Hello!1隆德概念在ICU的臨床應(yīng)用2早在1989年，瑞典Lund大學(xué)Eker等對嚴(yán)重顱腦外傷患者采用一種新的減少顱內(nèi)高壓的治療法，與大劑量硫噴妥鈉治療組進(jìn)行比較，病死率由47%下降到8%，并且植物生存狀態(tài)的患者數(shù)量和（或）嚴(yán)重殘疾的患者并未增長，因該措施能明顯提高嚴(yán)重顱腦外傷后患者的生存率，于1994年提出了Lund概念。3所謂Lund概念，又稱為顱內(nèi)壓定向治療。

由瑞典Lund大學(xué)神經(jīng)外科醫(yī)師和麻醉科醫(yī)師構(gòu)成的跨學(xué)科團體提出的，基于腦容積調(diào)整原則和通過限制流體靜力壓升高來改善損傷腦組織微循環(huán)的血流動力學(xué)原則是治療創(chuàng)傷性腦損傷后腦水腫的一種行之有效的方案，重要采用β1受體拮抗劑和α2受體激動劑減少血壓和毛細(xì)血管間流體靜力壓、保持正常的膠體滲透壓和維持正常血容量以增進(jìn)組織間液重吸取，以及使用DHE(雙氫麥角堿)被認(rèn)為既能明顯減少外周容量靜脈血量,使得STBI患者的顱內(nèi)壓下降,又能收縮動脈,不管CBF不變還是升高均能發(fā)揮作用,并且DHE能減少CO2反應(yīng)性受損的患者的顱內(nèi)壓。減少CBV(腦血容量)、充足鎮(zhèn)靜等一系列措施來減輕腦水腫，使挫傷腦組織到達(dá)最佳微循環(huán)狀態(tài)。本治療方案目的在于保證腦間質(zhì)水腫引起顱內(nèi)容積在容許范圍內(nèi)變化，減少CBF(腦血流量)和改善腦挫傷周圍的微循環(huán)，能明顯減少病死率。4容積定向的Lund概念有4個基本特點：1）減少應(yīng)激反應(yīng)和腦能量代謝；2）減少毛細(xì)血管間流體靜力壓；3）維持膠體滲透壓和控制液體平衡；4）減少CBF。該概念的使用能在試驗和臨床研究上估計創(chuàng)傷性腦損傷的病理生理過程和腦生化變化，并在實踐中獲得良好的預(yù)后，不停積累臨床經(jīng)驗。5“隆德概念”予以我們的啟示6重要的內(nèi)容問題的提出：1.為何“過度”強調(diào)提高腦的灌注壓（Cerebralperfusionpressure,CPP）會加重創(chuàng)傷性的腦水腫？2.已經(jīng)處在昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為何還要予以嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？7問題1：為何“過度”強調(diào)提高腦的灌注壓（CPP）會加重創(chuàng)傷性的腦水腫？8維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：人類大腦的重量只占體重的2%，而腦的供血量卻占有15%的心輸出量。腦血流量必須處在Constantstate，并且不滿足于Starling定律。9完整的血腦屏障星狀細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的互相作用10腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動調(diào)整功能Constantstate11腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動調(diào)整功能的損傷12腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動調(diào)整功能的損傷13正常的腦容量Vtotal=Vbrain

+Vblood+Vcsf

85%5%10%14腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)整Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+Vmassleision15腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)整Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑16腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)整Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦血流減少、腦缺血。17腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)整Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦組織受到擠壓、腦疝的形成。18“去大骨瓣減壓”導(dǎo)致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正有關(guān)。這又是為何？19（Pc-Ptissue）與經(jīng)毛細(xì)血管的液體吸取呈負(fù)有關(guān)。 Pc：腦毛細(xì)血管的靜水壓。Ptissue：腦組織壓力。20MAP↑Pc↑21Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑22Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑23Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多，腦水腫加重。24在這一試驗中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmHg，動脈血壓從95mmHg升至115mmHg、或降至75mmHg。由于腦血管的壓力自動調(diào)整受損，腦灌注壓的變化將對腦血流量（Q）、毛細(xì)血管靜水壓（Pc）產(chǎn)生直接的，平行性的影響。又由于腦組織壓力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛細(xì)血管靜水壓（Pc）的升高，導(dǎo)致跨毛細(xì)血管靜水壓（Pc-Ptissue）的增長，導(dǎo)致經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多（Vol的增長）。25腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍

CPP70mmHg26腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍

CPP70mmHg27腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍

CPP70mmHgCPP50

60mmHg28隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目的，進(jìn)而到達(dá)控制顱內(nèi)高壓的治療措施（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。29隆德概念的治療要點1.控制腦容量 a.減少毛細(xì)血管的靜水壓 b.減少機體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝 c.直接減少腦血容量30隆德概念的治療要點1a.減少毛細(xì)血管的靜水壓： 減少平均動脈壓以到達(dá)減少腦的灌注壓 維持腦的灌注壓在50mmHg(metoprolol+clonidine) NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.().Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.31隆德概念的治療要點1b.減少機體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝： benzodiazepines/propofol苯二氮卓類藥物/丙泊酚 + fentanyl芬太尼 + thiopental硫噴妥鈉32隆德概念的治療要點1c.直接減少腦血容量： 輕微的過度通氣 + dihydroergotamine + thiopental33隆德概念的治療要點2.增長經(jīng)毛細(xì)血管的水吸取： a.維持正常血容量，適度的液體負(fù)平衡 速尿1-3mg/hr b.維持膠體滲透壓 血漿白蛋白40g/L Hb12.5g%34

Midazolam5-20mg/h + Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1

+ Fentanyl2-5gkg-1h-1

+

1-antagonistmetoprolol美托洛爾0.2-0.3mgkg-124h-1iv. +

2-agonistclonidine可樂定

0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.隆德概念的“捆綁”式治療35問題2：已經(jīng)處在昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為何還要予以嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？361例蛛網(wǎng)膜下腔出血的匯報Abelvanderschuren,etal.J.Neurosurg110:64-66.52歲的女性（Wt50kg），既往無任何心血管疾病，左大腦前動脈的動脈瘤破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血（FisherGrade4SAH），GCS4分。入院后檢查：HR115bpm,ST?,avL,V4-6>1mm，QTc延長，心肌酶輕度升高（troponin-?0.19ng/mL），SBP從125mmHg迅速下降到80mmHg。急性肺水腫，肢端發(fā)冷，紫紺，予以經(jīng)口氣管插管，呼吸機支持，F(xiàn)iO20.6。嚴(yán)重的左心功能不全（心臟射血分?jǐn)?shù)18%），Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測：CO1.9L/min,SvO244%。

