呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)講授目的和要求【掌握】1.呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷條件。

2.呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

3.呼吸衰竭的治療（氧療)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、發(fā)病急緩的分類病理生理及發(fā)病機(jī)制人工氣道建立管理機(jī)械通氣適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥【了解】1.呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制的分類重點(diǎn)難點(diǎn)定義及分類定義Definition各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，引起一系列病理生理表現(xiàn)和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征熟悉診斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg條件：海平面、正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣（FiO20.21）

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪窃\斷呼吸衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)掌握（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾ㄖ攸c(diǎn)）

1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档汀７螕Q氣功能障礙，見(jiàn)于感染疾病等。2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足，見(jiàn)于COPD。掌握（二）按發(fā)病緩急分類

1.急性呼吸衰竭：突發(fā)；嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、氣道阻塞；短時(shí)間；無(wú)法代償；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常見(jiàn)；機(jī)體代償；有生活活動(dòng)能力。另一種在慢性基礎(chǔ)上合并感染、痙攣、氣胸在短時(shí)間內(nèi)PaO2顯著低或PaCO2顯著高，稱慢性呼衰急性加重，兼有兩者的特點(diǎn)。熟悉(三）按發(fā)病機(jī)制分類1.通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）神經(jīng)、肌肉、胸廓疾病引起，表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）氣道、肺組織、肺血管引起，表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭嚴(yán)重的氣道?。郝璺微蛐秃羲チ私夥瓮夥螕Q氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸.熟悉病因（重點(diǎn)）病因（重點(diǎn)）1、氣道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓與胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病6、心臟疾病熟悉病因（重點(diǎn)）.呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損呼吸肌無(wú)力運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損氣道狹窄或阻塞彈性阻力增加

胸壁損傷熟悉慢性呼衰最常見(jiàn)的原因：慢性阻塞性肺疾病

（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管：痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)→PaO2↓

PaCO2↑熟悉.(二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血栓栓塞癥、肺血管炎→PaO2↓熟悉.（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等→呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→PaO2↓熟悉.（六）心臟疾病各種心臟病、心包疾病→通氣和換氣障礙，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留。熟悉發(fā)病機(jī)制和病理生理（難點(diǎn)）

.

.

1.肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙肺換氣功能障礙

2.彌散功能障礙3.解剖分流增加4.通氣/血流比例失調(diào)熟悉5.氧耗量增加發(fā)病機(jī)制（難點(diǎn)）（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VAVCO2?是常數(shù)熟悉.肺泡氧分壓、二氧化碳分壓與肺泡通氣量之間的關(guān)系PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)熟悉1、通氣功能障礙（參考）

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑（1）管壁痙攣、腫脹、纖維化（2）管腔被粘液、滲出物、異物阻塞（3）肺組織彈性降低對(duì)氣道壁的牽引力減弱阻塞性通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

熟悉

根據(jù)解剖部位可分為

①中央性氣道阻塞：胸外阻塞--聲帶麻痹、炎癥、水腫吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞(內(nèi)徑＜2mm

）：呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)

PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼衰肺功能的改變主要是肺泡通氣功能障礙

熟悉阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞胸外呼氣吸氣吸氣性呼吸困難熟悉阻塞部位對(duì)呼吸的影響.呼氣吸氣中央氣道阻塞胸內(nèi)呼氣性呼吸困難熟悉阻塞部位對(duì)呼吸的影響.用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道100202530352020202025202020200101520正常人肺氣腫呼氣性呼吸困難熟悉.肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙限制性通氣障礙1、通氣功能障礙熟悉（參考）2、彌散障礙正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散能力為O2的21倍常產(chǎn)生I型呼衰熟悉氣體的彌散速度取決于

彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積、厚度、通透性氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間心排血量、血紅蛋白量熟悉3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰熟悉有效通氣無(wú)效腔樣通氣動(dòng)靜脈樣分流=0.8I＞0.8I＜0.8I4、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正肺內(nèi)動(dòng)靜脈瘺肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰常產(chǎn)生I型呼衰熟悉5、氧耗量增加

發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量增加十幾倍伴通氣障礙缺氧更重熟悉.肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）肺泡通氣量L/min不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系熟悉（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)的影響缺氧急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害熟悉慢性缺氧PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO2＜50mmHg：煩躁不安、神智恍惚、譫妄；PaO2＜30mmHg：神智喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘神經(jīng)不可逆損傷。熟悉

PaCO2＞80mmHg：頭痛、煩躁不安、撲翼樣震顫、失眠、睡眠習(xí)慣的改變。PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”=肺性腦?。?.PaCO2上升的速度

2.PH值:PH＜7.25腦電波慢，PH＜6.8腦電停止

3.缺氧PaCO2＞100mmHg：仍可見(jiàn)保持神志清醒者。熟悉CO2潴留缺氧和CO2潴留①腦血管擴(kuò)張；②血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,③Na+-K+泵功能障礙,→腦細(xì)胞水腫→抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多中樞神經(jīng)功能障礙—肺性腦病難以恢復(fù)熟悉2.缺O(jiān)2C02潴留對(duì)心血管、循環(huán)的影響心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，冠脈血管擴(kuò)張嚴(yán)重血壓下降和心律失常急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。慢性肺源性心臟病熟悉.C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑CO2作用于延腦（2/3)和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器(1/3)當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)熟悉4.對(duì)腎的影響

PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，腎血流量減少，甚至發(fā)生腎功能不全。若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。熟悉5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響

消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。熟悉6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂血PaCO2↑pH下降<7.35,H+↑→呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留→pH迅速下降。

HCO3-

腎1～3天，H2CO3肺數(shù)小時(shí)熟悉.乳酸、無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒意識(shí)障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。鈉泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥熟悉臨床表現(xiàn)(一）呼吸困難：缺氧的最早表現(xiàn)表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式熟悉.(二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙熟悉.（三）精神神經(jīng)癥狀肺性腦病是CO2潴留的典型癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙熟悉.（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑BP↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→BP↓心律失常心臟停搏熟悉.（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血熟悉診斷基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?/p>

診斷主要依靠血?dú)夥治觥饦?biāo)準(zhǔn)Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg急性呼衰：氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg掌握其他胸部影像學(xué)檢查肺功能檢測(cè)纖維支氣管鏡通氣功能性質(zhì)換氣功能呼吸肌的測(cè)定。X線、CT通氣/灌注掃描肺血管造影超聲氣道疾病病理檢查慢性呼吸衰竭的早期表現(xiàn)睡眠倒轉(zhuǎn)頭痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽動(dòng)或震顫自主運(yùn)動(dòng)失調(diào)眼部征象：球結(jié)膜充血、水腫PaCO2↑敏感指標(biāo)治療原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素掌握(一）建立通暢的氣道

.通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰祛痰藥物吸引、纖支鏡支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素掌握（二）氧療（重點(diǎn)）原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度,避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）掌握氧療-適應(yīng)癥（重點(diǎn)）一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，急性呼衰氧療指征可適當(dāng)放寬。熟悉氧療-吸氧裝置熟悉簡(jiǎn)易呼吸器文丘里面罩氧療注意事項(xiàng)（重點(diǎn)）(1)避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒；(2)注意吸入氣體的濕化；(3)預(yù)防交叉感染；(4)注意防火安全，因?yàn)檠鯕馐且兹細(xì)怏w。（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑神經(jīng)、肌肉、胸廓疾病引起，表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭阻塞性通氣功能障礙：COPD急性加重、支氣管哮喘等(2)注意吸入氣體的濕化；呼吸興奮劑呼吸中樞慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期家庭氧療SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)(3)預(yù)防交叉感染；5、活動(dòng)性肺結(jié)核1.喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管1、呼吸機(jī)所至肺損傷（VILI），包括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷。1、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高濃度吸氧V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正掌握2、Ⅱ型呼衰最適宜的給氧濃度？通氣功能障礙原則：低濃度25%-35%

低流量給氧慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期家庭氧療（1～2L/min,>15h/d）掌握Ⅱ型呼衰為什么不能吸入高濃度氧？①慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。高濃度氧，加重CO2潴留；②吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高；③根據(jù)氧離曲線的特征，嚴(yán)重缺氧時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加.（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制呼吸興奮劑呼吸中樞呼吸頻率潮氣量氧耗量CO2排出量增加掌握..b.適應(yīng)癥效果好權(quán)衡應(yīng)用無(wú)效中樞抑制支氣管肺疾患（痰）呼吸肌疲勞呼吸肌病變間質(zhì)纖維化肺水腫肺炎掌握.c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：納洛酮、尼可剎米（可拉明）掌握..2、機(jī)械通氣神清，輕中度呼衰昏迷需長(zhǎng)期機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣氣管切開(kāi)掌握（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒最常見(jiàn)失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼吸性堿中毒面罩吸氧3、代謝性酸中毒治療：原發(fā)病。4、代謝性堿中毒精氨酸、氯化鉀5、混合性酸堿失衡掌握（五）抗感染

感染呼衰，慢阻肺、肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素痰掌握（六）合并癥治療

肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭

（七）營(yíng)養(yǎng)支持

呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱掌握呼吸支持技術(shù)呼吸支持技術(shù)1.氧氣吸入(oxygeninhalation)(略）2.輔助呼吸（assistantbreath):無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)；簡(jiǎn)易呼吸器、人工氣道建立、有創(chuàng)呼吸機(jī)等。對(duì)于急危重癥的病人呼吸支持技術(shù)是保障生命的基本手段。熟悉（二）人工氣道的建立與管理

（難點(diǎn)）人工氣道經(jīng)口/鼻/氣管切開(kāi)將一導(dǎo)管插入氣管的氣體通道。建立人工氣道是治療和改善呼吸衰竭的重要手段。熟悉.人工氣道的建立的目的？①解除氣道梗阻；②及時(shí)清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)施行正壓通氣治療。

熟悉4、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档??？膳浜蠙C(jī)械通氣4、代謝性堿中毒精氨酸、氯化鉀863×VCO2/VA缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。1、合理使用呼吸興奮劑改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂迷走神經(jīng)過(guò)度興奮而產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速、心律失常，甚至心臟驟停。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪窃\斷呼吸衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響②血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,(一）呼吸困難：缺氧的最早表現(xiàn)建立人工氣道的方法原因：舌后墜搶救體位：仰臥位操作方法：（1）仰頭舉頦法（2）仰頭抬頸法（3）仰頭拉頜法.熟悉.喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管喉下途徑：