其他病毒復(fù)習(xí)回顧1.病毒的大小、結(jié)構(gòu)、增殖方式。2.病毒的感染方式和感染類(lèi)型。3.流行性感冒病毒的生物學(xué)特性、致病性與免疫性。4.乙肝病毒的抗原組成，致病性和免疫性的關(guān)系；乙肝病毒的傳播途徑，防治原則。教學(xué)內(nèi)容和目標(biāo)1.理解人類(lèi)免疫缺陷病毒的生物學(xué)性狀、致病性與免疫性。2.說(shuō)出皰疹病毒的特點(diǎn)。3.說(shuō)出狂犬病病毒的致病性與防治原則。4.能對(duì)普通人群做預(yù)防艾滋病的宣教工作。

第一節(jié)

人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）

艾滋病研究史上的重要事件

艾滋病流行的一般規(guī)律

由高危人群開(kāi)始，傳播到一般人群同性戀注射毒品性工作者商業(yè)性交易者家庭婦女兒童根據(jù)國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)及中國(guó)疾病預(yù)防控制中心的最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，截至2024年6月30日，全國(guó)報(bào)告現(xiàn)存活艾滋病病毒（HIV）感染者/AIDS患者1329127例，報(bào)告死亡474006例。目前HIV/AIDS在中國(guó)流行的特點(diǎn)是:①性途徑已成為主要的傳播途徑,男男同性性傳播比例上升明顯;②局部地區(qū)和特定人群疫情嚴(yán)重;③感染者陸續(xù)進(jìn)人發(fā)病期,AIDS死亡人數(shù)增加。1981年美國(guó)疾病控制中心科學(xué)家發(fā)現(xiàn)獲得性免疫缺陷綜合征。

w1983年法國(guó)巴斯德研究所呂克-蒙塔尼（Montagnier）等首次從一例慢性淋巴腺病的男性同性戀患者血液中分離到的一株新逆轉(zhuǎn)錄病毒，稱(chēng)為淋巴腺病相關(guān)病毒(LAV)。

1984年，美國(guó)Gallo等亦從艾滋病患者中分離到相似的逆轉(zhuǎn)錄病毒，稱(chēng)之為人類(lèi)嗜T淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。

1986年，國(guó)際病毒分類(lèi)委員會(huì)將LAV、HTLV-Ⅲ統(tǒng)一命名為人類(lèi)免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）。HIV的發(fā)現(xiàn)與命名HPV、HIV發(fā)現(xiàn)者分享2008年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)2008年10月6日上午11時(shí)30分左右（北京時(shí)間17時(shí)30分左右），瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院宣布將2008年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予德國(guó)科學(xué)家哈拉爾德-楚爾-豪森和兩位法國(guó)科學(xué)家弗朗索瓦絲-巴爾-西諾西和呂克-蒙塔尼。人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的病原體，俗稱(chēng)艾滋病。HIV主要有兩型：

HIV-1型：世界上的AIDS多由HIV-1所致；

M（A-D,F-H,J,K）、N、O3組

HIV-2型：西非呈地區(qū)性流行，6個(gè)亞型。流行病學(xué)一、生物學(xué)性狀脂質(zhì)雙層包膜糖蛋白

gp120

吸附、中和抗原、易變異

gp41跨膜蛋白，介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜的融合包膜內(nèi)寸有內(nèi)膜基質(zhì)蛋白P17核衣殼

呈圓柱形，有雙層衣殼

核心：兩條相同的單正鏈RNA，并帶有逆轉(zhuǎn)錄酶。包膜P7核衣殼蛋白P24衣殼蛋白，特異性最高HIV呈球形，直徑約100-120nm。（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)

HIV的結(jié)構(gòu)模式圖（二）基因組的結(jié)構(gòu)與功能1）HIV的基因組為兩條相同的單正鏈的RNA；全長(zhǎng)約9.7kb，含有3個(gè)結(jié)構(gòu)基因及6個(gè)調(diào)控基因