37SAH所導(dǎo)致的心功能損傷38動物試驗：清除支配心臟的交感神經(jīng)、或經(jīng)α-β阻滯劑預(yù)處理后，動物的心臟可免于SAH所導(dǎo)致的損傷。臨床研究：SAH發(fā)病后盡快予以α-β阻滯劑治療，有助于減輕應(yīng)激性心肌損傷的并發(fā)癥。39顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過度興奮綜合癥（paroxysmalsympathetichyperactivity）（propranolol+gabapentin）治療有效。40動物試驗顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增長。41 SAH在發(fā)病后48小時內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量明顯增長并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個月。42嗎啡類藥物43有關(guān)疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個層面：主觀感受和客觀反應(yīng)。疼痛的主觀感受：建立在意識存在的基礎(chǔ)上，是患者根據(jù)以往經(jīng)驗與這一次刺激比較后得出的判斷。疼痛的客觀反應(yīng)：機體受到傷害性刺激后所產(chǎn)生的逃避反射、交感興奮。意識消失后，則無所謂主觀感受的疼痛感覺，而只有生物學(xué)反應(yīng)而已。44顱腦創(chuàng)傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創(chuàng)傷病人：嗎啡5-10mg/hriv.72hrGuyL.Clifton,etal.NEnglJMed,vol.344,No.8.February22,嗎啡1-2mg/hriv.72hrB.Aarabi,etal.J.Neurosurgy./volume104/April,45嗎啡減少創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂35%的“美國9.11”事件的目擊者存有創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂。伊拉克戰(zhàn)爭受傷的美軍士兵（未合并有嚴(yán)重的腦創(chuàng)傷）696人，其中243人被確診為PTSD，453人未被告確診。被確診的243人，只有61%的接受了嗎啡的治療；而未被確診的453人，有76%的人接受了嗎啡的治療。兩者存有明顯的差異。TroyLisaHolbrook,etal.MorphineuseaftercombatinjuryinIraqandPost-traumaticstressdisorder.NEnglJMed;362:110-117.46β1受體阻斷劑47借用麻醉學(xué)的概念：MAC值0.6MAC意識消失1MAC50％患者不發(fā)生體動反應(yīng)95%患者對切皮刺激無反應(yīng)1.7MAC完全克制插管時心血管反應(yīng)48β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的有關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.49β1受體阻斷劑LundConcept沒有回答β1受體阻斷劑能減少多少死亡率。現(xiàn)場救治嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷時予以β1受體阻斷劑靜注，可減少5%的死亡率。CottonBA,etal.Beta-blockerexposureisassociatedwithimprovedsurvivalafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma;62:26-33.NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，予以β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury.JAmCollSurg;206:432-38.50β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重?zé)齻∪说呢?fù)氮平衡。HerndonDN,etal.reversalofcatabolismbybeta-blockadeaftersevereburns.NEnglJMed;345:1223-29.β1受體阻斷劑明顯改善成人燒傷病例的預(yù)后。ArbabiS,etal.Beta-blockeruseisassociatedwithimprovedoutcomesinadultburnpatinets.JTrauma;56:265-69.51β1受體阻斷劑對感染病人的代謝作用β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence.Shock,vol.31,No2,pp.113-9,.52丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑。53丙泊酚丙泊酚與巴比妥類藥物同樣可以明顯減少腦氧代謝率、減少顱內(nèi)壓、強勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動調(diào)整功能。54丙泊酚丙泊酚可克制β-腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性減少作用不小于對副交感神經(jīng)活性的作用。55對94例重型顱腦創(chuàng)傷病人的持續(xù)腦電圖監(jiān)測，在予以phenytoin防止性治療的前提之下，創(chuàng)傷后第一周內(nèi)出現(xiàn)6次以上抽搐的病人有20例。VespaPM,etal.JNeurosurgy1999;91:750-760.丙泊酚56丙泊酚隆德概念的治療可以保護嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷的病人免于抽搐的二次打擊。MagnusOlivecrona,etal.Absenceofelectroencephalographicseizureactivityinpatientstreatedforheadinjurywithanintracranialpressure-targetedtherapy.JNeurosurgy;110:300-305.57丙泊酚用于控制頑固性癲癇AndreaO.Rossetti,etal.propofoltreatmentofrefractorystatusepilepticus:Astudyof31episodes.Epilepsia,;45(7):757-63.丙泊酚：先予以負(fù)荷量2mg/kg靜注，繼之以4.8mg/kgh-1（2.1-13mg/kgh-1）持續(xù)靜滴。丙泊酚的平均劑量為（3.6-108g），持續(xù)時間平均為3天（1-9天）。有一例病人使用丙泊酚9天，總劑量到達(dá)108g，只出現(xiàn)無癥狀的甘油三酯血癥，沒有橫紋肌溶解。58中樞性的

