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**理論**

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二二二二二二二=========二=二二二二二二二第1======================

1.何謂介入心臟病學(xué)？它包括哪些方面？

------------------參考答案--------------------

答：介入心臟病學(xué)使專門研究通過體外操作心導(dǎo)管進(jìn)行心臟病

的診斷和治療的學(xué)科。它包括心導(dǎo)管檢查技術(shù)，冠狀動(dòng)脈介入

性診斷和治療，以皮球囊瓣膜成形術(shù)，先天性心臟病介入治療,

心臟電生理檢查和導(dǎo)管射頻消融術(shù)，人工心臟起搏。

================第2道辯題=================

2.心源性暈厥最常見的原因有哪些？

答：因心臟輸出量的突然減少而發(fā)生的暈厥。常見的病因有心

率失常：完全房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、陣發(fā)性室性或室上

性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)或顫動(dòng)等；心臟搏出障礙：急性心包壓

塞、急性心肌梗塞與心絞痛、左房粘液瘤、主動(dòng)脈或頸動(dòng)脈高

度狹窄等。

=======================第3道辯題二二=二===================

3.什么是射頻消融術(shù)？其機(jī)制是什么？

------------------參考答案--------------------

答：射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心

肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各種頑

固性快速心律失常的一種介入性治療方法。

射頻電流可產(chǎn)生三種不同的物理效應(yīng)：1.電切作用；2.電

凝作用；3.電脫水作用；射頻消融利用的是電脫水作用。電流

通過組織升溫，慢慢將細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞間水分脫干，導(dǎo)致組織凝

固性壞死，達(dá)到治療的目的。

======================第4道辯題=======================

4.什么是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)？

------------------參考答案--------------------

答：主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）是指將一帶氣囊的導(dǎo)管，自

股動(dòng)脈逆行插入到左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端的降主動(dòng)脈，以心電

圖同步控制進(jìn)行規(guī)律性充氣、放氣，以增加心腦血液灌注的方

法。其機(jī)制是在心臟收縮時(shí)氣囊萎陷，減低心臟射血阻抗（左

室后負(fù)荷），當(dāng)心臟舒張時(shí)，氣囊膨脹，使近端的主動(dòng)脈內(nèi)舒

張壓增高，以增加心腦灌注壓而提高血供，IABP通過減輕心臟

后負(fù)荷、降低心肌氧耗，同時(shí)增高舒張壓而增加冠脈流量，有

利于心功能不全患者心功能的改善。

=========================^55ifi^i1^========================

5.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機(jī)制？

------------------參考答案--------------------

答：一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫

奧斯丁-弗林氏雜音(Austin-Flint)。主要是當(dāng)心室舒張時(shí),

大量血液從主動(dòng)脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相

對性二尖瓣狹窄所致，常見于高血壓病和主動(dòng)脈瓣漏的病人。

二是在肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭

姆-斯蒂爾氏雜音(Crabam-steel1),主要是由于肺動(dòng)脈高壓

所致的肺動(dòng)脈擴(kuò)張，引起相對性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，多見于二

尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，艾森曼格綜

合征。

========================^1^6」首)-1-^■—==—=———============

6.簡評測定左心功能.常用指標(biāo)。

------------------參考答案--------------------

答：1.心輸出量：⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量稱

每搏輸出量(60ml?80ml);⑵輸出量：指每分鐘輸出的血量,

正常為5L/min(4.5?6L/min)02.心臟指數(shù):以每一平方米體

積計(jì)算的心輸出量，稱心臟指數(shù),正常為3.0L~3.5L/min?*

3.射血分?jǐn)?shù)，搏出量占心室舒張末期容積的百分?jǐn)?shù)稱為射血分

數(shù)，健康成人為55%?65%。4.心臟作功，左室一次收縮所作的

功稱為搏動(dòng)，可用搏出血液所增加的功能和壓強(qiáng)來計(jì)算。

==================二二二第7道辯題=二==================

7.簡述放射性核素檢查心肌缺血的意義。

------------------參考答案--------------------

答：放射性核素檢查主要包括心肌灌注顯象和核素心血管造影

（心臟血池顯象）。前者可以用銘、鈍使正常心肌顯象，而缺

血壞死區(qū)不顯影的"冷區(qū)"顯象法，也可用得-焦磷酸鹽，使新

鮮壞死區(qū)的顯影，而正常心肌不顯影的"熱區(qū)"顯象法。主要用

來檢測心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌?？啥吭\斷心室

整體與局部的收縮功能。對冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心

室節(jié)段性異?；顒?dòng)或局限性室壁瘤的檢出有較大價(jià)值。

8.闡述心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)胞膜6-受體密度下調(diào)的機(jī)制。

答：正常人心臟含80%pl、20%62受體。受體的密度下調(diào)主要

發(fā)生于61受體，可下調(diào)50%,不包括。2受體和。受體。62受

體活性相對增強(qiáng)，但敏感性降低。心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活,

血去甲腎上腺素（NE）水平增加，且與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

心衰患者慢性暴露于高水平的NE,可使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷損傷心

肌，而NE與01受體的親和力較與62受體大10倍，因此在重度

腎上腺素能應(yīng)激的情況下，61受體密度下調(diào)，可維持心肌細(xì)胞

的活力。

9.按化學(xué)結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？

------------------參考答案--------------------

答：按照化學(xué)結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類：1.雙氫毗唳類；包括

稍苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2.苯烷胺類：代

表藥物維拉帕米；3.苯嘎嗪類：如地爾硫卓。

==

二二=二============二二二二二二二二第1^01—————————————————————————

10.多囊腎引起高血壓病發(fā)生機(jī)制如何？

------------------參考答案--------------------

答：多囊腎引起高血壓機(jī)制是腎內(nèi)囊腫牽拉血管，使血漿腎素

分泌增加，從而激活RAAS,另一方面隨著髓質(zhì)的破壞及前列腺

素分泌細(xì)胞的破壞，體內(nèi)前列腺素生成減少，而前列腺素有明

顯的擴(kuò)血管作用。上述兩方面的作用引起高血壓。成人型腎囊

腫幾乎遲早都要發(fā)生高血壓。

---------------------------第11道■黃辛?)---------------------------

11.0受體阻滯劑的降壓機(jī)制是什么？

------------------參考答案--------------------

答：1.降低心輸出量；2.抑制腎素合成與釋放；3.中樞0受體

被斷使興奮性神經(jīng)無活動(dòng)減少；4.改善中樞神經(jīng)對血管舒縮中

樞的調(diào)節(jié)；5.阻滯突觸前膜B受體使外周交感神經(jīng)末稍釋放腎

上腺素減少；6.調(diào)整壓力感受器的感受水平，防止運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激

