于伴有心房纖顫和其他心室率過快的心力衰竭的治療。作用機制與興奮迷走神經(jīng)有關(guān)；此外強心甘也能延長房室結(jié)的不應(yīng)期。強心甘通過上述作用，加強了心肌收縮力，增加心輸出量，降低心肌耗氧量，改善了心臟功能，糾正了靜脈淤血，動脈缺血的情況。8．氯丙嗪的錐體外系不良反應(yīng)有哪些？發(fā)生機制以及可能解救措施？長期大量服用氯丙嗪可能出現(xiàn)三種反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路D2樣受體，使紋狀體的DA功能減弱，Ach的功能相對增強所致，可以通過減少藥量，停藥來減輕或消除，也可用抗膽堿藥來緩解。9.β受體阻斷劑治療心衰的依據(jù)是什么?使用時應(yīng)注意什么?(1)抗交感神經(jīng)作用：a.阻斷心臟β受體，上調(diào)心肌β受體數(shù)量，改善β受體對兒茶酚胺的敏感性；b.抑制RAAS,減輕心臟的前后負荷；c.阻斷α1受體抗氧化作用（2）對心臟功能與血液動力學(xué)的影響：雙向作用（3）抗心率失常與抗心肌缺血作用。注意事項：觀察的時間比較長，小劑量開始，應(yīng)合并其他抗CHF藥。10．口服鐵劑應(yīng)注意哪些問題？（1）胃酸，維生素C,果糖，半光氨酸，促進鐵吸收（2）胃酸缺乏，高鈣高鱗，蘋果酸妨礙鐵吸收（3）四環(huán)素與鐵絡(luò)合妨礙鐵吸收。11．簡述肝素的藥理作用，抗凝機制，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？藥理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎癥作用，抑制血管平滑肌細胞增生，抑制血小板聚集，抗凝機制，主要依賴于抗凝血酶Ⅲ。抗凝血酶Ⅲ與凝血酶及因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa等形成穩(wěn)定復(fù)合物抑制活性，肝素加速這一反應(yīng)可達數(shù)千倍以上。臨床應(yīng)用：（1）血栓栓塞性疾病（2）DIC(3)防治心肌梗死，腦梗死，心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成（4）體外抗凝，不良反應(yīng)，自發(fā)性出血，長期應(yīng)用可致骨質(zhì)疏松和骨折，血小板減少癥。14.糖皮質(zhì)激素的藥理作用和臨床應(yīng)用是什么藥理作用：（1）對代謝的影響：促進糖，脂，蛋白質(zhì)的分解，影響核酸代謝，水和電解質(zhì)代謝減少，對水的重吸收，有利尿作用，減少小腸對鈣的吸收，抑制腎小管對鈣的重吸收(2)允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些細胞雖無直接活性，但可以給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件（3）抗炎作用：能對抗各種原因引起的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織形成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥（4）免疫抑制作用和抗過敏作用（5）抗休克作用（6）其他作用：a退熱作用：抑制體溫中樞對致熱源的反應(yīng)，穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱源的釋放有關(guān)；b血液與造血系統(tǒng)：紅細胞，血紅蛋白含量，血小板，纖維蛋白，白細胞增多，功能下降；c中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞興奮性：d骨骼：出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的形成，減少鈣的吸收；e胃腸：易行成潰瘍，促進胃酸和胃蛋白的釋放，抑制黏液層的形成。臨床應(yīng)用：（1）嚴(yán)重感染或炎癥（2）自身免疫性疾?。?）抗休克治療（4）血液病(5)局部應(yīng)用（6）替代療法（7）其他。15.試述氟喹諾酮類抗菌作用機制，主要臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？作用機制：(1)抑制DNA回旋酶，是氟喹諾酮類抗G-的重要靶點，使細菌的DNA無法保持高度的卷緊和螺旋狀態(tài)，從而抑制了細菌DNA的復(fù)制（2）抑制拓撲異構(gòu)酶IV是氟喹諾酮類抗G+重要靶點。臨床應(yīng)用：泌尿生殖道感染，呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染與傷寒。不良反應(yīng);胃腸道反應(yīng);中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性；皮膚反應(yīng)及光敏反應(yīng)；軟骨損害。16.β-R阻斷劑和鈣拮抗劑（CCB）聯(lián)合應(yīng)用抗高血壓效果好，為什么?β-R可反射性的引起交感活動增加導(dǎo)致心率加快，用鈣拮抗劑可拮抗這一不良反應(yīng)，鈣拮抗劑可消除β-R阻斷藥的縮血管作用，用藥量均減少，療效增加，鈣拮抗劑有水鈉潴留不良反應(yīng)，而β-R阻斷劑無水鈉潴留，聯(lián)合可減輕不良反應(yīng)。17.抗心律失常藥分哪幾類，并各舉一個代表藥，簡述其臨床應(yīng)用?分為：Ⅰ類鈉通道阻滯藥（又分Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc類）Ⅱ類β腎上腺素受體拮抗藥Ⅲ類延長動作電位時程藥Ⅳ類鈣通道阻滯藥舉例：Ⅰa類代表藥：奎尼丁臨床應(yīng)用：為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫，心房撲動室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防，以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。