內(nèi)分泌生理第二節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功能第一節(jié)激素第五節(jié)甲狀旁腺和甲狀腺C細(xì)胞第四節(jié)甲狀腺第六節(jié)腎上腺第四十三章內(nèi)分泌生理第三節(jié)垂體第七節(jié)胰島第八節(jié)松果體、胸腺及前列腺素內(nèi)分泌生理概述

體內(nèi)各個(gè)器官、組織及細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育等生理活動(dòng)主要是在兩大系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下完成的，即神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)，它們分別完成了機(jī)體生理活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。內(nèi)分泌系統(tǒng)通過內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素（hormone)來對(duì)組織器官的生理活動(dòng)進(jìn)行體液調(diào)節(jié),從而使機(jī)體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化.體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：緩慢、廣泛和持久。內(nèi)分泌生理內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成：

由內(nèi)分泌腺和一些散在的內(nèi)分泌細(xì)胞組成。

機(jī)體重要的內(nèi)分泌腺:

腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。

內(nèi)分泌生理內(nèi)分泌生理

腺：以腺上皮為主要成分組成的器官。腺上皮是專門行使分泌功能的上皮。腺的分類：外分泌腺（有管腺）：有導(dǎo)管與表面的上皮聯(lián)系，腺的分泌物經(jīng)導(dǎo)管排到身體表面或器官的官腔內(nèi)。如汗腺、唾液腺等。內(nèi)分泌腺（無管腺）：在胚胎發(fā)生過程中，不形成導(dǎo)管，腺細(xì)胞呈索狀或團(tuán)狀排列，細(xì)胞間有豐富的血管或淋巴管，腺的分泌物（hormone)直接進(jìn)入細(xì)胞周圍的血管或淋巴管，隨血液或淋巴液運(yùn)送到靶組織或靶細(xì)胞。內(nèi)分泌生理第一節(jié)激素激素(hormone,h)：由內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳遞到靶細(xì)胞，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用。內(nèi)分泌生理激素的傳遞方式：遠(yuǎn)距分泌(telecrine)：h分泌后經(jīng)血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用。旁分泌(paracrine)：

h分泌后由組織液擴(kuò)散而作用于鄰近的細(xì)胞。自分泌(autocrine)：

h分泌后在局部組織液擴(kuò)散又返回作用于自身，對(duì)自身起反饋調(diào)節(jié)作用。神經(jīng)分泌（neurocrine)：神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞合成的激素經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)侥┥叶置?，再到靶?xì)胞。（神經(jīng)激素，neurohormone).

內(nèi)分泌生理一、激素的分類(一)含氮激素1.肽類和蛋白質(zhì)類激素:

2.胺類激素:(二)類固醇(甾體)激素

腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素。主要有下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、腺垂體激素、胰島素、降鈣素、胃腸激素等。

由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(膽固醇衍生物：1,25-二羥維生素D3)。內(nèi)分泌生理二、激素作用的共同特點(diǎn)（一）信息傳遞作用：是化學(xué)性傳遞。激素只能對(duì)靶組織的生理過程起加強(qiáng)或減弱作用。

血液中h的濃度一般都在ng/100ml甚至pg/100ml數(shù)量級(jí)。當(dāng)激素與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用。如下丘腦的0.1μgCRH→腺垂體釋放1μgACTH→腎上腺皮質(zhì)分泌40μg糖皮質(zhì)激素=放大400倍。（三）激素的高效能生物放大作用（二）激素作用的相對(duì)特異性：體內(nèi)大部分激素作用的范圍是比較廣泛的，但有些激素只選擇性地作用于某些器官組織和細(xì)胞，此稱為激素的相對(duì)特異性,被激素選擇性作用的組織稱為靶組織。內(nèi)分泌生理1.協(xié)同作用：生長(zhǎng)激素→[血糖↑]←糖皮質(zhì)激素2.拮抗作用：胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素3.允許作用(permissiveaction)：激素本身對(duì)某組織細(xì)胞沒有直接作用,但在它存在的條件下,可使另一激素的作用明顯增強(qiáng).

如高濃度的孕酮能與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)同一受體→減弱醛固酮的效應(yīng)。4.競(jìng)爭(zhēng)作用：如糖皮質(zhì)激素對(duì)血管平滑肌并無直接收縮作用，但在它存在的條件下，NE的縮血管效應(yīng)就明顯增強(qiáng).機(jī)制:平滑肌細(xì)胞膜NE受體增加;促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)cAMP↑