時(shí)壓力感受器對兒茶酚胺的反應(yīng)。

=====================第12道辯題======================

12.簡述ATI受體拮抗劑和ACEI不同點(diǎn)有哪些？

------------------參考答案--------------------

答：ATI受體拮抗劑和ACEI不同點(diǎn)在于：ACEI抑制Agll的合成是

通過抑制，非特異性ACE,而ATI受體拮抗劑阻斷AgII與ATI受體

的結(jié)合具有高度特異性。局部組織中AgII的產(chǎn)生不依賴ACE并不

能被ACEI所阻斷，稱之為非經(jīng)典途徑。在血管外膜當(dāng)ACE被抑制

時(shí)，AgI仍可通過GAGE途徑變成Agll來增加血管收縮性；血管

緊張素原在血管內(nèi)凝血出由LPA或在白細(xì)胞內(nèi)由組織蛋白酶G

催化產(chǎn)生All,以上這些酶并不能為ACEI所抑制。但局部產(chǎn)生的

AgII均可被ATI受體拮抗劑所阻滯。

___________________________第13道辯題

13.Lown分級(jí)的內(nèi)容是在么？

------------------參考答案--------------------

答：0級(jí)-無室早；

1級(jí)-室早＜30個(gè)/小時(shí)；

1A級(jí)室早v1個(gè)/分；

1B級(jí)室早＞1個(gè)/分；

2級(jí)-室早》30個(gè)/小叱

3級(jí)-多源性室早；

4級(jí)-連續(xù)（非單發(fā)）性室早（連發(fā)）；

4B級(jí)一連續(xù)三個(gè)或三個(gè)以上室早（短陣室速〕；

5級(jí)一RonT型室早。

---------------------------第14道^至許---------------------------

14.組成傳導(dǎo)系統(tǒng)的特殊心肌細(xì)胞有哪些？

------------------參考答案--------------------

答：起搏細(xì)胞（即P細(xì)胞），過渡細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞。P細(xì)胞具

有起搏功能，主要分布在竇房結(jié)的中央部分。過渡細(xì)胞是P細(xì)胞

與浦肯野細(xì)胞、普通心肌細(xì)胞連接的橋梁，僅有傳導(dǎo)激動(dòng)的作

用。浦肯野細(xì)胞主要是傳導(dǎo)激動(dòng)，位于心肌膜下，形成心內(nèi)膜

下浦肯野纖維網(wǎng)，心肌膜下網(wǎng)的纖維進(jìn)入心室肌纖維形成心肌

內(nèi)網(wǎng)。

15.簡述魏登斯基現(xiàn)象？

------------------參考答案--------------------

答：魏登斯基現(xiàn)象分為魏登斯基易化作用和魏斯基效應(yīng)兩類。

魏登斯基易化作用是原來處于抑制狀態(tài)的傳導(dǎo)組織，在阻止區(qū)

遠(yuǎn)端接受一次強(qiáng)刺激后，使原來受阻的前向傳導(dǎo)激動(dòng)得以通過。

魏登斯基效應(yīng)是指一強(qiáng)刺激突破阻滯區(qū)下傳后，隨后而來的同

側(cè)閾下激動(dòng)能通過該阻滯區(qū)。

===第16道辯題二二:

16.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機(jī)理?

一參考答案--------------------

答：ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩

類。

1.原發(fā)性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為

原發(fā)性S-T段降低。因心肌損害出現(xiàn)心肌復(fù)極向量方向發(fā)生改

變，如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足等引起的S-T降低。

2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時(shí)，心室壁增厚等使心電復(fù)極進(jìn)

行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改變。即在

QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)中S-T段降低，T波倒置。另外在束支傳導(dǎo)阻

滯、預(yù)激癥侯群以及室性異位心搏等情況下，由于激動(dòng)在室內(nèi)

傳導(dǎo)延遲，早除極的心肌比晚除極的心肌提前復(fù)極，部分心肌

的復(fù)極發(fā)生在整個(gè)心室除極結(jié)束之前，致使S-T段偏移、T波方

向與正常相反。

17.簡述心肌M細(xì)胞的心電圖作用？

------------------參考答案--------------------

答：1.M細(xì)胞是指位于心室肌中層一組獨(dú)特的細(xì)胞亞群。其對

心電圖的作用主要表現(xiàn)在LM細(xì)胞可能是產(chǎn)生U波和獲得性長

QT間期綜合征的起源,2.M細(xì)胞J點(diǎn)產(chǎn)生中的作用其在低溫和高

鈣等情況時(shí)易于出現(xiàn);3.M細(xì)胞與心律失常的密切關(guān)系M細(xì)胞在

心律失常的產(chǎn)生中起一個(gè)病理生理作用：①易引起心室肌復(fù)極

和不應(yīng)期的離散，導(dǎo)致壁內(nèi)折返性心律失常。②誘發(fā)早期后除

極（EAD）、延遲后除極（DAD）和觸發(fā)激動(dòng)，以致產(chǎn)生室性異

位搏動(dòng)和室性心動(dòng)過速。③對心室肌的超常期傳導(dǎo)起作用。

=======—==================^18道辯題================

18.簡述蟬聯(lián)現(xiàn)象的現(xiàn)代概念及蟬聯(lián)現(xiàn)象出現(xiàn)的基本條件

------------------參考答案--------------------

答：1.蟬聯(lián)現(xiàn)象的現(xiàn)代概念在激動(dòng)傳導(dǎo)的方向上出現(xiàn)兩條傳

導(dǎo)徑路時(shí)都有可能發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象，傳導(dǎo)的徑路可以是解剖學(xué)的

