水、電解質(zhì)與酸堿平衡

重癥醫(yī)學(xué)科二病區(qū)2015-2-112/24/20251體液分布體液代謝的失調(diào)高滲性脫水酸堿平衡失調(diào)

血氣分析的快速判定2/24/20252細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2/24/20254男性比女性體液總量約高5%2/24/20256水，永遠是談?wù)撋鼤r離不開的話題……2/24/20257入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2/24/20258水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分

鈉含量抗利尿激素（ADH）

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

容量感受器

壓力感受器

促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2/24/20259體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2/24/202511水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…2/24/202512以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥2/24/202513（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2/24/202514高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干

重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2/24/202515高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L2/24/2025175.治則：1）防治原發(fā)??；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補K+2/24/202518酸堿平衡失調(diào)2/24/202519酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2/24/202520血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2/24/202521H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2/24/202522細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)2/24/2025241.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義2/24/202525動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2/24/202527標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2/24/2025283.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP2/24/202530正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加2/24/2025327.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2/24/202533

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！保Y(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。2/24/202534酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2/24/202535動脈血氣六步法Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？Step2酸中毒還是堿中毒？Step3原發(fā)紊亂？Step4是否在代償范圍內(nèi)？Step5高氯性酸中毒還是高AG酸中毒？Step6是否有潛在代謝性堿中毒存在？原因：酸堿失衡的原因

2/24/202536

第一步

根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血氣結(jié)果可能是錯誤的病例122歲，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血氣分析：pH7.19PaCO215mmHgPaO2102mmHgHCO3-6mmol/LCl-94mmol/LK+5.9mmol/LNa+128mmol/LGlu18mmol/L2/24/202538Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？Hendersen-Hasselbachequation［H+］=24×PCO2/［HCO3-］2/24/202539Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L［H+］=24×15/6=60數(shù)據(jù)一致性符合2/24/202540Step2酸中毒還是堿中毒？pH＜7.35酸中毒pH＞7.45堿中毒患者pH7.19＜7.35酸中毒2/24/202541Step3原發(fā)紊亂？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原發(fā)的代謝性酸中毒2/24/202542Step4是否在代償范圍內(nèi)？2/24/202543Step4是否在代償范圍內(nèi)？代償PaCO2=（1.5×6）+8±2=17±2患者PaCO215mmHg，在代償范圍內(nèi)。2/24/202544Step5AGAG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大約12mmol/L當(dāng)患者存在低蛋白血癥時，白蛋白每下降1mg/dl，AG大約下降2.5mmol/L。AG=128-(6

+94)=28患者存在高AG代謝性酸中毒。2/24/202545

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。2/24/202546潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。2/24/202547Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-潛在HCO3-＜22，無潛在的代謝性堿中毒。＞26（27），存在代謝性堿中毒。2/24/202548Step6ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=28-10=18潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-=18+6=2424在22~26mmol/L范圍內(nèi)，所以患者是單純性的代謝性酸中毒。2/24/202549高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒

糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸醛類2/24/202550病因此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮癥酸中毒。2/24/202551病例232歲男性，慢性酗酒，因為惡心、嘔吐