結(jié)構(gòu)基因：gag、pol、env調(diào)節(jié)基因：tat、rev、nef、vpr、vpu、vif2）在前病毒基因組的5′端和3′端各有相同的一段核苷酸序列，稱(chēng)之為長(zhǎng)末端重復(fù)序列（longterminalrepeat，LTR）。提高HIV的復(fù)制能力和感染性

Nef

nef調(diào)節(jié)mRNA的剪接和促進(jìn)mRNA轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)Revrev反式激活蛋白，激活HIV基因的轉(zhuǎn)錄Tat調(diào)節(jié)基因

tat使病毒吸附于細(xì)胞表面介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合gp120gp41

env有逆轉(zhuǎn)錄酶活性和DNA聚合酶活性水解RNA：DNA中間體中的RNA鏈切割前體蛋白使病毒DNA與細(xì)胞DNA整合逆轉(zhuǎn)錄酶RNA酶H蛋白酶整合酶pol衣殼蛋白和核衣殼蛋白內(nèi)膜蛋白p24和p7p17結(jié)構(gòu)基因

gag

蛋白質(zhì)的功能編碼蛋白

基因HIV基因及其編碼蛋白（三）病毒的復(fù)制：HIV感染的受體：

CD4分子

CXCR4或CCR5gp120與其結(jié)合RNARNA/DNA（－）DNAdsDNA前病毒（潛伏感染）RNA子代RNAmRNA結(jié)構(gòu)蛋白調(diào)節(jié)蛋白子代病毒逆轉(zhuǎn)錄酶RNA酶H水解RNA整合入細(xì)胞染色體生物合成過(guò)程病毒的變異：

HIV的顯著特點(diǎn)之一是它的高度變異性，HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶無(wú)校正功能、錯(cuò)配性高是導(dǎo)致HIV基因頻繁變異的重要因素。在基因組內(nèi)的分布是不均勻的，較多集中于包膜糖蛋白env和nef基因，由其是gp120的變異。（四）培養(yǎng)特性：在體外，HIV只感染表面有CD4分子的細(xì)胞（可形成多核巨細(xì)胞）：新鮮分離的正常人T細(xì)胞病人自身分離的T細(xì)胞培養(yǎng)某些T細(xì)胞株動(dòng)物接種：恒河猴、黑猩猩（五）抵抗力

抵抗力較弱，56℃10min可被滅活；但病毒在室溫下可保存活力達(dá)1~2W，凍干血制品須68℃加熱72小時(shí)才能保證滅活。常規(guī)的化學(xué)消毒劑對(duì)病毒均有滅活作用，如0.5%次氯酸鈉、70%乙醇、0.3%H2O2等作用10min，均可滅活病毒。HIV無(wú)癥狀攜帶者和艾滋病患者：

從其血、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、腦脊髓液、骨髓、皮膚及中樞神經(jīng)組織等標(biāo)本中，均可分離到病毒。二、致病性與免疫性①性行為：全球80%HIV感染者經(jīng)異性傳播，在非洲高達(dá)90%。同性傳播在一些美洲、歐洲和澳大利亞占很高比例。經(jīng)性途徑傳播正在成為我國(guó)艾滋病傳播的主要方式。2、傳播途徑1、傳染源②經(jīng)血液或血制品,器官移殖,人工受精等：我國(guó)某些地區(qū)在吸毒者中出現(xiàn)艾滋病的爆發(fā)流行，感染率可達(dá)60%以上。目前，艾滋病感染在吸毒人群中仍以驚人的速度擴(kuò)散。血源性感染傳播概率高，可達(dá)100%。③母嬰傳播：包括：經(jīng)胎盤(pán)、產(chǎn)道或哺乳等方式引起的傳播，不經(jīng)過(guò)治療干預(yù)的母嬰垂直傳播在歐洲約為15%，在非洲約為45%，美國(guó)為20%～30%。一般的社交接觸，包括握手、共同進(jìn)餐、禮節(jié)性接吻、游泳，以及昆蟲(chóng)叮咬是不會(huì)傳染HIV的。因此，對(duì)HIV既不能掉以輕心，也不必抱有恐懼心理。