或是功能性的。激動(dòng)前傳時(shí)，一條徑路處于不應(yīng)期而發(fā)生功能

性阻滯，激動(dòng)沿另一條徑路下傳，激動(dòng)下傳的同時(shí)向阻滯的徑

路產(chǎn)生隱匿性傳導(dǎo)，引起該徑路在下次激動(dòng)到達(dá)時(shí)再一次或連

續(xù)功能性阻滯的心電圖表現(xiàn)，稱之為蟬聯(lián)現(xiàn)象。

2.發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象的基本條件

⑴激動(dòng)傳導(dǎo)方向上出現(xiàn)傳導(dǎo)速度與不應(yīng)期不均衡的兩條徑

路。

⑵基礎(chǔ)心率在原來基礎(chǔ)上常有突然增快的現(xiàn)象或發(fā)生期前

收縮。

⑶基礎(chǔ)心率增快或早搏發(fā)生時(shí)，一條徑路的有效不應(yīng)期長,

激動(dòng)通過兩條徑路傳導(dǎo)的時(shí)間相差40-60ms以上。

⑷室上性激動(dòng)沿不應(yīng)期短的徑路下傳時(shí)，同時(shí)還存在向?qū)?/p>

側(cè)徑路發(fā)生的隱匿性傳導(dǎo)。

===========================第19道辯題===========================

19.簡述Epsilon波

------------------參考答案--------------------

答：Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室發(fā)育不良患者

的心電圖發(fā)現(xiàn)并命名的一個(gè)小波。該波位于QRS波之后，波幅很

低，但能持續(xù)幾十毫秒，是部分右室心肌細(xì)胞除極較晚而形成。

Epsilon波的特點(diǎn)：Epsilon波可以經(jīng)常規(guī)體表心電圖，在VI、

V2導(dǎo)聯(lián)最清楚，也可能出現(xiàn)在V3、V4導(dǎo)聯(lián)，是緊跟QRS波的一種

低幅的棘波或震蕩波，在致心律失常性右室發(fā)育不良的病人中，

約30%可記錄到這種波。

===========================^^2O1M^^^^=================~==~======

20.簡述裂隙現(xiàn)象的發(fā)主機(jī)制？

------------------參考答案--------------------

答：裂隙現(xiàn)象即激動(dòng)在近端的傳導(dǎo)速度可以改變在遠(yuǎn)端的傳導(dǎo)

情況，表現(xiàn)為期前激動(dòng)已不能下傳，而更早的期前激動(dòng)又能下

傳，中間出現(xiàn)不能下傳的裂隙。其發(fā)生的機(jī)制為：L房室間各

水平的不應(yīng)期各不相同，因而影響縱行傳導(dǎo)；2.房室交界區(qū)內(nèi)

可發(fā)生錯(cuò)綜的電干擾現(xiàn)象；3.房室傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)有雙重傳導(dǎo)途徑;

4.迷走神經(jīng)周期性發(fā)放神經(jīng)興奮，使之產(chǎn)生不均勻抑制現(xiàn)象。

=======================^21道辯題====二================

21.低密度脂蛋白（LDL）受體的主要功能是什么？

答：LDL受體的功能是：在血漿中的LDL轉(zhuǎn)運(yùn)到肝外組織時(shí)，與

細(xì)胞膜上的受體結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，被溶酶體分解出自由膽固

醇，為細(xì)胞分裂，腎上腺及性腺合成激素，以及為肝細(xì)胞合成

膽酸提供膽固醇。

現(xiàn)已明確，在正常情況下，細(xì)胞LDL受體的數(shù)量，決定著

血循環(huán)中LDL被清除的速度，細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量反饋地控制著

LDL受體的合成。

=======================第22道辯題======================

22.闡述心肌再灌注損傷的機(jī)制。

------------------參考答案--------------------

答:缺血再灌注過程產(chǎn)生大量氧自由基和細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷。

前者有高度細(xì)胞毒性，可使酶失活和脂質(zhì)過氧化而使細(xì)胞膜受

損。心肌缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣增加但流動(dòng)少，再灌注時(shí)使肌漿網(wǎng)

獲得攝取鈣所需的ATP增加，鈣流動(dòng)增多致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，過

多細(xì)胞內(nèi)的鈣與氧自由基一起是造成再灌注心肌損傷，再灌注

心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。

=======================：第23?辯題二二二==二===============二=

23.急性心肌梗塞有哪虛因素易致室壁瘤？有何血液動(dòng)力學(xué)改

變？

------------------參考答案--------------------

答：急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前

側(cè)壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷者、

并發(fā)心衰者、過早體力活動(dòng)和激素治療者易發(fā)室壁瘤。室壁瘤

面積占左心室總面積20%以上時(shí)就會(huì)發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)改變。其表

現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末壓增高，繼之，左房壓及肺

毛楔壓增高，臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀。

=======================第24道辯題======================

24.簡述急性心肌梗塞時(shí)影響血流動(dòng)力學(xué)的因素。

------------------參考答案--------------------

答：1.梗塞范圍大小：范圍越大血?jiǎng)恿W(xué)改變機(jī)會(huì)越多，左室

受損面積在40%以上，易發(fā)生泵衰或心律失常。

2.心率及心律變化心率＞110次/min,心排血量降低，心率

更快是泵衰的根源。IH。房室傳導(dǎo)阻滯，房顫、快速室率

時(shí)都會(huì)降低心排血量。

3.3.3.血壓變化AMI時(shí)約有30%血壓比過去下降。

4.血容量變化降低和升高，對AMI都不利。

5.藥物影響如洋地黃制劑，腎上腺素，阿托品，血管緊張素

轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等。

======================第25道辯題=====================

25.簡述充血性心力衰竭時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌激活的利與弊

------------------參考答案--------------------

答：充血性心力衰竭時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、腎素一血管緊

張素系統(tǒng)（RAS）活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)

分泌的激活可增強(qiáng)心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管

收縮以維持動(dòng)脈血壓和保證重要臟器的血流。

然而長期活性升高卻有其不利的作用，鈉、水潴留和外周

血管阻力的增加加重心臟的前后負(fù)荷而進(jìn)一步抑制左心功能。

大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用，加重心力衰竭的惡化,

且其活性水平直接與心衰患者的預(yù)后有關(guān)。心力衰竭時(shí)，心房

肽的分泌也有增加，心房肽具有排鈉利尿擴(kuò)血管和抑制腎素和

醛固酮的作用。但在心力衰竭時(shí)，內(nèi)源性心房肽不足以抵銷激

活了的SNS和RAS的強(qiáng)力作用。

=======================第26道辯題=========================

26.簡介血管擴(kuò)張藥按作用機(jī)制和作用部位的分類。

------------------參考答案--------------------

答：L按作用機(jī)制分類：（1）直接作用于血管平滑肌的藥物

如硝酸酯類、硝普鈉；（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明;

