臨床卒中后頭痛病理、發(fā)病機制、發(fā)病特點、鑒別診斷及治療要點缺血性卒中/TIA導致的頭痛臨床十分常見，發(fā)生率為7%～38%。源于缺血性卒中的頭痛一般以緊張型頭痛樣發(fā)作最為常見，為輕度鈍痛或壓迫性疼痛，可為中重度，單側(cè)或雙側(cè)。其次是偏頭痛，表現(xiàn)為搏動樣頭痛。發(fā)病機制■急性頭痛的病理生理機制包括：大腦局灶缺血引發(fā)的皮質(zhì)擴散性抑制；炎癥或細胞毒性物質(zhì)釋放；與疼痛處理相關(guān)的大腦結(jié)構(gòu)損傷等?！鲈从诤笱h(huán)卒中的頭痛發(fā)病率是前循環(huán)卒中的2倍。大腦后皮質(zhì)區(qū)域的腦膜主要由三叉神經(jīng)的V2和V3的分支支配。小腦的腦膜主要由三叉神經(jīng)的V3分支支配。這些區(qū)域中的梗死更有可能刺激對疼痛敏感的三叉神經(jīng)和頸背根神經(jīng)節(jié)傳入神經(jīng)纖維，誘發(fā)偏頭痛?！鲋心X或腦橋病灶引起偏頭痛的機制可能是來自某些核團，如藍斑、中腦導水管周圍灰質(zhì)（periaqueductalgray，PAG）和楔形核（nucleuscuneiformis，NCF）的下行抑制功能喪失。這導致三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)過度激活，促進三叉神經(jīng)傷害性感受，誘發(fā)偏頭痛。■延髓背外側(cè)梗死導致偏頭痛臨床上十分少見。延髓背外側(cè)區(qū)包括三叉神經(jīng)脊束核，三叉神經(jīng)傷害性感受刺激誘發(fā)同側(cè)偏頭痛。發(fā)病特點繼發(fā)于缺血性卒中的頭痛頻率和強度隨時間的推移會逐漸降低，但也可持續(xù)3個月以上。一項研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)頭痛的發(fā)生率為10.4%，其中偏頭痛和緊張型頭痛各占一半。卒中后持續(xù)頭痛可能比急性頭痛更頻繁、更嚴重。鑒別診斷盡管頭痛和缺血性卒中的類型無明確關(guān)聯(lián)。臨床上好多腦血管病相關(guān)的臨床綜合征均可表現(xiàn)為偏頭痛，見表1。表1.頭痛相關(guān)的臨床綜合征治療卒中后頭痛的治療應根據(jù)頭痛的臨床特征選擇相應的藥物。緊張型頭痛主要是復方對乙酰氨基酚、非甾體類抗炎藥等。偏頭痛的治療主要是非特異性藥物如復方對乙酰氨基酚、非甾體類抗炎藥等，以及特異性藥物。特異性治療包括曲坦類藥物和CGRP受體拮抗劑。需要注意的是，曲坦類和麥角胺具有血管收縮特性，伴有先兆的復雜偏頭痛患者、高血壓未得到控制的患者及冠心病等患者慎用。這些藥物以及5-羥色胺再攝取抑制劑類抗抑郁藥均可導致可逆性腦血管收縮綜合征（RCVS）。其他替代治療包括：中藥、針灸、超聲波、生物反饋治療等。在使用止痛藥物時，應注意藥物過度使用性頭痛。與缺血性卒中引起的急性頭痛患者相比，持續(xù)性頭痛患者更有可能使用止痛藥物。31%