。（四）激素間的相互作用內(nèi)分泌生理三、激素作用的機(jī)制：內(nèi)分泌生理(一)含氮激素作用的機(jī)制—第二信使學(xué)說

第二信使學(xué)說：含氮激素是第一信使（firstmessenger),與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶（adenylylcyclase,AC),在Mg2+存在的條件下，AC催化ATP轉(zhuǎn)變成cAMP,cAMP作為第二信使（secondemessenger),再激活依賴cAMP的蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA),進(jìn)而催化細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，引起細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)改變，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)。第二信使：cAMP、cGMP、IP3、DG及Ga2+蛋白激酶:PKA;PKC;PKG2條通路：G蛋白（guaninenuecleotide-bingdingregulatoryprotein,Gprotein)偶聯(lián)受體介導(dǎo)；

1條通路：酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)內(nèi)分泌生理1、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模式（CRH,TSH)激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(à與β、γ亞單位分離)激活cAMP依賴的蛋白激酶A內(nèi)分泌生理2、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP3/DG第二信使模式(OXT，PRL)激素（第一信使）結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體興奮性G蛋白(GS

)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)內(nèi)分泌生理3、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)-受體酪氨酸激酶信號(hào)通路模式（insulin，GH）注：受體與酶是同一蛋白分子胰島素、生長(zhǎng)因子與受體酪氨酸激酶結(jié)合細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)

膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性內(nèi)分泌生理(二)類固醇激素的作用機(jī)制

—

基因表達(dá)學(xué)說

激素進(jìn)入細(xì)胞膜內(nèi)與胞漿受體結(jié)合成H-RH-R復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)H-R復(fù)合物與核內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過程生成新的mRNA細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)H-R復(fù)合物內(nèi)分泌生理四、激素的分泌及其調(diào)節(jié)（一）激素分泌的周期性和階段性:激素的分泌具有明顯的時(shí)間節(jié)律性，因此，血中激素的濃度也就呈現(xiàn)出以日、月、年為周期的波動(dòng)。這種周期性波動(dòng)受中樞神經(jīng)的生物鐘控制。內(nèi)分泌生理ACTH分泌的日節(jié)律內(nèi)分泌生理（二）激素在血液中的形式、代謝和濃度：激素在血液中以游離型和結(jié)合型兩種形式存在。前者有生理活性。游離型增多時(shí)可以轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合型，后者在肝代謝和由腎臟排泄比游離型慢，從而延長(zhǎng)激素的作用時(shí)間。血中激素的濃度是判斷內(nèi)分泌腺功能的一項(xiàng)指標(biāo)。（三）激素分泌的調(diào)節(jié)：閉環(huán)、開環(huán)、自身調(diào)節(jié)、其他調(diào)節(jié)（神經(jīng)、體液等）。內(nèi)分泌生理復(fù)習(xí)思考題

1.主要內(nèi)分泌腺體有哪些？散在的內(nèi)分泌細(xì)胞分布在哪些器官？

2.簡(jiǎn)述含氮激素與類固醇激素的作用機(jī)制。３.簡(jiǎn)述激素作用的共同特征。

4.敘述激素間的相互作用.內(nèi)分泌生理第二節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功能一、下丘腦與腺垂體（一）垂體門脈下丘腦神經(jīng)垂體下丘腦垂體束下丘腦腺垂體垂體門脈內(nèi)分泌生理(二)下丘腦調(diào)節(jié)肽

由下丘腦“促垂體區(qū)”(視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞合成與分泌的。這些激素或因子控制腺垂體激素的分泌。內(nèi)分泌生理

二、下丘腦與神經(jīng)垂體結(jié)構(gòu)和功能的聯(lián)系下丘腦的視上核和室旁核合成以下2種激素，視上核以合成升壓素為主，室旁核以合成催產(chǎn)素為主。合成后經(jīng)下丘腦垂體束運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存，當(dāng)受到適宜刺激時(shí)就釋放出來，進(jìn)入血液循環(huán)。1、催產(chǎn)素（oxytocin,OXT)2、升壓素(vasopressin,VP),又稱為抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)內(nèi)分泌生理第三節(jié)垂體一、腺垂體

腺垂體激素有：生長(zhǎng)激素、催乳素、促黑(色素細(xì)胞)激素、促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黃體生成素)。(一)

生長(zhǎng)激素（growthhormone,GH)

生長(zhǎng)激素有較強(qiáng)的種屬差異，除猴生長(zhǎng)激素外，其余動(dòng)物的生長(zhǎng)激素對(duì)人無效。靜息狀態(tài)下，血清中成年男性GH濃度為1～5μg/L(女性略高于男性)。

GH的分泌呈脈沖節(jié)律性(1～4h/脈沖)，睡眠時(shí)分泌明顯增加。內(nèi)分泌生理機(jī)制異常促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂→促進(jìn)骨骼和肌肉的生長(zhǎng)發(fā)育,但對(duì)腦的生長(zhǎng)發(fā)育無影響。幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)脂肪分解GH能促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量促糖利用GH生理量可刺激胰島素分泌→↑糖的利用；抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿1、生長(zhǎng)激素的作用內(nèi)分泌生理2、生長(zhǎng)激素的作用機(jī)制：生長(zhǎng)激素（GH）生長(zhǎng)激素介質(zhì)（somatomedin,SM），又稱為胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)誘導(dǎo)產(chǎn)生肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上的IGF-Ⅰ受體促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝注1：