（3）拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利；（4）

鈣通道阻斷劑如硝苯毗唳。

2.按作用部位分類：（1）作用于容量血管藥如硝酸酯類;

（2）作用于阻力血管藥酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管

和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。

27.簡述非洋地黃類工嬴t力藥作用機(jī)制及臨床效應(yīng)。

------------------參考答案--------------------

答：1.腎上腺素能受體興奮劑，多巴胺、多巴酚丁胺通過與心

肌細(xì)胞膜上B受體結(jié)合，激活腺昔環(huán)化酶，使cAMP合成增加。

2.磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性使cAMP降解受

阻，cAMP濃度升高。cAMP激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，

開放鈣通道，使鈣內(nèi)流增加，心縮力增強(qiáng)。

臨床效應(yīng)：應(yīng)用cAMP依賴性正性肌力藥。其正性肌力作用均

強(qiáng)于強(qiáng)心或類，且有擴(kuò)張外周血管作用。然而，已有資料表明,

6受體和多巴胺受體激動(dòng)劑僅能產(chǎn)生短期血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，長

期應(yīng)用癥狀和運(yùn)動(dòng)耐量亦無改善，且增加死亡率。

28.評價(jià)心臟泵功能的指標(biāo)有哪些？各指標(biāo)的定義是什么？

-參考答案

答：評價(jià)指標(biāo)有心輸出量、心臟指數(shù)、心力貯備、射血分?jǐn)?shù)和

功（搏功和每分功）。

心輸出量：左或右心室每分鐘搏出的血量。它等于每搏心輸

出量X心率。

心臟指數(shù)：單位體表面積的心輸出量。

心力貯備：心臟能適應(yīng)機(jī)體需要而提高心輸出量的能力，

它可用活動(dòng)時(shí)心臟工作的最大能力與安靜時(shí)的能力之差來表

射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量占左心室舒張末容積的百分比。

___________________________第29道辯題_______

29.酸中毒對心血管會(huì)哪些影響?

-參考答案

答：血漿『濃度增高對心臟和血管產(chǎn)生嚴(yán)重影響:

L1可使毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌及小動(dòng)脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)

性降低，導(dǎo)致阻力血管擴(kuò)張，血壓下降，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克；

2.2.2.H*抑制心肌收縮，甚至引起心力衰竭；

3.酸中毒時(shí)常伴有高血鉀癥，后者可致心律失常，甚至發(fā)生心

臟傳導(dǎo)阻滯或室顫。

MMMMMH?彳彳j(-MMMMMB

30.試述心性水腫的發(fā)森機(jī)理。

------------------參考答案--------------------

答：心性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的是鈉水潴留和毛

細(xì)血管流體靜壓增高。

1.鈉水潴留：心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起

循環(huán)血量減少，腎小球?yàn)V過率降低和腎小管重吸收增加，導(dǎo)致

鈉水潴留。

2.毛細(xì)血管流體靜壓增高：心衰時(shí)體靜脈血壓升高導(dǎo)致毛

細(xì)血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫。引起體

靜脈血壓增高的因素；心收縮力減弱以致排血量減少，不能等

量地將血液搏出，引起心房和靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮,

靜脈血壓升高；鈉水潴留使血容量增多，也可使靜脈血壓增高。

=======================第31道辯題=========================

31.試述左心衰患者出現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制。

------------------參考答案--------------------

答：左心衰會(huì)引起肺淤血和水腫，繼而導(dǎo)致呼吸困難，其產(chǎn)生

機(jī)制如下：

1.肺順應(yīng)性降低，使呼吸肌作功和耗能增加。

2.肺淤血水腫，使肺泡通氣-血流比例失調(diào)，引起低氧血癥，

后者反射性引起呼吸中樞興奮而致呼吸困難。

3.肺毛細(xì)血管壓增高和/或肺間質(zhì)水腫，可刺激肺泡毛細(xì)血管

感受器，反射性引起呼吸中樞興奮而致呼吸困難。

4.當(dāng)肺淤血水腫時(shí)，常伴有支氣管粘膜充血水腫，使呼吸阻力

增大，也是造成呼吸困難的原因。

___________________________第32道辯題___________________________

32.試述應(yīng)激時(shí)心血管親統(tǒng)的變化。

------------------參考答案--------------------

答：心血管系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)的基本變化為心率增快，心肌收縮力

增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高，總外周阻力視應(yīng)激的具體情

況而定。在運(yùn)動(dòng)等狀態(tài)下，交感興奮引起骨骼肌血管擴(kuò)張，可

抵消交感興奮引起的其它部位血管收縮導(dǎo)致的外周阻力上升，

表現(xiàn)為總外周阻力下降。但在失血及心源性休克等應(yīng)激情況下,

外周阻力升高。

心血管系統(tǒng)的上述反應(yīng)主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)。

冠脈血流在應(yīng)激情況下一般是增加的，但精神應(yīng)激有時(shí)可致冠

脈痙攣，尤其是有冠脈病變的基礎(chǔ)上，可致心肌缺血乃至心肌

梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強(qiáng)烈興奮也可使室顫域值下降，易在

冠心病人中誘發(fā)室顫，導(dǎo)致猝死。

========================第33道辯題========================

33.應(yīng)激引起原發(fā)性高血壓的可能機(jī)制是什么？

------------------參考答案--------------------

答：1.應(yīng)激引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮它使外周血管收

縮，阻力升高；使心輸出量增加；激活腎素-血管緊張素-醛固

酮系統(tǒng)，血管緊張素使血管收縮，醛固酮使血量增加，上述機(jī)

制均可使血壓升高。

2.應(yīng)激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為，

高血壓的發(fā)生是遺傳因素和環(huán)境因素長期相互作用的結(jié)果。由

于高血壓的遺傳易感性是多基因的，應(yīng)激可能在多個(gè)環(huán)節(jié)引起

遺傳易感性的激活。

=================第34道辯題================

34.試述休克時(shí)心功能障礙的發(fā)生機(jī)制

參考答案一

答：除了心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它類型的休

克早期，由于機(jī)體的代償，先維持冠狀動(dòng)脈流量，心功能無明

顯下降。但隨著休克發(fā)展，血壓進(jìn)行性下降，冠脈血流減少致

心肌缺血，加上其它因素的影響，心泵功能發(fā)生障礙。具體機(jī)