Ⅰb類代表藥：利多卡因（輕度阻滯Na+通道）臨床應(yīng)用：利多卡因的心臟毒性低，主要用于室性心率失常，如心臟手術(shù)，心導(dǎo)管術(shù)，急性心肌梗死或強心甘中毒所致的室性心動過速或室性心顫（首選藥）。Ⅰc類代表藥：普羅帕酮臨床應(yīng)用：適用于室上性和室性期前收縮，室上性和室性心動過速伴發(fā)心動過速和新房顫動的預(yù)激綜合癥。Ⅱ類代表藥：普萘洛爾（竇性心率失常首選藥）臨床應(yīng)用：主要用于室上性心率失常，對于交感神經(jīng)興奮性過高，甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起竇性心動過速效果良好。與強心甘或地爾硫卓合用，控制心房撲動，心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動過速時的室性頻率過快效果較好。心肌梗死患者應(yīng)用本品，可減少心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死的范圍，降低死亡率。普萘洛爾還可用于運動或情緒變動所引起的室性心律失常，減少肥厚型心肌病所致的心律失常。Ⅲ類代表藥：胺碘酮臨床應(yīng)用：胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，對心房撲動，室上性心動過速和室性心動過速都有效。Ⅳ類代表藥：維拉帕米臨床應(yīng)用：治療室上性和房室結(jié)折返引起心律失常效果好，對急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性早搏有效，為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥。18.簡述ACEI藥理作用，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)?；舅幚碜饔茫?）阻止AngⅡ的生成，從而取消AngⅡ及取消刺激醛固酮釋放，增加血容量，升血壓和促心血管肥大增生等作用；2）保存緩激肽的活性；3）保護血管內(nèi)皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用；4）抗心肌缺血和心肌保護作用；5）增加高血壓患者和糖尿病患者對胰島素的敏感性；6）阻止心血管病理性重構(gòu)；7）清除氧自由基。臨床應(yīng)用：1）治療高血壓，對伴有心衰和糖尿病，腎病的高血壓患者ACE抑制藥為首選藥；2）治療充血性心力衰竭與心肌梗死；3）治療糖尿病性腎病和其他腎病（其對腎臟保護作用與降壓作用無關(guān)，而是它舒張身出球小動脈的結(jié)果）。主要不良反應(yīng)：1）首劑低血壓；2）咳嗽，無痰干咳是ACE抑制藥常見的不良反應(yīng)；3）高血鉀（由于ACE抑制藥減少AngⅡ排鉀的醛固酮減少）；4）低血糖：胰島素增敏引起；5）腎功能損傷；6）血管神經(jīng)性水腫。19.試述β-R阻斷劑及硝酸甘油合用治療心絞痛的機制通常以普萘洛爾以硝酸甘油合用，兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量，同時β-R拮抗劑能對抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸甘油可縮小β-R阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，兩藥合用可互相取長補短，合用時間量減少，副作用也減少.20.糖皮質(zhì)激素可以用于那些感染性疾病？說明注意事項。１）嚴(yán)重急性感染：如中毒性菌痢，敗血癥等；注意：必須合用足量有效的抗感染藥，一面感染擴散；２）病毒感染（如帶狀皰癥，水痘）一般不用，但對嚴(yán)重感染性肝炎，流行性腮腺炎，麻疹，乙腦等，為迅速控制癥狀，防止發(fā)生并發(fā)癥，可采用大劑量突擊治療法環(huán)緩解癥狀，病情好轉(zhuǎn)后順?biāo)俪匪?。停藥是?yīng)先停激素后停抗生素；３）感染中毒性休克：早期，短時，大劑量突擊應(yīng)用，并于足量有效的抗生素合用。２１.糖皮質(zhì)激素抗休克機制：１）抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合癥及組織損傷，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)；２）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。但對外毒素的五防御作用。22.糖皮質(zhì)激素長期大劑量引起的不良反應(yīng)及停藥反應(yīng)：不良反應(yīng)：1）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，故可誘發(fā)后加劇胃，十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔，2）誘發(fā)或加重感染，長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴散；3)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：表現(xiàn)為滿月瞼，水牛背，皮膚變薄，多毛，浮腫，低血鉀，高血鈣，糖尿病等；4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用可引起高血壓和動脈粥樣硬化；5）骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮傷口愈合遲緩等；6）其他：有癲癇或精神病史者禁用或慎用。23.氨基糖苷類抗生藥的不良反應(yīng)？(1)耳毒性：一旦聽力喪失，停藥后也不能恢復(fù)，對老人和兒童要謹(jǐn)慎用藥，孕婦禁用，避免與其他耳毒性的藥物合用；監(jiān)測血藥濃度，不超過12㎎/L.（2）腎毒性：以腎臟排泄為主，易在腎中積蓄，損害腎小管上皮細胞，避免與有腎毒性的藥物結(jié)合使用。（3）神經(jīng)肌肉麻痹：可發(fā)生呼吸暫停。（4）過敏反應(yīng)：如皮疹，發(fā)熱等。24.嗎啡的藥理作用是什么?