血漿置換治療中度重癥型高甘油三酯血癥性急性胰腺炎1例高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（HTG-AP）因“誘因隱匿、淀粉酶升高不明顯、發(fā)病年輕化、合并癥多、病情進(jìn)展快、易重癥化”給臨床救治帶來困難?？焖俳档透视腿ニ绞悄孓D(zhuǎn)病情進(jìn)展和治療的關(guān)鍵。本文報(bào)道病因隱匿的急性胰腺炎（AP）治療成功案例1例。1病例資料患者，男，22歲，學(xué)生。主訴：腹痛伴嘔吐4天，煩躁2天。入院前4天，患者飽食后出現(xiàn)中上腹持續(xù)性、劇烈疼痛，放射至左腰背部，伴惡心、腹脹，嘔吐胃內(nèi)容物，嘔吐后腹脹、腹痛無緩解，無發(fā)熱、胸悶、胸痛，有排氣無排便，按“急性胃腸炎”、“急性胰腺炎”接受抑酸、護(hù)胃、抗炎等門診治療后無改善。入院前2天，患者出現(xiàn)煩躁、少尿、心慌、肢端發(fā)涼，遂于夜間轉(zhuǎn)入我院。患者的既往史、家族史、個(gè)人史、過敏史、接種史均無特殊。入院查體：T36.6℃，P130次/分，R24次/分，BP96/53mmHg；煩躁，BMI32.8kg/m2，半臥位；口唇及皮膚干燥，肢端皮溫低，下肢皮膚“花斑”樣；心率130次/min，律齊；雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及細(xì)小濕啰音；腹膨隆，腹式呼吸減弱，腹軟，上腹壓痛陽性，腸鳴音減弱3次/分；余查體（—）。病情演變：患者病情進(jìn)展快，入院時(shí)已有消化、循環(huán)、神經(jīng)等多系統(tǒng)癥狀。診療重點(diǎn)：鑒別急腹癥、心肺系統(tǒng)急癥的不典型表現(xiàn)。入院后予以心電監(jiān)護(hù)、胃腸減壓、液體復(fù)蘇，緊急完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查。血常規(guī)：白細(xì)胞14.14x109/L，中性細(xì)胞87.20%，中性粒細(xì)胞12.33x109/L。尿常規(guī)：隱血1+，蛋白2+，糖4+，酮體3+。血?dú)夥治觯篜H7.15，PCO234mmHg，PO275mmHg，Lac2.7mmol/L，HCO3-27.2mmol/L；Glu18.7mmol/L；Ca2+1.18mmol/L，K+2.4mmol/L。PCT1.1ng/mL。TnI、CKMB、NT-proBNP、肝腎功能檢查均陰性。血尿淀粉酶輕度升高。凝血功能：纖維蛋白原739mg/dL，D二聚體13500ng/mL，乳糜血。甘油三酯（TG）17.98mmol/L。心電圖：竇性心動(dòng)過速，電軸左偏，心率130次/分。心臟、腹部超聲：①心內(nèi)結(jié)構(gòu)大致正常，室壁運(yùn)動(dòng)正常；②胸腔少量積液；③胰腺體積大，回聲不均，肝周積液。胸部、腹部CT：①兩肺下葉炎癥；②胸腔少量積液；③脂肪肝；④急性胰腺炎。圖1入院時(shí)上腹部CT左圖：胰尾滲出、腫脹。右圖：胰頭腫大，胰腺棉絮樣滲出，肝區(qū)積液腹痛+急性胰腺炎影像+乳糜血+TG＞11.30mmol/L+排除占位和結(jié)石等其他病因+《BalthazarCT分級(jí)》，疾病診斷：高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（中度重型），糖尿病酮癥酸中毒，肺部感染，低鉀血癥。因存在有效循環(huán)血容量不足、胰性腦病等表現(xiàn)，病情重，遂收住EICU。入院后予以液體復(fù)蘇、抑制腺體分泌、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等治療，重點(diǎn)針對(duì)病因制定診療方案。因TG為17.98mmol/L>>5.65mmol/L（目標(biāo)值），給予低分子肝素（5000UQ12h皮下注射）+胰島素持續(xù)泵入，以求快速降低TG水平。但24h后復(fù)查TG為14.55mmol/L，仍高于11.3mmol/L且TG水平降幅未超過入院時(shí)的50%，遂啟動(dòng)血液凈化治療。血液凈化采取血漿置換后序貫CRRT：血漿置換量2000mL（吸附柱型號(hào)plasmaFluxP2dry，分漿速16.67ml/min），置換2h；CRRT模式為CVVH（枸櫞酸抗凝），持續(xù)24h。經(jīng)治療，患者腹痛顯著緩解，復(fù)查TG為6.7mmol/L。因患者胃腸功能恢復(fù)良好，可耐受經(jīng)口進(jìn)食，遂改為非諾貝特0.1gTID口服以繼續(xù)控制TG水平。圖2主要治療經(jīng)過圖3甘油三酯變化趨勢(shì)如圖2、圖3示：行血漿置換及CRRT治療后，患者TG水平明顯下降，腹痛也隨之改善?；颊哂贓ICU共治療4日后一般情況顯著改善，遂轉(zhuǎn)入普通病區(qū)治療。于入院第8日復(fù)查腹部CT可見胰周滲出較前吸收（見圖4），次日出院。出院后繼續(xù)口服非諾貝特，3個(gè)月后隨訪查腹部CT可見患者胰腺體積、形態(tài)基本恢復(fù)，胰周滲出基本吸收，見圖5。圖4入院第8d上腹部CT左圖：胰尾。右圖：胰頭。圖5出院3月后上腹部CT左圖：胰尾。