世界衛(wèi)生組織1992年確認(rèn)，同性戀是屬于少數(shù)人的自然現(xiàn)象，并不再將其列為心理障礙。中國(guó)政府衛(wèi)生部門(mén)進(jìn)行的一項(xiàng)最新研究調(diào)查顯示，中國(guó)有500萬(wàn)至1000萬(wàn)男性同性戀者。處于性活躍期的中國(guó)男性同性戀者艾滋病感染率約達(dá)1．35％。男性同性戀艾滋病感染率在中國(guó)艾滋病高危人群中居第二位，僅次于吸毒。河南上蔡縣蘆花崗鄉(xiāng)文樓村查出的艾滋病感染者高達(dá)61%，已進(jìn)入疾病高發(fā)期.吉林省德惠市的宋某在本人不知情的情況下成為艾滋病病毒攜帶者，在2003年1月至2004年6月間，先后15次到血庫(kù)獻(xiàn)血，先后有25人接受宋某血液，而通過(guò)血液和性傳播，宋某至少造成21人染上艾滋病病毒。桂希恩為什么蚊蟲(chóng)不會(huì)傳染艾滋病病毒？蚊蟲(chóng)的叮咬可能傳播其他疾?。ɡ纾狐S熱病、瘧疾等），但是不會(huì)傳播艾滋病病毒。蚊蟲(chóng)叮咬一個(gè)人的時(shí)候，它們并不會(huì)將自己或者前面那個(gè)被吸過(guò)血的人血液注入。它們只會(huì)將自己的唾液注入，這樣可以防止此人的血液發(fā)生自然凝固。它們的唾液中并沒(méi)有艾滋病病毒。而且喙器上僅沾有極少量的血，病毒的數(shù)量極少，不足以令下一個(gè)被叮者受到感染。而且艾滋病病毒在昆蟲(chóng)體內(nèi)只會(huì)生存很短的時(shí)間，不會(huì)在昆蟲(chóng)體內(nèi)不斷繁殖。昆蟲(chóng)本身也不會(huì)得艾滋病。3、致病機(jī)制HIV對(duì)CD4+T細(xì)胞的損傷：直接殺傷作用和免疫病理?yè)p傷，使CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少和功能降低，出現(xiàn)CD4+/CD8+倒置，從而導(dǎo)致免疫功能障礙。4、臨床特點(diǎn)*潛伏期長(zhǎng)，感染至發(fā)病大約10年左右。*臨床感染過(guò)程分為4個(gè)時(shí)期：

1）急性感染期：約2～4周

2）臨床潛伏期：10年左右

3）AIDS相關(guān)綜合征：開(kāi)始出現(xiàn)癥狀

4）免疫缺陷期：典型AIDS期—合并機(jī)會(huì)致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。（1）急性HIV感染期

：HIV初次進(jìn)入機(jī)體開(kāi)始大量復(fù)制和擴(kuò)散，引起病毒血癥。類(lèi)似于急性單核細(xì)胞增多癥或流感，表現(xiàn)為突發(fā)的非特異性病毒感染癥狀（發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大等），癥狀持續(xù)2～4周，自行緩解。

急性期可檢測(cè)到HIV抗原P24，但抗體可能尚未轉(zhuǎn)陽(yáng)。（2）無(wú)癥狀期：持續(xù)6個(gè)月至10年或更長(zhǎng)，病人一般無(wú)臨床癥狀或癥狀輕微。血清中HIV抗原消失或處于極低水平，抗HIV陽(yáng)性。此期不是靜止期，更不是安全期，病毒持續(xù)增殖，免疫系統(tǒng)漸進(jìn)性衰退。（3）AIDS相關(guān)綜合征期：

隨著免疫系統(tǒng)進(jìn)行性損傷，機(jī)體開(kāi)始出現(xiàn)各種癥狀：（1）持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大；（2）全身癥狀：發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、1/3病人體重減輕10％以上及慢性腹瀉等胃腸道癥狀。（4）典型AIDS期：1）嚴(yán)重細(xì)胞免疫缺陷；2）各種機(jī)會(huì)性感染：卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎、白假絲酵母菌感染、巨細(xì)胞病毒感染等；3）惡性腫瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤等；