2激動劑可樂定減少內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。擴張外周血管，而不擴張腦血管。減少腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反應(yīng)綜合征”。59譫忘：受到持續(xù)關(guān)注概念：譫亡是一種急性而頑固的認(rèn)知和意識功能障礙，體現(xiàn)為不能對的地思索問題和集中注意力，被定義為急性腦功能障礙。在ICU危重患者中，譫亡發(fā)生率到達(dá)20-80%，其中尤以接受機械通氣的病人常見。發(fā)生譫亡后，其6個月的死亡率增長，并易發(fā)生遲發(fā)神經(jīng)精神功能障礙。60發(fā)生譫亡的多危險原因61老式的鎮(zhèn)靜治療未必可改善患者的睡眠咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受體的鎮(zhèn)靜藥均不能增長慢波和/或快動眼睡眠，且也許減少高質(zhì)量睡眠而誘發(fā)譫亡。62譫亡治療：常規(guī)鎮(zhèn)靜治療不能有效緩和譫亡。中樞性的2激動劑可明顯減少譫亡的發(fā)生率。63氨茶堿可迅速逆轉(zhuǎn)丙泊酚所導(dǎo)致的術(shù)后長時間的殘存睡眠.1981年Stirt匯報氨茶堿可以拮抗安定類藥物的促眠作用，其機制推斷是克制中樞性腺苷受體。全身麻醉病人術(shù)中用BIS監(jiān)測，靜脈輸注腺苷可增強靜脈麻醉藥物的促眠效益。臨床研究表明，低劑量的氨茶堿（12mg/kg）可以迅速安全逆轉(zhuǎn)安定類、巴比妥類、以及嗎啡類藥物的鎮(zhèn)靜作用。SatoruSakurai,etal.aminophyllinereversalofprolongedpostoperativesedationinducedbypropofol.JAnesth()22:86-88.64Lund概念評估常規(guī)腦水腫治療措施過度換氣：過度換氣被用來減少顱內(nèi)高壓，重要是由于它可以誘導(dǎo)腦血管收縮，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，毛細(xì)血管前動脈收縮，毛細(xì)血管流體靜力壓、組織間壓減少，根據(jù)血流動力學(xué)原則，組織滲出增多，血容量減少，導(dǎo)致腦水腫發(fā)生。然而，過度換氣在有限的時間內(nèi)（4～6h）對減少顱內(nèi)壓是非常有效的，同步存在循環(huán)障礙區(qū)域腦缺血加重危險。并且，患者存在血管活性受損，PCO2變化對減少顱內(nèi)壓沒有作用。苯巴比妥鹽治療：小劑量苯巴比妥鹽治療能減少顱內(nèi)高壓，但大劑量則引起“爆發(fā)性腦電克制”，同步還會引起肺部支氣管纖毛細(xì)胞麻痹，誘發(fā)肺部分泌停止和肺炎危險，應(yīng)當(dāng)防止。此外，硫噴妥鹽只對CO2反應(yīng)性正常的患者才有減少顱內(nèi)壓作用。腦脊液引流裝置：根據(jù)Lund概念，低顱壓也會減少腦組織間壓，引起毛細(xì)血管滲透性增長，很快發(fā)生代償性腦水腫。65Lund概念評估常規(guī)腦水腫治療措施開顱手術(shù)：開顱手術(shù)減少腦組織間壓，尤其是術(shù)區(qū)腦組織，顱內(nèi)壓下降，CPP升高，濾過增長，導(dǎo)致腦水腫加重。滲透性脫水治療：滲透治療的目的是減少BBB破壞的顱內(nèi)高壓癥，實際上只有輕微的降顱內(nèi)壓作用，甚至?xí)T導(dǎo)腦組織水腫。高CPP：多創(chuàng)傷中心研究表明，正?；蚋逤PP（MAP）可以減少低氧血癥對大腦的損害，使用升壓藥物可以合適提高動脈壓（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺）。抬高頭部：頭部抬高不僅增進(jìn)靜脈回流，并且還減少CPP，是一種可供選擇的符合藥代動力學(xué)的減少高顱內(nèi)壓的治療措施，還可以減少交感神經(jīng)興奮性并減少兒茶酚胺分泌。