GH的促生長(zhǎng)作用是通過IGF－Ⅰ實(shí)現(xiàn)的。內(nèi)分泌生理3、生長(zhǎng)激素的分泌調(diào)節(jié)：

下丘腦GHRHGHRIH

腺垂體IGFGH甲狀腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸、脂肪酸升高慢波睡眠應(yīng)激刺激、運(yùn)動(dòng)⑴下丘腦激素：⑵IGF的反饋調(diào)節(jié)：⑶代謝產(chǎn)物：⑷睡眠：慢波睡眠⑸運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激、激素：cAMP/Ca2+（第二信使）內(nèi)分泌生理

(二)催乳素(prolactin,PRL)1、作用（1）對(duì)乳腺的作用：促進(jìn)青春期女性乳腺的發(fā)育。雌激素、孕激素、GH、insulin也有此作用；

在妊娠期PRL、雌激素、孕激素分泌增加，促使乳腺進(jìn)一步發(fā)育，具備泌乳能力但不泌乳，原因是此時(shí)雌激素和孕激素濃度過高，抑制催乳素的泌乳作用；

分娩后血中雌激素、孕激素明顯↓→催乳素才發(fā)揮始動(dòng)和維持泌乳作用。內(nèi)分泌生理

（2）對(duì)性腺的作用：

①女性：PRL與LH配合，促進(jìn)黃體形成并維持孕激素的分泌。高濃度的PRL通過負(fù)反饋抑制作用→下丘腦分泌GnRH↓→腺垂體分泌FSH、LH↓→抑制排卵。

②男性：PRL能促進(jìn)前列腺和精囊腺的生長(zhǎng)發(fā)育，加強(qiáng)LH促進(jìn)睪酮合成的作用。內(nèi)分泌生理2、PRL分泌的調(diào)節(jié)：

下丘腦PRFPIF

腺垂體

PRL吸吮乳頭(神經(jīng)內(nèi)分泌反射、應(yīng)激刺激、TRH⑴下丘腦激素：PRF、PIF、TRH⑵吸吮乳頭反射：⑶應(yīng)激刺激：注：對(duì)下丘腦分泌的PRF和PIF的提純尚未成功。PIF一般認(rèn)為是多巴胺（DA）。內(nèi)分泌生理(三)促黑激素(MSH)

MSH能促使黑色素細(xì)胞合成黑色素。(四)促甲狀腺素(TSH)

TSH促進(jìn)甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育，腺體增大。(五)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)

ACTH促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長(zhǎng)發(fā)育，并合成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黃體生成素(LH)1、FSH：促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。在男性促進(jìn)精子成熟。

2、LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進(jìn)雄激素分泌。內(nèi)分泌生理腺垂體促激素和外周靶腺激素對(duì)下丘腦起反饋?zhàn)饔?調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌。體內(nèi)外環(huán)境變化(如創(chuàng)傷、大出血、劇烈運(yùn)動(dòng)等),可反射性地影響下丘腦的活動(dòng),從而影響腺垂體激素的分泌。下丘腦-腺垂體-靶腺軸CRH通過cAMP第二信使模式促進(jìn)ACTH合成與分泌。TRH通過IP3第二信使模式促進(jìn)TSH合成與分泌。GnRH通過cAMP第二信使模式促進(jìn)FSH、LH合成與分泌。ADH通過IP3/DG第二信使模式促進(jìn)ACTH合成與分泌。TSH通過cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促進(jìn)T3合成與分泌。AngⅡ通過IP3/DG第二信使模式促進(jìn)醛固酮合成與分泌。ACTH通過cAMP第二信使模式促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成與分泌。內(nèi)分泌生理

二、神經(jīng)垂體

視上核主要合成抗利尿激素(ADH)

；室旁核主要合成催產(chǎn)素(OXT)。

神經(jīng)垂體不含腺體細(xì)胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核、室旁核ADH、OXT和運(yùn)載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運(yùn)載蛋白ADH、OXT和運(yùn)載蛋白釋放Ca2+

在適宜的刺激作用下，視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動(dòng)沿下丘腦-垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體中的N末梢，引起Ca2+內(nèi)流，激素與載體蛋白釋放入血。內(nèi)分泌生理(一)催產(chǎn)素(OXT)