5年死亡率約為90%，死亡多發(fā)生在臨床癥狀出現(xiàn)后的2年內(nèi)。AIDS患者常見(jiàn)并發(fā)征及其主要病原體間質(zhì)性肺炎卡氏肺孢菌、EB病毒、巨細(xì)胞病毒腸炎隱孢子菌念珠菌性食管炎白假絲酵母菌、EB病毒腦膜炎新生隱球菌、鼠弓形體、JC病毒皰疹單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒全身性感染結(jié)核分枝桿菌、鳥(niǎo)-胞內(nèi)分枝桿菌、

巨細(xì)胞病毒、新生隱球菌桿狀血管瘤巨細(xì)胞病毒、巴爾通體Kaposi肉瘤人皰疹病毒8型、巨細(xì)胞病毒皮膚癌人乳頭瘤病毒淋巴結(jié)核淋巴瘤孢子絲菌病真菌性角膜炎艾滋病病人與卡波氏肉瘤艾滋病的惡液質(zhì)機(jī)體感染HIV后產(chǎn)生多種抗體，但不能控制病情的發(fā)展。HIV感染也可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答，可以限制病毒感染，但不能完全清除病毒，這與病毒的逃逸免疫作用有關(guān)。

5.免疫性

三、微生物學(xué)檢查法

艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)1．病毒抗體陽(yáng)性，又具有下述任何一項(xiàng)者，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

（1）近期內(nèi)（3-6個(gè)月）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達(dá)38℃一個(gè)月以上；

（2）近期內(nèi)（3-6個(gè)月）體重減輕10%以上，持續(xù)腹瀉（每日達(dá)3-5次）一個(gè)月以上。

（3）卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎（PCR）

（4）卡波濟(jì)肉瘤KS。

（5）明顯的霉菌或其他條件致病感染。

艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)2．若抗體陽(yáng)性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項(xiàng)時(shí)，又具有下述任何一項(xiàng)者，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

（1）CD4/CD8（輔助/抑制）淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值<1，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)下降；

（2）全身淋巴結(jié)腫大；

（3）明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆，辯別能力喪失，或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙。四、防治原則

目前尚無(wú)滿(mǎn)意治療措施，預(yù)防是控制該病的關(guān)鍵。

12月1日是世界艾滋病日1）廣泛開(kāi)展宣傳教育，普及AIDS的傳播途徑和預(yù)防知識(shí)，提倡安全性生活和遠(yuǎn)離毒品等。2）建立和加強(qiáng)對(duì)HIV感染的監(jiān)測(cè)體系，掌握疫情及控制疾病的流行蔓延。3）加強(qiáng)進(jìn)出口管理，嚴(yán)格國(guó)境檢疫，防止傳入。4）對(duì)供血者和器官捐獻(xiàn)者進(jìn)行HIV抗體檢查，禁止共用注射器、注射針、牙刷和剃須刀等。5）HIV抗體陽(yáng)性的婦女避免懷孕或避免母乳喂養(yǎng)嬰兒。

*核苷類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）、非核苷類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）、蛋白酶抑制劑（PIs），膜融合抑制劑（FI）。*高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（highly

activeanti-retrovial

therapy,

HAART）。*研制安全、有效的HIV疫苗，但目前尚無(wú)有效疫苗上市。治療“四免一關(guān)懷”政策“四免”是指：

1、對(duì)農(nóng)村居民和城鎮(zhèn)居民中經(jīng)濟(jì)困難的艾滋病病人免費(fèi)提供抗病毒治療；

2、提供免費(fèi)自愿咨詢(xún)檢測(cè)；

3、為感染艾滋病病毒的孕婦免費(fèi)提供母嬰阻斷藥物；

4、艾滋病病人的孤兒免費(fèi)上學(xué)；“一關(guān)懷”

是指對(duì)生活困難的艾滋病病人給予生活救濟(jì)與關(guān)懷；加強(qiáng)艾滋病防治知識(shí)的宣傳，避免對(duì)艾滋病感染者和病人的歧視。

第二節(jié)