右圖：胰頭。2討論高脂血癥所致AP與血清TG水平顯著升高密切相關(guān)［1-2］，又被稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（HTG-AP）。高脂血癥已成為AP的第二大病因［3-4］，其引起的HTG-AP發(fā)病率逐年升高，對(duì)患者、家庭、社會(huì)所造成的近期與遠(yuǎn)期危害巨大。除AP的一般臨床表現(xiàn)外，HTG-AP還具有誘因隱匿、發(fā)病年輕化、血淀粉酶升高不顯著、假性低鈉血癥、合并癥多、易“重癥化”、復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)[5-6]。以上特征無疑增加了臨床診療的難度，致使該病在早期易被誤診或漏診，在住院期間易加重，而在出院后易復(fù)發(fā)。高甘油三酯血癥既是HTG-AP的病因，又是導(dǎo)致HTG-AP病情難以控制甚至加重的誘因，因此將血清TG水平快速降低至5.65mmol/L以下是治療HTG-AP的關(guān)鍵。根據(jù)《高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專家共識(shí)》[5]，具體的病因治療措施有兩類：1、無創(chuàng)措施，包括使用常規(guī)口服降脂藥物、肝素與低分子肝素、胰島素等；2、有創(chuàng)治療措施，即血液凈化，多推薦采用血漿置換。如果在患者入院后24～48h僅通過無創(chuàng)治療措施仍無法使TG水平降至11.3mmol/L以內(nèi)，或降幅低于入院時(shí)的50%，則應(yīng)考慮啟動(dòng)血液凈化治療[5-10]。該例中度重癥型HTG-AP經(jīng)常規(guī)治療后TG水平控制不佳，而采用血漿置換后，TG水平得到快速下降，進(jìn)而促進(jìn)了病情的逆轉(zhuǎn)。因此，HTG-AP的診治難點(diǎn)和重點(diǎn)為對(duì)該病病因分型的早期識(shí)別以及有效的病因治療。利益沖突所有作者均聲明本研究不存在利益沖突。參考文獻(xiàn)YadavD,PitchumoniCS.Issuesinhyperlipidemicpancreatitis[J].JClinGastroenterol,2003,36(1):54-62.DOI:10.1097/00004836-200301000-00016YinG,CangX,YuG,etal.DifferentClinicalPresentationsofHyperlipidemicAcutePancreatitis:ARetrospectiveStudy[J].Pancreas,2015,44(7):1105-10.DOI:10.1097/MPA.0000000000000403CarrRA,RejowskiBJ,CoteGA,etal.Systematicreviewofhypertriglyceridemia-inducedacutepancreatitis:Amorevirulentetiology?[J]Pancreatology,2016,16(4):469-76.DOI:10.1016/j.pan.2016.02.011張娜,張海燕,郭曉紅,等.中國(guó)近十年急性胰腺炎病因變化特點(diǎn)的Meta分析[J].中華消化病與影像雜志（電子版）,2016,6(2):71-75.DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-2015.2016.02.006高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診共識(shí)專家組.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專家共識(shí)[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2021,30(8):937-947.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.08.005潘龍飛,裴紅紅,宏欣,等.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎的診治[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2021,37(20):2569-2574.DOI:10.3969/j.issn.1006-5725.2021.20.001SchererJ,SinghVP,PitchumoniCS,etal.Issuesinhypertriglyceridemicpancreatitis:anupdate[J].JClinGastroenterol,2014,48(3):195-203.DOI:10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5aValdivielsoP,Ramírez-BuenoA,EwaldN.Currentknowledgeofhypertriglyceridemicpancreatitis[J].EurJInternMed,2014,25