1、OXT的作用：

(1)對(duì)乳腺的作用：使乳腺腺泡和導(dǎo)管肌上皮細(xì)胞收縮，乳汁排出。OXT還可維持乳腺繼續(xù)泌乳。

(2)對(duì)子宮的作用：對(duì)妊娠子宮有強(qiáng)烈收縮作用;對(duì)非孕子宮的收縮作用較小.促進(jìn)精子的運(yùn)行。

2、OXT的分泌調(diào)節(jié)：

(1)吸吮乳頭引起的泌乳：N-體液反射(射乳反射,神經(jīng)內(nèi)分泌反射);(2)分娩時(shí)產(chǎn)道受到壓迫引起催產(chǎn)素釋放：N-體液反射.吸吮乳頭產(chǎn)道壓迫下丘腦N垂體N-體液反射OXT合成、分泌↑內(nèi)分泌生理(二)抗利尿激素(ADH)的作用及作用機(jī)制1、抗利尿作用：ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管管周膜V2受體結(jié)合，通過cAMP第二信使模式促進(jìn)胞漿內(nèi)含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜細(xì)胞膜上，使其水通道數(shù)目增多，水重吸收增多，尿量減少。

2、縮血管作用：ADH分泌過多時(shí)，與血管平滑肌的V1a受體結(jié)合，收縮血管，升高血壓。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導(dǎo)致ADH水平急劇升高的情況下。

內(nèi)分泌生理復(fù)習(xí)思考題1、下丘腦與腺垂體的結(jié)構(gòu)與功能聯(lián)系２、下丘腦與神經(jīng)垂體的結(jié)構(gòu)與功能聯(lián)系３、下丘腦分泌哪些激素？各有何作用？４、腺垂體分泌哪些激素？各有何作用？５、神經(jīng)垂體釋放哪些激素？各有何作用？６、生長(zhǎng)激素的作用及促生長(zhǎng)機(jī)制？

7、ADH的作用及抗利尿機(jī)制？

內(nèi)分泌生理第四節(jié)甲狀腺(thyroidgland)

甲狀腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又稱甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)。在腺體或血液中T4的含量占絕大多數(shù)，但T3的活性比T4強(qiáng)約5倍。

甲狀腺的結(jié)構(gòu)：主要由許多甲狀腺腺泡和腺泡旁細(xì)胞組成。腺泡細(xì)胞分泌甲狀腺激素；腺泡旁細(xì)胞分泌降鈣素。一、甲狀腺激素的合成與代謝內(nèi)分泌生理

甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細(xì)胞內(nèi)合成的。(一)甲狀腺激素的合成

甲狀腺激素的合成步驟:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。I內(nèi)分泌生理1、甲狀腺腺泡攝碘

甲狀腺上皮細(xì)胞攝入I-是主動(dòng)過程。原因有3個(gè)：1.血中I-濃度比甲狀腺內(nèi)低20-25倍。逆濃度差.2.甲狀腺上皮細(xì)胞膜電位為-50mv.逆電位差

3.甲狀腺對(duì)碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細(xì)胞膜上的“碘泵”繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活動(dòng),從而抑制攝碘作用治療甲亢。臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測(cè)甲狀腺的功能狀態(tài)。泵I-I-攝碘-50mV“碘泵”的攝碘實(shí)際上是Na+-K+泵活動(dòng)提供能量完成的，∴是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運(yùn)。ClO4-、SCN-能與I-競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖內(nèi)分泌生理

2、I-的活化

I-活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。

I-的活化是酪氨酸碘化的先決條件。

如果先天缺乏甲狀腺過氧化酶(TPO)，I-不能活化→甲狀腺激素合成障礙→甲狀腺腫。

I-I或I2過氧化酶+TG-酪氨酸-H

3、酪氨酸碘化甲狀腺球蛋白(TG)酪氨酸殘基上的氫原子被活化碘取代，生成MIT

和DIT

。

酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。TG-酪氨酸-I(MIT)過氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化內(nèi)分泌生理4、碘化酪氨酸的偶聯(lián)

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)TPO偶聯(lián)(縮合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)都在過氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的調(diào)控。用抑制TPO活性的藥物(如硫脲嘧啶)→阻斷T4和T3的合成，從而治療甲亢。

上述的碘化和偶聯(lián)(縮合)，都是在同一TG分子上進(jìn)行的，故TG分子上含有多種成分。內(nèi)分泌生理甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體內(nèi)分泌生理

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運(yùn)輸和代謝

1、貯存

合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)（細(xì)胞外）。貯量較大（貯量T4＞T3），可供機(jī)體利用50～120天之久；故使用抗甲狀腺藥物時(shí)，用藥時(shí)間較長(zhǎng)才能奏效。2、釋放

當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細(xì)胞將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細(xì)胞內(nèi)，TG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。內(nèi)分泌生理

3、運(yùn)輸

T3、T4釋放入血后，以結(jié)合型和游離型形式運(yùn)輸。T4主要以結(jié)合型存在(占99％以上)，T3主要以游離型存在。只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的T4與T3在血中保持一定濃度。正常成人血清中T4濃度為51～142nmol/L，T3濃度為1.2～3.4nmol/L。內(nèi)分泌生理4、代謝