皰疹病毒（

Herpesviruses）

病毒亞科潛伏細(xì)胞單純皰疹病毒Ⅰ型(HSV-1)α神經(jīng)元細(xì)胞單純皰疹病毒Ⅱ型(HSV-2)水痘－帶狀皰疹病毒(VSV)巨細(xì)胞病毒(CMV)β多種組織人皰疹病毒-6人皰疹病毒-7EB病毒(EBV)人皰疹病毒-8γ淋巴細(xì)胞皰疹病毒是一組中等大小有包膜的DNA病毒，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)100多種。1.有包膜的雙鏈DNA病毒2.多數(shù)在感染細(xì)胞中增殖形成CPE，在感染細(xì)胞核內(nèi)形成包涵體。病毒可通過(guò)細(xì)胞間橋直接擴(kuò)散,感染細(xì)胞可與鄰近未感染的細(xì)胞融合,形成多核巨細(xì)胞。3.傳播途徑多樣：呼吸道、消化道、泌尿生殖道等。4.可引起顯性感染，潛伏感染，整合感染，先天感染皰疹病毒的主要生物學(xué)特征皰疹病毒的結(jié)構(gòu)1.人群感染率高，廣泛存在潛伏感染。2.病人和健康帶毒者是傳染源。3.親密接觸與性接觸為主要的傳播途徑。4.HSV-1一般通過(guò)口腔或污染的手及飛沫感染。5.HSV-2一般通過(guò)性接觸傳播。單純皰疹病毒（herpessimplevirus，HSV）齒齦炎唇皰疹與HSV-1感染有關(guān)的主要疾病與HSV-1感染有關(guān)的主要疾病CTScanAutopsyHerpesSimplexEncephalitis與HSV-2感染有關(guān)的主要疾病生殖器皰疹新生兒皰疹病死率達(dá)80%,存活者往往伴有永久性神經(jīng)損傷。潛伏感染和復(fù)發(fā)HSV原發(fā)感染產(chǎn)生免疫力部分病毒可沿神經(jīng)髓鞘到達(dá)三叉神經(jīng)節(jié)（HSV—1）和骶神經(jīng)節(jié)（HSV—2）以潛伏狀態(tài)與機(jī)體處于相對(duì)平衡，不引起臨床癥狀各種非特異性刺激下，潛伏的病毒激活增殖病毒沿神經(jīng)纖維索下行至感覺(jué)神經(jīng)末梢，至附近表皮細(xì)胞內(nèi)繼續(xù)增殖，引起復(fù)發(fā)性局部皰疹特點(diǎn)是每次復(fù)發(fā)病變往往發(fā)生于同一部位，最常見(jiàn)在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現(xiàn)成群的小皰疹免疫性原發(fā)感染后1周左右血中可出現(xiàn)中和抗體3-4周達(dá)高峰，可持續(xù)多年細(xì)胞免疫起更重要作用

NK細(xì)胞可特異性殺死HSV感染細(xì)胞抗體介導(dǎo)的ADCC效應(yīng)亦可將HSV感染細(xì)胞裂解細(xì)胞毒性T細(xì)胞和各種淋巴分子（如干擾素等）在抗HSV感染中也有重要意義微生物學(xué)檢查病毒分離采取病人口腔、宮頸、陰道分泌液等接種易感細(xì)胞中培養(yǎng)1～2天細(xì)胞腫脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷抗原檢測(cè)用IFA、ELISA等方法直接檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。抗體檢測(cè)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)，ELISA抗體，可用于原發(fā)感染診斷復(fù)發(fā)感染時(shí)很難觀察到抗體效價(jià)上升檢測(cè)脊髓液抗體，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)HSV感染有重要意義防治原則預(yù)防避免同患者接觸防止醫(yī)院內(nèi)感染剖腹產(chǎn)預(yù)防新生兒感染

HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用于人體包膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗基因重組疫苗、多肽疫苗治療國(guó)內(nèi)用HSVgCgD單克隆抗體制成滴眼液，用于治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效