66適合血流動力學(xué)原則的組織容量調(diào)整的治療顱內(nèi)壓的治療：在Lund療法中，由于可接受比最初推薦的70mmHg更低的CPP和防止使用血管升壓藥物，這些副作用會減輕。Lund概念甚至主張使用β-1阻滯劑，α-2激動劑和血管緊張素受體拮抗劑進(jìn)行抗高血壓治療來抵御水腫的發(fā)展。根據(jù)Lund概念提出的液體療法，盡管使用了抗高血壓藥物，CPP仍將會保持在可接受的水平。并且，根據(jù)Starling液體平衡方程，糾正下降的血漿膠體滲透壓將對抗腦組織的過濾，這也表達(dá)可以接受更高的CPP而不會引起毛細(xì)血管過濾。糾正下降的血漿膠體滲透壓可通過使用白蛋白作為重要的血漿擴容藥到達(dá)。在最初的Lund指南里，當(dāng)ICP明顯升高時，雙氫麥角胺被用于減少顱內(nèi)靜脈血量。由于開顱減壓術(shù)已經(jīng)成為打斷ICP失控性增長的更有效的選擇，并且雙氫麥角胺作為血管收縮劑，影響人體各個組織的血液循環(huán)，Lund治療不再推薦使用這種藥物了。67適合血流動力學(xué)原則的組織容量調(diào)整的治療血容量擴充劑：當(dāng)血容量低于正常時，被Lund概念以及目前的美國指南所接受并推薦的低CPP值也許難以維持足夠的腦灌注，尤其是在半暗帶區(qū)。因此在Lund概念里，著重強調(diào)了防止低容量導(dǎo)致的壓力感受器反射激活，并對使用何種擴容療法，以及怎樣使液體治療的不良反應(yīng)最小化都給出了嚴(yán)謹(jǐn)?shù)奶嶙h。而老式指南中并沒有就怎樣維持正常血容量給出指導(dǎo)意見，因此患者也許存在潛在的血容量局限性的風(fēng)險。68在Lund療法里，由于與包括血腦屏障受損的創(chuàng)傷腦組織在內(nèi)的全身組織水腫有關(guān)，晶體溶液并不用作血容量擴張劑。不過為了維持正常的體液平衡，成年人每天輸入大概1L的晶體溶液也許還是有必要的。在Lund概念里，由于吸取作用更有效，能減少受損腦組織以及全身其他部位的組織間隙液容量，白蛋白，最佳是20%濃度的白蛋白是作為重要的擴容劑。與晶體液不一樣，白蛋白不會進(jìn)入受損腦組織間隙，可以減少腦組織水腫的發(fā)生。根據(jù)尚未刊登的數(shù)據(jù)，與迅速輸注相比，以較慢的速度輸入膠體會產(chǎn)生更長時間的擴容效應(yīng)。該措施與相對較低的動脈壓，防止使用血管升壓藥，維持相對正常的血紅蛋白濃度（如下所述），合適的物理療法以刺激淋巴引流系統(tǒng)一道，能減少血漿滲漏和擴容劑的使用量，以及白蛋白在組織間隙蓄積導(dǎo)致的不良反應(yīng)。69在評估頭部創(chuàng)傷患者使用白蛋白或生理鹽水液體的比較研究中，使用白蛋白的患者預(yù)后更差，這也許是由于大量使用血管升壓藥而導(dǎo)致血漿白蛋白滲漏增長。由于紅細(xì)胞對腦組織的氧合以及維持正常的血容量很有必要，在Lund概念里，推薦通過輸血(去白細(xì)胞血)使血紅蛋白濃度上升至12g/dL。老式指南在有關(guān)輸血方面并沒有有關(guān)指導(dǎo)，血紅蛋白濃度下降至8g/dL一般還是可以接受的。70適合血流動力學(xué)原則的組織容量調(diào)整的治療改善灌注治療組織灌注取決于灌注壓和血管阻力。相對較低的CPP可以通過合適的液體療法保證腦灌注和腦組織氧合作用。對采用Lund觀念治療的腦外傷患者的微量滲析研究已經(jīng)證明了這一點。此研究中，盡管使用了抗高血壓藥物減少動脈血壓，但通過測量半暗帶區(qū)間質(zhì)乳酸/丙酮酸的比值、甘油、葡萄糖和谷氨酸鹽，發(fā)現(xiàn)其氧合改善，血流量增長，組織降解減少。這個成果可以用Lund療法防止了去甲腎上腺素使用引起的血管收縮，血漿滲漏及防止了低血紅蛋白濃度來解釋。這些數(shù)據(jù)支持了“相比高CPP，足夠的血容量對半暗帶區(qū)的氧合更為重要”這一觀點。