T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20％在肝臟、80％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。T4脫碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脫碘→MIT、DIT和不含碘的甲狀腺原氨酸。妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會(huì)使T4脫碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%)影響T4在組織中的生物作用。內(nèi)分泌生理內(nèi)分泌生理二、甲狀腺激素的生物學(xué)作用

主要作用是：促進(jìn)代謝,使產(chǎn)熱↑、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進(jìn)心血管活動(dòng)。(一)對(duì)代謝的影響

1、能量代謝（產(chǎn)熱效應(yīng)）

T3與T4最顯著的作用是加速機(jī)體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝，使機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。其產(chǎn)熱作用主要與Na+-K+-ATP酶活性↑有關(guān)；其次與促進(jìn)脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)。

內(nèi)分泌生理2.對(duì)三大物質(zhì)代謝的影響

(1)蛋白質(zhì)代謝

T3與T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時(shí)則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解(骨骼肌蛋白分解→肌萎縮無力，骨組織蛋白分解→骨質(zhì)疏松、血鈣增加)。

(2)脂肪代謝

T3與T4促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺和胰高血糖素對(duì)脂肪的分解和脂肪酸氧化。雖能促進(jìn)膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。因此，甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。內(nèi)分泌生理

(3)糖代謝

T3與T4生理劑量有降低血糖的作用：

∵能促進(jìn)糖原分解，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的升血糖作用。

甲亢：血糖升高，有時(shí)出現(xiàn)糖尿。T3與T4大劑量時(shí)則有升高血糖的作用：∵能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，促進(jìn)糖原分解，加速脂肪、肌肉等外周組織對(duì)糖的攝取和利用。內(nèi)分泌生理(二)對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的作用☆作用：促進(jìn)組織分化、生長(zhǎng)與發(fā)育成熟(尤其對(duì)腦、長(zhǎng)骨和生殖器官)。在胚胎期～出生后的前4個(gè)月內(nèi)，影響最大。☆

機(jī)制：

嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始；治療呆小病必須在出生后4個(gè)月之內(nèi)補(bǔ)充T4、T3,否則難以奏效。①誘導(dǎo)某些生長(zhǎng)因子的合成，促進(jìn)N元軸突和樹突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長(zhǎng)；②促進(jìn)骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促進(jìn)長(zhǎng)骨和牙齒的生長(zhǎng)發(fā)育；③促進(jìn)腺垂體分泌GH和對(duì)GH有允許作用?！钆R床：內(nèi)分泌生理(三)對(duì)其他器官系統(tǒng)的作用

1.神經(jīng)系統(tǒng)

T4、T3具有促進(jìn)CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。甲亢：煩躁、易激動(dòng)，睡眠差且多夢(mèng)，肌肉纖顫等；甲減：表情淡漠，行為遲緩，記憶力減退。

2.心血管系統(tǒng)

T4、T3能使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。能增加心肌細(xì)胞膜上的β受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP的生成，促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強(qiáng)心肌收縮力。

內(nèi)分泌生理3.甲狀腺素可增加消化管的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌。4.甲狀腺激素對(duì)維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。內(nèi)分泌生理㈠下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸：三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)㈢其他：N、激素等影響㈡甲狀腺自身調(diào)節(jié)下丘腦生長(zhǎng)抑素生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇雌激素+-寒冷、睡眠

應(yīng)激內(nèi)分泌生理內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長(zhǎng)負(fù)反饋

生長(zhǎng)抑素生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇

？—

下丘腦

—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH的作用下丘腦分泌的TRH經(jīng)垂體門脈運(yùn)輸，作用于腺垂體TSH細(xì)胞膜上的特異受體，促進(jìn)TSH的合成與分泌。

雌激素

影響腺垂體分泌TSH的因素還有：

生長(zhǎng)抑素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素抑制腺垂體分泌TSH；

雌激素增強(qiáng)腺垂體對(duì)TRH的反應(yīng)。內(nèi)分泌生理

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長(zhǎng)負(fù)反饋？—

下丘腦

—2.TSH的作用

TSH的作用是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。當(dāng)TSH與甲狀腺腺細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后，通過cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促進(jìn)T3、T4合成與釋放。

內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠交感神經(jīng)

內(nèi)分泌生理

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長(zhǎng)負(fù)反饋？—

下丘腦

—3.T3、T4的反饋調(diào)節(jié)

血液中游離的T3、T4濃度升高時(shí)，與腺垂體的TSH細(xì)胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)某種抑制性蛋白質(zhì)的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TRH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓。從而保持血中T3、T4濃度相對(duì)恒定。內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負(fù)反饋?zhàn)饔谩鶷SH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大,引起地方性甲狀腺腫。長(zhǎng)期缺乏碘內(nèi)分泌生理（二）自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用：交感神經(jīng)興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放，副交感神經(jīng)興奮作用相反。（三）寒冷刺激可導(dǎo)致甲狀腺激素合成和分泌增加，此屬于開環(huán)調(diào)節(jié)。(四)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)☆