制如下：

1.冠脈流量下降：休克時(shí)血壓降低和心率增快引起的心室

舒張期縮短，可使冠脈流量減少和心肌供血不足，同時(shí)交感-

腎上腺系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧

增加，加重心肌缺氧。

2.酸中毒和高血鉀使心肌受損。

3.心肌抑制因子使心肌收縮力減弱。

4.心肌內(nèi)的DIC使心肌受損。

5.細(xì)菌毒素通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。

二=======：=====：=：===二第35道辯題================

35.簡述心源性休克的病理生理特點(diǎn)

------------------參考答案--------------------

答：心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（如

室顫等）而導(dǎo)致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術(shù)、心

肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預(yù)后差。

心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低（心臟指

數(shù)＜2.2L/min.）,血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高

（低排高阻型），這是因?yàn)檠獕航档?，使頸動(dòng)脈弓和主動(dòng)脈竇

的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮，致外周

小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力

降低（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出

量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射

性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引

起血壓進(jìn)一步下降。

======================第36道辯題===================

36.試述阿斯匹林的基本作用

答：1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部

的體溫調(diào)節(jié)中樞，表現(xiàn)為血管擴(kuò)張和出汗增加等。用藥后能使

發(fā)熱病人體溫下降，而對正常體溫?zé)o影響。

2.鎮(zhèn)痛作用：作用部位主要在外周，能減弱炎癥時(shí)所產(chǎn)生

的活性物質(zhì)對末梢化學(xué)感受器的刺激，對各種慢性鈍痛如頭痛、

牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛凈效果。

3.抗炎抗風(fēng)濕作用：對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有

肯定療效，但無治療病因的作用。

4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此

作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓

作用。

==================第37道辯題=================

37.硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的主要作用機(jī)理是

什么？

------------------參考答案--------------------

答：1.降低心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有

擴(kuò)張作用。用藥后的綜合結(jié)果是減輕了心臟的前后負(fù)荷，心肌

氧耗明顯降低，有利于消除心絞痛。

2.使冠脈血流量重新分配：硝酸酯類及亞硝酸酯藥物能

增加心內(nèi)膜下供血。心肌內(nèi)膜層血管是由心外膜血管垂直穿

過心肌而行走的，內(nèi)膜層血流易受心室壁肌張力及室內(nèi)壓力

的影響，張力和壓力增高時(shí)，內(nèi)膜層心肌血流減少。心絞痛

發(fā)作時(shí)左室舒張末壓增加，故心內(nèi)膜下缺血最嚴(yán)重。硝酸甘

油等能降低左室舒張末壓，又能舒張較大的心外膜血管，使

血液較易從心外膜流向心內(nèi)膜。同時(shí)該類藥物能明顯舒張較

大的心外膜血管及側(cè)支血管，而對阻力血管的舒張作用微弱。

當(dāng)冠脈痙攣或狹窄時(shí)，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張

狀態(tài)。這樣，在硝酸甘油的作用下，非缺血區(qū)阻力比缺血區(qū)

大，迫使血流從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管而流向缺血區(qū)，從而改

善缺血區(qū)的血流供應(yīng)。

==========二==二二二二二二二二第38道辯題二==二========二==二二=

38.速尿的主要不良反應(yīng)有哪些？

---------------------------------------------參考答案---------------------------------------------------

答：L水電解質(zhì)紊亂長期用藥，可因利尿過度引起水、電解

質(zhì)紊亂，可發(fā)生低血容量、低血鈉、低血氯及低血鉀。低血鉀

在嚴(yán)重頑固水腫病人特別容易發(fā)生。

2.耳毒性：大量靜脈注射或滴注過快時(shí)可出現(xiàn)聽力減退

或暫時(shí)性耳聾。

3.對血液、血壓的影響少數(shù)病人可發(fā)生白細(xì)胞減少和直

立性低血壓。

4.其它：由于本藥能降低尿酸排除，長期用藥可引起高尿

酸血癥，產(chǎn)生急性痛風(fēng)。還可引起可逆性血中尿素氮升高的高

氮質(zhì)血癥。

=======——=—=============^39iM^?=========-=——=========

39.強(qiáng)心忒有負(fù)性頻率作用，其作用機(jī)制是什么？

參考答案一

答：1.由于該類藥用可以改善流動(dòng)力學(xué)，使交感神經(jīng)張力降低

從而減慢心率，這是強(qiáng)心忒正性肌力作用的繼發(fā)性結(jié)果。

2.小劑量強(qiáng)心忒可使竇房結(jié)對迷走沖動(dòng)增敏。

3.大劑量強(qiáng)心忒可直接抑制竇房結(jié)，甚至引起竇性停搏。

4.減慢房室傳導(dǎo)小劑量時(shí)通過刺激迷走神經(jīng)使房室傳

導(dǎo)減慢；大劑量則直接抑制房室結(jié)和房室速。在房顫和房撲時(shí),

強(qiáng)心忒通過減慢房室傳導(dǎo)及延長有效不應(yīng)期，可使房顫或房撲

的一部分細(xì)弱沖動(dòng)消失在房室結(jié)中，從而控制心室率。

40.簡述折返現(xiàn)象及形成折返所具備的基本條件。

------------------參考答案--------------------

答：折返現(xiàn)象是指激動(dòng)興奮了某一部分心肌以后，經(jīng)過分離的

環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的現(xiàn)象。

形成折返必須具備三個(gè)基本條件：

1.有激動(dòng)折返所必需的結(jié)構(gòu)上和（或）功能上的環(huán)行徑路；

2.環(huán)行徑路中有一暫時(shí)性或永久性傳導(dǎo)受抑制的區(qū)域，能出現(xiàn)

單向阻滯；

3.環(huán)行徑路中傳導(dǎo)緩慢，使得激動(dòng)返回阻滯區(qū)的前方時(shí)，原來

發(fā)生興奮的部位已脫離了不應(yīng)期。

=================第41道辯題=================

41.簡述神經(jīng)介質(zhì)及其心臟受體的作用。

------------------參考答案--------------------

答：植物神經(jīng)通過其末梢釋放化學(xué)介質(zhì)，作用于特定受體而發(fā)