中樞神經(jīng)系統(tǒng):(1)鎮(zhèn)痛作用:最好是用于慢性頓痛,但成癮性高,不常用(2)鎮(zhèn)靜,致欣快作用(3)抑制呼吸:降低呼吸中樞對CO2的敏感性，抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞，治療量可抑制呼吸。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。（4）鎮(zhèn)咳：激動延髓孤束核的阿片受體（5）其他：縮瞳，催吐等。對平滑肌作用;（1）升高胃腸道平滑肌張力，減少其蠕動，易引起便秘。（2）引起膽道Oddi括約肌痙攣收縮，膽內(nèi)壓升高，誘發(fā)膽絞痛。(3)提高輸尿管平滑肌和膀胱括約肌，可引起尿潴留。（4）降低子宮張力，延長產(chǎn)婦分娩時間。心血管系統(tǒng)：1）擴張血管，降低外周阻力，可引起直立性低血壓。2）模擬缺血性適應(yīng)，保護心肌缺血性損傷，減小梗死病灶，減少心肌細胞死亡。3）抑制呼吸，腦血流量增加和顱內(nèi)壓增高。其他：免疫系統(tǒng)抑制作用，擴張皮膚血管.25.毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用有什么不同？為什么？1）不同：毛果蕓香堿：縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣；阿托品：擴瞳升高眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)麻痹2）原因：毛果蕓香堿：縮瞳：激動M-R使瞳孔括約肌興奮，瞳孔縮小；升高眼內(nèi)壓：縮瞳后，使虹膜向中心拉動，虹膜根部変薄，使房水易于進入鞏膜靜脈竇從而降低眼內(nèi)壓；調(diào)節(jié)痙攣：激動M-R，使環(huán)狀肌向瞳孔方向收縮，懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，導(dǎo)致只能視進物而看不清遠物。阿托品：擴瞳：阻斷M-R，使瞳孔括約肌松弛，故使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的開大肌功能占優(yōu)勢，使瞳孔擴大。升高眼內(nèi)壓：由于瞳孔擴大，使虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流，造成眼壓升高。調(diào)節(jié)麻痹：使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變平，其折光度降低，只適合看遠物而看不清近物。26.試述常用抗高血壓藥的分類和各類藥物的代表藥，簡述其抗高血壓的作用機制？1）利尿藥（降壓緩慢，溫和，持久）代表藥：噻嗪類機制：①初期，通過減少細胞外液容量及心輸出量降壓②后期通過降低血管阻力降壓。2）鈣拮抗藥——硝苯地平機制作用與細胞膜L型鈣通道，通過抑制鈣離子從細胞外進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈣離子濃度降低，導(dǎo)致小動脈擴張，致外周血管阻力下降，降壓；3）β-R阻斷藥——普萘洛爾機制：通過作用于β1-R，β2-R，減少心輸出量，抑制腎素釋放在不同水平抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性和增加前列腺素擴血管來達到降壓目的；4）血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥——卡托普利機制;抑制ACE，使AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ減少，從而產(chǎn)生血管舒張；同時奸殺醛固酮分泌，以利于排鈉；特異性腎血管擴張亦加強排鈉作用，由于抑制緩激肽增多，卡托普利亦可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性；5）其他經(jīng)典抗高血壓藥如可樂定等。30．阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響有何不同？1、作用機制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有較強的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機體的體溫隨環(huán)境溫度的變化而變化，而阿司匹林則是通過抑制中樞PG合成酶2、作用特點不一；氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的溫度，還可使正常體溫降至正常水平以下，在炎熱天氣，可使體溫升高，阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對正常的體溫沒有影響31、試比較阿托品、NA、腎上腺素在抗休克治療方面的差異阿托品：解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，提高心臟功能，緩解休克的病理變化，用于感染性休克，NA：收縮小血管，加強心臟收縮力作用使血壓升高，保證休克的心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。AD：激動α、β1和β2受體，收縮血管、興奮心臟，升高血壓。同時舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，迅速解除休克癥狀，用于過敏性休克。32、說明morphine為什么可用于治療心源性哮喘而禁用與支氣管哮喘。急性左心衰竭患者突發(fā)急性肺水腫，導(dǎo)致肺泡換氣功能障礙，二氧化碳潴留刺激呼吸中樞，引起淺而快的呼吸，稱之為心源性哮喘，嗎啡可以（1）降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸變慢。（2）擴張外圍血管，降低外圍血管阻力，減輕心臟負荷。（3）鎮(zhèn)靜作用，可消除患者的焦慮和緊張情緒。嗎啡能收縮支氣管平滑肌，使支氣管哮喘更嚴(yán)重，因此，禁用于支氣管哮喘。27試比較腎上腺素，去甲腎上腺素和ISO對心血