概念：對(duì)一定范圍內(nèi)血碘濃度的變化，甲狀腺具有自身調(diào)節(jié)攝碘及合成、釋放甲狀腺素的功能，稱為自身調(diào)節(jié)。血碘濃度過高時(shí)，可抑制甲狀腺激素的合成與釋放；當(dāng)攝碘不足時(shí)，則產(chǎn)生相反的變化。

內(nèi)分泌生理

給人大量碘，可暫時(shí)抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管容積。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備?！钚?yīng)：●

當(dāng)血碘濃度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺的攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低。注：過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng)。

●若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對(duì)高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加?！?/p>

臨床：內(nèi)分泌生理復(fù)習(xí)思考題

1.簡(jiǎn)述甲狀腺激素合成、貯存？

2.甲狀腺激素有何作用？幼年時(shí)期及成年時(shí)期甲狀腺素缺乏分別會(huì)引起什麼疾??？

3.敘述甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)

4.腺垂體切除后，甲狀腺的結(jié)構(gòu)及功能有何改變？?jī)?nèi)分泌生理

第五節(jié)甲狀旁腺與甲狀腺C細(xì)胞

甲狀旁腺合成和分泌的甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH),甲狀腺C細(xì)胞合成和分泌的降鈣素(calcitonin,CT)，以及1,25-二羥維生素D3共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝，維持血鈣、血磷的正常水平。

PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。

CT具有降低血鈣、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3

具有升高血鈣和血磷的作用。

甲狀腺手術(shù)不慎,切除了甲狀旁腺，血鈣濃度將下降,神經(jīng)、肌肉的興奮性異常增高，將引起手足搐搦，最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息死亡。內(nèi)分泌生理

一、甲狀旁腺激素的作用

(一)促進(jìn)骨鈣入血，血鈣

1、快速效應(yīng)：骨液中Ca2+的泵入血。

PTH作用數(shù)分鐘，骨液中的Ca2+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而使骨細(xì)胞膜上的Ca2+泵活動(dòng)增強(qiáng)，Ca2+入血。

2、延緩效應(yīng)：破骨細(xì)胞溶骨作用的Ca2+入血。

PTH作用后12～14h開始促進(jìn)破骨細(xì)胞的數(shù)量和溶骨作用，骨組織溶解，鈣、磷入血。內(nèi)分泌生理

(二)促進(jìn)腎小管重吸收鈣：

PTH促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。

(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血鈣:

PTH激活腎1α-羥化酶，促進(jìn)25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3內(nèi)分泌生理

1，25-(OH)2-D3

的作用：

Ⅰ.刺激成骨細(xì)胞的活動(dòng)→促骨鈣沉積和骨的形成；

Ⅱ.當(dāng)血鈣降低時(shí)，又能提高破骨細(xì)胞的活動(dòng)，增強(qiáng)骨的溶解，釋放骨鈣入血，使血鈣升高;Ⅲ.增強(qiáng)PTH對(duì)骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏時(shí)，PTH的作用明顯減弱。

Ⅳ.促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收。內(nèi)分泌生理二、降鈣素(CT)的作用

降低血鈣和血磷

1.抑制破骨細(xì)胞的生成及其溶骨作用抑制骨原始細(xì)胞轉(zhuǎn)化成破骨細(xì)胞，并抑制破骨細(xì)胞的溶骨作用，減弱骨組織溶解，降低血鈣、血磷。

2.促進(jìn)成骨細(xì)胞的成骨作用增進(jìn)成骨細(xì)胞的活動(dòng)，促進(jìn)骨組織鈣化,鈣磷沉積增加，降低血鈣、血磷。

3.抑制腎小管對(duì)鈣、磷、鈉、氯的重吸收。

內(nèi)分泌生理作用破骨細(xì)胞的活動(dòng)→溶骨作用成骨細(xì)胞的活動(dòng)→成骨作用腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣腎近曲小管重吸收磷腸粘膜吸收鈣1,25-(OH)2-D3CTPTH++++++++-----PTH→升高血鈣、降低血磷。CT→降低血鈣、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→升高血鈣、升高血磷。

總結(jié)一、影響鈣、磷激素的作用+內(nèi)分泌生理因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----總結(jié)二、影響鈣、磷的激素的調(diào)節(jié)血鈣血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生長(zhǎng)激素、催乳素糖皮質(zhì)激素兒茶酚胺、CT進(jìn)食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生長(zhǎng)抑素、血[Mg2+]↑-內(nèi)分泌生理復(fù)習(xí)思考題