揮作用。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，交感神經(jīng)末梢釋放去甲

腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素及小劑量去甲腎上腺素。

乙酰膽堿受體分為M型和N型。心臟及血管平滑肌受體為M型，興

奮M型受體引起竇房結(jié)心率變慢，心臟傳導(dǎo)抑制和心肌收縮力減

弱。腎上腺素能受體分為a和B受體，B受體又分為著受體B

2受體。心肌本身只有腦受體無a受體和62受體。興奮儲(chǔ)受體

引起竇房結(jié)心率加快，房室結(jié)傳導(dǎo)加快，傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期縮短,

增強(qiáng)心房肌和心室肌收縮、傳導(dǎo)和自律性。冠脈壁有OH和6受

體，興奮a受體引起冠脈收縮，興奮6受體則使冠脈擴(kuò)張。

=================第42道辯題================

42.簡述心肌的五大生理特性。

—————.——————————

答：1.興奮性：指心肌細(xì)胞在受到刺激時(shí)具有產(chǎn)生興奮的能力。

2.自律性：心肌細(xì)胞在沒有受到外來刺激的情況下可自動(dòng)

發(fā)生節(jié)律性興奮和特征。

3.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞任何部位產(chǎn)生的興奮不僅可以沿整

個(gè)細(xì)胞膜傳導(dǎo)，而且可以沿細(xì)胞間傳導(dǎo)。

4.不應(yīng)性：心肌細(xì)胞在受到刺激后的某段時(shí)間內(nèi)，如果

給予刺激，心肌細(xì)胞不能象靜止的心肌細(xì)胞那樣發(fā)生反應(yīng)。

5.收縮性：心肌細(xì)胞受到刺激后，先有電活動(dòng)，然后才

有收縮，這個(gè)過程叫做興奮-收縮偶聯(lián)。

二二二二二二二二======二二二二二二二二二二第43道辯題================

43.簡述心臟膈面冠狀動(dòng)脈的供血分布。

---------------------------------------------參考答案---------------------------------------------------

答：心臟膈面冠狀動(dòng)脈供血分布有三種類型。1右優(yōu)勢型：約占

70%,右冠狀動(dòng)脈發(fā)出后降支供應(yīng)膈面心肌的血液。2左優(yōu)勢型:

左冠狀動(dòng)脈發(fā)出后降支供應(yīng)膈面心肌的血液。3均衡型：左、右

冠狀動(dòng)脈各發(fā)出后降支供應(yīng)膈面心肌的血液。后兩型約占30%。

=========================^44M^?=======================

44.簡述冠狀動(dòng)脈走行中的壁動(dòng)脈、肌橋及壁動(dòng)脈在冠脈造影

時(shí)的特殊意義。

關(guān)考卷案

答：人體冠狀動(dòng)脈主干及主要分支走行于心外膜面，有時(shí)它可

被淺層心肌所掩蓋，在心肌內(nèi)走行一段距離后，以淺出到心肌

表面來，被心肌掩蓋的動(dòng)脈段叫做壁冠狀動(dòng)脈，把掩蓋的肌肉

叫肌橋。掩蓋在肌橋下的壁冠狀動(dòng)脈，在冠脈造影時(shí)，因心肌

收縮時(shí)外壓壁冠狀動(dòng)脈形成狹窄，易誤診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

所致的冠狀動(dòng)脈狹窄，故在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)必須注意鑒別。

_____________________________________________________________昔_______________________________________________________________________

勺人旦丹

45.什么叫每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)？二者有何關(guān)系？

答：每搏輸出量是指一側(cè)心室每次搏動(dòng)所輸出的血量，正常人

在安靜狀態(tài)下約60?80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積的

比值稱為射血分?jǐn)?shù)(EF)。人在安靜時(shí)心室舒張末期容積為120?

130ml,故射血分?jǐn)?shù)為50?60%。心肌收縮力越強(qiáng)，則每搏輸出

量越多，心室內(nèi)存留的血量越少，于是射血分?jǐn)?shù)越大。

================第46道辯題================

46.心率對心輸出量有何影響？

—————.——————————

答：心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量

增加，但有一定的限度，如＞170次/分，心室充盈時(shí)間明顯縮短,

充盈量明顯減少，每搏輸出量可減至正常的50%左右，心輸出量

下降。當(dāng)心率增快＜170次/分時(shí)，盡管心室充盈時(shí)間有所縮短,

由于回心血量大部分是在快速充盈期進(jìn)入心室，因此心室充盈

量以及每搏輸出量不致于減少或過分減少，而由于心率增快每

分輸出量增加。如心率太慢，＜40次/分，心輸出量也減少。因

為心臟舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長充盈時(shí)間

也不能相應(yīng)提高搏出量?？傊?，心率過快或過慢，心輸出量都

會(huì)減少。

========================第47道辯題=======================

47.簡述心室舒張的分期。

答：心室舒張分四期：

1.等容舒張期壓力急劇下降低于大動(dòng)脈壓但仍高于心

房壓；半月瓣關(guān)閉，房室瓣尚未開放，容積不變。

2.心室快速充盈期心室壓力下降低于心房壓，房室瓣

開放，容積迅速增大。

3.緩慢充盈期心室容積進(jìn)一步增大，壓力緩慢回升。

4.心房收縮期心房壓再次升高，心室容積繼續(xù)少量增

加。

==========================第48道辯題=========:

48.決定心肌耗氧量的因素有哪些?

答：決定心肌耗氧量的因素主要有6個(gè)，其中有3個(gè)主要因素和3

個(gè)次要因素。3個(gè)主要因素：一是心肌收縮期室壁的張力，二是

室壁張力持續(xù)的時(shí)間，三是心肌收縮力。3個(gè)次要因素：一是基

礎(chǔ)代謝，二是電激動(dòng)，三是心肌纖維的縮短。

=====================第49道辯題====================

49.簡述高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見原因。

------------------參考答案--------------------

答：高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)

象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，故可

受多種因素影響。

高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的常見原因有：貧血、甲亢、左向右分流

量較大的非紫縉性先心病如室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等、動(dòng)靜脈痿、

妊娠、腳氣病及肺心病等。

二二二二============第50道辯題===============

50.微循環(huán)的組成及機(jī)能的什么？

------------------參考答案--------------------

答：由于各器官、組織的機(jī)能和形態(tài)不同，其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也