71接受Lund療法的大部提成年患者的CPP維持在60-70mmHg范圍內(nèi)。在Lund概念里，當(dāng)必須減少增高的ICP時，在予以合適的液體治療的前提下，可接受低至50mmHg的CPP，微量透析研究也支持該觀點。小朋友中，CPP值低至38-40mmHg也是可以接受的。這些有關(guān)成人和小朋友的CPP值在近來更新的美國指南中也有推薦。需要再次強調(diào)的是，只有在遵照Lund治療的血流動力學(xué)和血容量原則時，才能接受如此低的CPP值。72適合血流動力學(xué)原則的組織容量調(diào)整的治療滲透療法：自從19世紀(jì)60年代以來,滲透療法，尤其是甘露醇作為老式指南的基石，在全世界廣泛用于減少顱內(nèi)壓。但該療法能否改善預(yù)后仍然缺乏可靠的研究證據(jù)。少數(shù)研究得出了大劑量甘露醇有益的結(jié)論，不過由于質(zhì)疑這些研究的誠信度，它們還局限性以支持甘露醇療法。由于缺乏科學(xué)和生理學(xué)支持以及已被證明的不良反應(yīng)，Lund療法中未采用滲透療法。滲透療法，至少甘露醇和尿素的降顱內(nèi)壓效果是短暫的，而在給藥幾種小時后反彈性的顱內(nèi)壓升高會加重腦水腫。甘露醇還與腎功能不全和嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂有關(guān)。滲透療法，尤其是高透鹽液也許能用于在救護車上或是向手術(shù)室轉(zhuǎn)送患者的途中等緊急狀況下，以減少顱內(nèi)壓消除腦疝的威脅。73適合血流動力學(xué)原則的組織容量調(diào)整的治療肺功能眾所周知，嚴(yán)重腦損傷之后顱外并發(fā)癥如肺功能不全會導(dǎo)致預(yù)后不良。Lund概念中包括某些特異性的肺保護措施，這些措施是采用Lund治療嚴(yán)重ARDS發(fā)生率低的原因。血管收縮藥及大劑量的巴比妥鹽仍是嚴(yán)重腦損傷的原則療法，但其與肺部并發(fā)癥如ARDS，肺炎，發(fā)熱的產(chǎn)生有關(guān)。由于Lund療法不使用這些藥物，并且竭力倡導(dǎo)PEEP，這些肺部并發(fā)癥減少。PEEP是治療肺不張的一種重要措施，但由于其有增長靜脈壓而導(dǎo)致ICP增長的潛在風(fēng)險，在腦損傷患者中的應(yīng)用存在爭議。有關(guān)PEEP的使用，老式指南中并沒有給出詳細(xì)的提議。我們已經(jīng)通過試驗證明，當(dāng)殼外的組織壓力超過了靜脈壓時，靜脈壓隨靜脈流出阻力的變化而變化，但大腦等有堅硬外殼包裹的組織，不受靜脈壓變化的影響。該機制意味著合適的PEEP（5-8cmH2O）是安全的。Lund治療中推薦的其他的肺保護措施還包括在控制ICP的前提下，吸入藥及適度的氣囊通氣。防止使用晶體