1.試述甲狀旁腺素的作用。

2.試述降鈣素的分泌、作用。

3.試述1,25-(OH)2-D3的生成、作用。注：1,25-(OH)2-D3的生成：

皮膚中的7-脫氫膽固醇在日光紫外線的照射下轉(zhuǎn)化成VD3（無活性）,后者也可以來自于動(dòng)物食品，VD3在肝羥化轉(zhuǎn)化成25-OH-D3，后者在腎的1α-羥化酶的作用下轉(zhuǎn)化成1,25-(OH)2-D3（有活性），而PTH能促進(jìn)1α-羥化酶的活性。內(nèi)分泌生理第六節(jié)腎上腺

包括腎上腺皮質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)一、腎上腺皮質(zhì)(一)皮質(zhì)激素球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮，aldosterone)

束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇,cortisol）網(wǎng)狀帶：可分泌糖皮質(zhì)激素和少量性激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇)。

內(nèi)分泌生理

運(yùn)輸

糖皮質(zhì)激素與血中皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白(CBG)、白蛋白結(jié)合，其中以與CBG結(jié)合為主。

醛固酮與血中白蛋白及CBG結(jié)合很少，主要以游離狀態(tài)存在和運(yùn)輸。

性激素與其專一的結(jié)合蛋白結(jié)合后在血中運(yùn)輸。

滅活在肝臟中滅活，產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝物，隨尿液排出。內(nèi)分泌生理1、糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用

（1）對(duì)物質(zhì)代謝的作用

糖促進(jìn)肝糖原異生抑制胰島素與受體結(jié)合血糖↑分泌↑→類固醇性糖尿蛋白質(zhì)促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解

(特別肌肉蛋白質(zhì))抑制蛋白質(zhì)合成血AA-↑分泌↑→生長(zhǎng)停滯骨質(zhì)疏松創(chuàng)口難愈脂肪促進(jìn)脂肪的分解動(dòng)員脂肪重新分布酮體↑分泌↑→向心性肥胖（Cushing綜合征）水鹽較弱的保鈉排鉀作用;增加GFR，有利于排水.分泌↓→水中毒內(nèi)分泌生理血細(xì)胞促進(jìn)骨髓造血抑制淋巴細(xì)胞生成促附著血管壁的中性粒入血循促進(jìn)機(jī)體對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞的吞噬RBC↑血小板↑淋巴細(xì)胞↓中性粒細(xì)胞↑嗜酸性粒細(xì)胞↓治療白血病胃屏障促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮細(xì)胞脫落破壞胃粘膜屏障誘發(fā)或加劇胃潰瘍循環(huán)增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性(允許作用)提高血管的緊張性和維持血壓機(jī)能低下→血壓↓神經(jīng)提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性小劑量→欣快感，大劑量→思維不能集中、煩燥和失眠（2）對(duì)其他組織器官的作用內(nèi)分泌生理（3）在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：

機(jī)體受到有害刺激(如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等)時(shí)→下丘腦→垂體→腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)稱應(yīng)激反應(yīng)；而緊急情況(如失血、巨痛)時(shí)→交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)，稱應(yīng)急反應(yīng)。內(nèi)分泌生理(二)糖皮質(zhì)激素的生理作用

→血糖濃度↑下面的7幅為糖皮質(zhì)激素作用的詳解，供自學(xué)用供自學(xué)用-1

1.對(duì)物質(zhì)代謝的作用

(1)糖：

促進(jìn)肝糖原異生

抑制胰島素與受體結(jié)合（外周組織對(duì)糖的攝取和利用↓）糖皮質(zhì)激素具有抗胰島素的作用。

糖皮質(zhì)激素分泌不足時(shí)，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。內(nèi)分泌生理(2)蛋白質(zhì)：促進(jìn)肝外組織(特別肌肉)

蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。

皮質(zhì)醇分泌過多，則會(huì)引起生長(zhǎng)停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄，骨質(zhì)疏松，淋巴組織萎縮及創(chuàng)口愈合延緩等現(xiàn)象。(3)脂肪：

促進(jìn)脂肪的分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)氧化過程，有利于糖異生。

皮質(zhì)醇分泌過多，動(dòng)員脂肪重新分布→“滿月臉”“向心性肥胖”(Cushing綜合征)。供自學(xué)用-2內(nèi)分泌生理2.對(duì)其他組織器官的作用

(1)血細(xì)胞：能增強(qiáng)骨髓造血功能→紅細(xì)胞↑、血小板↑。當(dāng)糖皮質(zhì)激素增多時(shí)，病人紅細(xì)胞↑，加上皮膚菲薄，常有多血質(zhì)外貌。能抑制淋巴細(xì)胞的有絲分裂和促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡→淋巴細(xì)胞↓。通過促進(jìn)附著血管壁的中性粒細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)→中性粒細(xì)胞↑。通過增加肺和脾對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞的貯留→嗜酸性粒細(xì)胞↓。