不同，典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的：1.微動(dòng)脈；2.后

微動(dòng)脈；3.毛細(xì)血管前擴(kuò)約?。?.真毛細(xì)血管；5.微靜脈。

真毛細(xì)血管前可有動(dòng)靜脈吻合支（直接交通）的存在。

微循環(huán)的根本機(jī)能是進(jìn)行血液和組織之間的物質(zhì)交換。氧

從毛細(xì)血管擴(kuò)散到組織液供組織利用，而二氧化碳則由組織液

向血管內(nèi)擴(kuò)散并通過肺呼出。

===============第51道辯題================

51.簡述心臟的迷走神經(jīng)支配。

------------------參考答案--------------------

答:心臟的副交感神經(jīng)來源于迷走神經(jīng)發(fā)出的心上支和心下支。

它進(jìn)入心臟后，經(jīng)心內(nèi)神經(jīng)節(jié)發(fā)出節(jié)后纖維分布于竇房結(jié)、心

房肌、房室結(jié)和房室束。以前認(rèn)為不支配心室肌，現(xiàn)認(rèn)為也支

配心室肌。兩側(cè)迷走神經(jīng)因支配部位不同，故對心臟的影響不

一樣。右側(cè)迷走神經(jīng)分布于竇房結(jié)、部分心房肌，因此刺激后

表現(xiàn)為心動(dòng)過緩、竇房阻滯或竇性停搏；左側(cè)迷走神經(jīng)主要支

配房室結(jié)，部分心房肌和心室肌，刺激后右引起房室傳導(dǎo)阻滯

和心肌收縮力減弱。

—--—--—--—-----—-----—-----—-----—-----—-----—-----—----殆，r9立A泣H口而---—-----—-----—-----—-—------—-----—--—-----—-----—----

52.心肌細(xì)胞動(dòng)作電位各時(shí)相形成的離子基礎(chǔ)是什么？

------------------參考答案--------------------

答：心肌細(xì)胞動(dòng)作電位分為5個(gè)時(shí)相，即0相、I相、II相、III

相和IV相。0相是去極化過程，主要為細(xì)胞外的鈉離子內(nèi)流引起。

I相是初期快速復(fù)極化過程，膜電位迅速下降，主要是氯離子

內(nèi)流所致。II相是緩慢復(fù)極化過程又稱平臺(tái)期，主要是鈣離子

內(nèi)流所致。in相是末期快速復(fù)極化過程，主要是鉀離子外流所

致。N相是電舒張期，鈉、鈣離子排出細(xì)胞外，鉀離子攝入細(xì)

胞內(nèi)。

二二二二二二==========二=二二二二二二二二第53道解題=：===：===：=：：：========二=二===二=

53.簡述佛蘭克-施大林之心臟定律的概念。

------------------參考答案--------------------

答：這個(gè)定律是反應(yīng)心肌肌小節(jié)的長度-張力關(guān)系的表現(xiàn)形式,

是指心肌收縮時(shí)所產(chǎn)生的能量或作功的大小與心肌收縮前的初

長度的關(guān)系。在達(dá)到最適的初長之前，收縮時(shí)所產(chǎn)生的能量或

作功，隨著初長的增加而增加；超過最適初長度時(shí)，隨著初長

繼續(xù)增加，收縮時(shí)所產(chǎn)生的能量或作功反而減小。

=======================第54道辯題========================

54.簡述心臟負(fù)荷的概念及影響因素。

------------------參考答案--------------------

答：前負(fù)荷是指心室收縮期前所承受的容量負(fù)荷，即心室舒張

末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室順應(yīng)性及心房收縮

的影響。根據(jù)Frank-starling定律,前負(fù)荷的增加,由于心肌

纖維拉長，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強(qiáng)，心搏出量增加。

但當(dāng)前負(fù)荷的增加超過一定限度以后，由于心肌纖維過度拉長

(2.2um),心肌收縮力反而下降，心搏量減少。

__________________________^55道辯題___________________________

55.什么是心血管調(diào)節(jié)由樞？它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位？

------------------參考答案--------------------

答：在人體內(nèi)，心臟活動(dòng)的加強(qiáng)和減弱，血管的收縮與舒張，

都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進(jìn)行的，參與這種調(diào)節(jié)作用

的有關(guān)結(jié)構(gòu)，統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

各個(gè)水平，包括脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦、大

腦的邊緣葉以及大腦皮層的一些部位。

56.簡述常見的（慢一或量）房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的發(fā)生機(jī)

制。

------------—---------------

答：常見的房室結(jié)折返性心動(dòng)過速是通過慢徑路下傳、快徑路

逆?zhèn)鳎杂址Q為慢-快型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速。發(fā)生機(jī)制是：

適時(shí)的心房刺激，下傳時(shí)受阻于快徑路（因快徑路不應(yīng)期長），

遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動(dòng)經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當(dāng)沖動(dòng)

到達(dá)慢徑路遠(yuǎn)端時(shí)，快徑路獲得足夠時(shí)間又恢復(fù)了興奮性，沖

動(dòng)經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返便形

成心動(dòng)過速。

二二二二==============二二二二二二二二第57道辨題二二二二二二二二==================

57.簡述擴(kuò)張性心肌病的病因、病理。

---------------------------------------------參考答案---------------------------------------------------

答：病因尚未不完全清楚。除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年認(rèn)

為病毒感染是其主要原因，病毒對心肌的直接損傷，或體液、

細(xì)胞免疫反應(yīng)所致心肌炎可致和誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病。病理變化:

以心肌擴(kuò)張為主，肉眼可見心室腔擴(kuò)張，室壁變薄，纖維瘢痕

形成，且常伴有附壁血栓。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、

變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。

=======================第58道辯題========================

58.簡述舒張性心力衰竭及其發(fā)生機(jī)制。

------------------參考答案--------------------

答：舒張性心力衰竭是由于舒張期心室肌主動(dòng)松弛的能力受損

和心室的順應(yīng)性降低以致心室在舒張期的充盈受損，因而心搏

量降低，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭。它可與收縮功

能障礙同時(shí)出現(xiàn)，也可單獨(dú)存在。舒張性心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