無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷（ACV）對(duì)皰疹病毒選擇性很強(qiáng)的藥物水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）水痘(ChickenPox)病毒經(jīng)呼吸道、結(jié)膜、皮膚等處侵入人體先在局部淋巴結(jié)增殖進(jìn)入血液散布到各個(gè)內(nèi)臟繼續(xù)大量增殖2～3周潛伏期皮膚廣泛發(fā)生丘疹，水皰疹和膿皰疹帶狀皰疹（Shingles）兒童時(shí)期患過(guò)水痘愈合病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或腦感染神經(jīng)節(jié)中機(jī)體免疫力下降等條件刺激病毒沿感覺(jué)神經(jīng)軸索下行該神經(jīng)所支配的皮膚細(xì)胞內(nèi)增殖在皮膚上沿著感覺(jué)神經(jīng)的通路發(fā)生串聯(lián)的水皰疹，形似帶狀Relationshipbetweenvaricellaandzoster微生物檢查及防治水痘一帶狀皰疹的臨床癥狀典型，一般不需作微生物學(xué)診斷VZV減毒活疫苗預(yù)防水痘感染和傳播有良好效果治療可用無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素第三節(jié)狂犬病病毒Rabiesvirus狂犬病病毒屬于彈狀病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒屬（lyssavirus）是一種嗜神經(jīng)性病毒可以引起犬、貓和多種野生動(dòng)物的自然感染，并可通過(guò)動(dòng)物咬傷或密切接觸等形式在動(dòng)物間或動(dòng)物人類(lèi)間傳播而引起狂犬病狂犬?。╮abies）又稱(chēng)恐水癥（hydrophobia），是一種人畜共患的自然疫原性疾病是目前死亡率最高的傳染病，一旦發(fā)病，死亡率近乎100%至今尚無(wú)有效的治療方法預(yù)防狂犬病的發(fā)生尤其重要病毒復(fù)制病毒包膜表面糖蛋白G與神經(jīng)細(xì)胞表面乙酰膽堿受體（acetylcholinereceptor，AchR）特異結(jié)合后，促進(jìn)病毒吸附。引起吸附病毒部位的細(xì)胞膜內(nèi)陷、包裹病毒穿入細(xì)胞。進(jìn)而通過(guò)膜融合以及脫衣殼的過(guò)程將病毒核酸（-ssRNA）釋放至細(xì)胞漿中。隨后病毒-ssRNA分別指導(dǎo)病毒基因的mRNA轉(zhuǎn)錄以及蛋白的合成。合成互補(bǔ)正鏈RNA作為模板復(fù)制子代病毒的-ssRNA。病毒-ssRNA與蛋白質(zhì)裝配成核衣殼。以出芽形式釋放出病毒顆粒，同時(shí)獲得包含G蛋白和M2蛋白的病毒包膜。內(nèi)基小體（Negribody）

狂犬病病毒在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞（主要是大腦海馬回的錐體細(xì)胞）中增殖時(shí)，可以在細(xì)胞漿中形成一個(gè)或多個(gè)、圓形或橢圓形、直徑為20nm～30nm的嗜酸性包涵體可以作為輔助診斷狂犬病的指標(biāo)防治原則Preventionprinciples捕殺野犬，加強(qiáng)家犬管理，普及家犬疫苗接種。高危人群（獸醫(yī)、飼養(yǎng)員）注意個(gè)人防護(hù)。人咬傷后，應(yīng)做：處理傷口用清水、3%～5%肥皂水或0.1%新潔爾滅充分清洗傷口嚴(yán)重咬傷者較深的傷口，應(yīng)該對(duì)傷口深部進(jìn)行灌流清洗，再用75%乙醇或碘酊涂擦消毒

接種狂犬病病毒疫苗狂犬病病毒滅活疫苗(humandiploidcellvaccine，HDCV)進(jìn)行全程免疫分別于接種第0、3、7、14和28天進(jìn)行肌肉（三角肌或大腿前側(cè)肌肉）注射被動(dòng)免疫制劑使用在傷口嚴(yán)重等特殊情況下，應(yīng)聯(lián)合使用人抗狂犬病免疫球蛋白（rabiesimmuneglobulin，RIG）或馬抗狂犬病血清進(jìn)行被動(dòng)免疫（passiveimmunization）