供自學(xué)用-3內(nèi)分泌生理

(3)心血管系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性(允許作用)，有利于提高血管的緊張性和維持血壓。糖皮質(zhì)激素對(duì)離體心臟有加強(qiáng)作用，對(duì)在體心臟的作用不明顯。

腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下,可出現(xiàn)低血壓。

(4)神經(jīng)系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素具有提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的作用。

小劑量可引起欣快感，大劑量則引起思維不能集中、煩燥不安和失眠等癥狀。

(2)胃粘膜屏障：

糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮細(xì)胞脫落。

胃病患者慎用糖皮質(zhì)激素，以防誘發(fā)或加劇胃潰瘍。供自學(xué)用-4內(nèi)分泌生理(

3.對(duì)水鹽代謝的作用:

糖皮質(zhì)激素對(duì)水鹽代謝的影響類似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮質(zhì)激素能抑制ADH的分泌和降低入球小動(dòng)脈血管阻力，增加腎小球?yàn)V過率(GFR)，尿量增加。

腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下,腎排水非常緩慢，甚至發(fā)生水中毒。

4.抗炎癥和抗過敏作用：

糖皮質(zhì)激素增強(qiáng)白細(xì)胞溶酶體膜的穩(wěn)定性，減少蛋白水解酶進(jìn)入組織液，減輕對(duì)組織的損傷和炎癥局部的滲出+抑制結(jié)締組織成纖維細(xì)胞的增生→抗炎作用。糖皮質(zhì)激素抑制漿細(xì)胞抗體的生成和組胺的生成→抗過敏作用。供自學(xué)用-5內(nèi)分泌生理

5.應(yīng)激反應(yīng)中的作用

機(jī)體遭受有害刺激(如感染、中毒、創(chuàng)傷等)時(shí):導(dǎo)致垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)稱為應(yīng)激反應(yīng)(stressreaction)，切除腎上腺皮質(zhì)時(shí)，機(jī)體對(duì)應(yīng)激刺激的抵抗力明顯減弱，嚴(yán)重時(shí)可危及生命；而緊急情況(如失血、巨痛)時(shí)，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)，稱為應(yīng)急反應(yīng)(emergencyreaction)。

在面臨有害刺激時(shí)，二種反應(yīng)是相輔相成，共同提高機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力。應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH、糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)參與的非特異性反應(yīng)。供自學(xué)用-6內(nèi)分泌生理糖皮質(zhì)激素在應(yīng)激反應(yīng)中的主要作用：

①減少有害介質(zhì)（緩激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的產(chǎn)生；②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對(duì)腦、心臟重要器官的供應(yīng)。③對(duì)兒茶酚胺有允許作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，升高血壓。總之，糖皮質(zhì)激素的作用廣泛而復(fù)雜，主要?dú)w納為：5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小板)；4抗(抗炎、抗過敏、抗免疫排斥反應(yīng)、抗休克)；3減(減淋巴細(xì)胞、減嗜酸粒細(xì)胞、減嗜堿粒細(xì)胞)；1怪(向心性肥胖)。供自學(xué)用-3內(nèi)分泌生理有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)負(fù)反饋—

下丘腦

—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（1）CRH的作用當(dāng)機(jī)體受到有害刺激，下丘腦分泌的CRH,經(jīng)垂體門脈運(yùn)輸，作用于腺垂體ACTH細(xì)胞膜上CRH-R1受體,促進(jìn)ACTH的合成與分泌。

CRH對(duì)CRH本身也有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

—短負(fù)反饋？2、糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)內(nèi)分泌生理有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)負(fù)反饋—

下丘腦

——短負(fù)反饋？下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（2）ACTH的作用腺垂體分泌的ACTH與腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，通過cAMP第二信使模式促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成與分泌。

ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育。

ACTH也具有促進(jìn)黑素細(xì)胞產(chǎn)生黑色素的作用。

ACTH對(duì)CRH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。內(nèi)分泌生理內(nèi)分泌生理有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)負(fù)反饋—

下丘腦

——短負(fù)反饋？下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（3）糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí)，由于其負(fù)反饋?zhàn)饔?，ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。因此，停藥應(yīng)逐漸減量。內(nèi)分泌生理

受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性(晨后高午后低)分泌。

這也許是16時(shí)后易發(fā)生工作、交通事故的生理性因素。3、糖皮質(zhì)激素的分泌節(jié)律內(nèi)分泌生理（二）鹽皮質(zhì)激素作用：1.調(diào)節(jié)水鹽代謝：保鈉、保水、排鉀；

2.增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，此作用強(qiáng)于糖皮質(zhì)激素。分泌的調(diào)節(jié)：1.腎素-血管緊張素