有：1.左室肌松弛受損。2.心肌肥厚和心肌疆硬度增加（如

心肌纖維化）致心肌的順應(yīng)性降低。

---------------------------第59道辯題---------------------------

59.簡述冠心病的主要后險(xiǎn)因素。

------------------參考答案--------------------

答：1.高血壓；2.吸煙，日吸煙量與冠心病發(fā)生成正比；3.血

脂代謝異常，總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高,

高密度脂蛋白膽固醇降低，載脂蛋白A降低，載脂蛋白B升高，

脂蛋白（a）的升高都是危險(xiǎn)因素；4.糖尿病，糖尿病者患冠

心病較無糖尿病者高2倍；5.年齡，本病多見于老年人；6.本

病男性多見，女性在絕經(jīng)期后患病明顯增多。

====第60道辯題========

60.簡述血管緊張素n的生成過程。

參考答案一

答：當(dāng)腎缺血、腎血流量減少而球旁細(xì)胞受刺激時(shí)或（和）血

鈉減少、血鉀增多而致密斑細(xì)胞受刺激時(shí)，腎素分泌增多。腎

素是一種蛋白水解酶，進(jìn)入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素

原（-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成

血管緊張素I（10肽），其經(jīng)過肺、腎等器官時(shí)在血管轉(zhuǎn)化酶

的作用下形成血管緊張素II（8肽）。催化此反應(yīng)的酶又稱激肽

酶II。血管緊張素H是RAS系統(tǒng)中的最重要成分，有強(qiáng)有力的收

縮血管作用。

______________61；占名［HjS_____________

61.簡述高血壓性心臟病的病理改變。

答：主要病發(fā)跡是左心室肥厚，左心室加強(qiáng)收縮克服外周阻力,

從而維持正常血液循環(huán)時(shí)使左室代償性肥大。心臟重量一般400

克，高度肥大者可達(dá)900T000克；左室壁明顯增厚，左室乳頭

肌和肉柱明顯增粗。

顯微鏡下顯示心肌纖維呈向心性肥大，晚期失代償心肌收

縮力減低，出現(xiàn)心腔擴(kuò)張；高血壓中晚期常合并動(dòng)脈粥樣硬化。

======================二二第62道辯題=二====================

62.簡述心臟的交感神經(jīng)。

------------------參考答案--------------------

答：心臟交感神經(jīng)的節(jié)前纖維起源于胸椎「5節(jié)段灰質(zhì)側(cè)角細(xì)

胞，經(jīng)前要離開脊髓，進(jìn)入頸上、頸中、頸下神經(jīng)節(jié)及交感神

經(jīng)干，再由此換元發(fā)出節(jié)纖維組成心上、心中、心下及胸神經(jīng)

進(jìn)入心臟，分布于竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、心房肌和室肌。

交感神經(jīng)通過介質(zhì)去甲腎上腺素提高心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮

性、傳導(dǎo)性和自律性，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，血壓升

高。兩側(cè)交感神經(jīng)因支配部位不同，對心臟的影響有所不同。

右側(cè)交感神經(jīng)主要支配竇房結(jié)，刺激后使心率加快；左側(cè)交感

神經(jīng)纖維廣泛分布心房和心室肌，刺激后可使心肌收縮力力口強(qiáng)。

========================^63M^J?=======================

63.簡述起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過速(PMT)的發(fā)生機(jī)理與特征。

------------------參考答案--------------------

答：PMT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持。最常

見有二種形式:

1.折返性心動(dòng)過速：PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕虮旧碛?/p>

房早，起搏器感知后觸發(fā)心室起搏，再逆?zhèn)魅胄姆?，再被感?

再觸發(fā)心室，如此循環(huán)而形成折返。

2.是患者自身快速性房性心律失?；虺掷m(xù)性心房過度

感知所致，房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發(fā)心

室起搏，發(fā)生PMT。

=======================第64道辯題=====================

64.根據(jù)室上速的發(fā)生機(jī)理，簡述室上速的分型。

------------------參考答案--------------------

答：L折返性室上性心動(dòng)過速包括：⑴竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速;

⑵房內(nèi)折返性心動(dòng)過速；⑶房室結(jié)折返性心動(dòng)過速；⑷房室折

返性心動(dòng)過速；

2.自律性增高性室上速：⑴自主性房速；⑵非陣發(fā)性交界

性心動(dòng)員過速；

3.觸發(fā)激動(dòng)所致室上速：⑴房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯;

⑵多源性或混合性房速。

======================笫65道辯======================

65.什么叫心泵功能衰腐？影響因素有哪些？

參考答案一

答：泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導(dǎo)致泵功能的障礙，

最早用于描述AMI所致的心臟泵功能減弱。臨床表現(xiàn)是左心衰竭

和心源性休克。

影響泵功能的因素有：（1）心肌收縮性；（2）心臟前負(fù)

荷；（3）心臟后負(fù)荷；（4）心率；（5）室壁運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性;

（6）心臟結(jié)構(gòu)的完整性。

66.簡述乳頭肌功能不全的病因、病理機(jī)制。

------------------參考答案--------------------

答：乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴(kuò)大，非缺血性

乳頭肌萎縮（惡病質(zhì)或衰老），乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)膜炎

和心肌病等，以缺血最長見。

基本病理機(jī)制為乳頭肌缺血，缺氧，纖維化和梗塞。乳頭

肌功能不全時(shí)病側(cè)乳頭肌無有效收縮，使病側(cè)乳頭肌加腱索比

正常側(cè)者長。當(dāng)心室收縮時(shí)正常側(cè)乳頭肌收縮，造成瓣葉的錯(cuò)

位和二尖瓣返流，引起左房高壓和相繼的肺靜脈、肺動(dòng)脈高壓,

最終導(dǎo)致心力衰竭。

=================第67道辯題================

67.胸外心臟壓機(jī)制是什麼？

——————--—.——————————

答：按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動(dòng)脈、靜脈，以

及胸腔外的動(dòng)脈壓亦相應(yīng)增高。但周圍靜脈壓力仍然是低的，

從而形成周圍的動(dòng)靜脈的壓力梯度，使血液自動(dòng)脈（高壓）流

向靜脈（低壓）。放松時(shí)，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右

心，而動(dòng)脈血因主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，反流量甚少。實(shí)驗(yàn)室及臨床觀

察證明，按壓時(shí)胸腔內(nèi)壓力升高和頸動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)度呈正相關(guān)。

此稱之為胸腔泵的機(jī)制。

=================第68道辯題================

68.何謂隱匿傳導(dǎo)？

------------------參考答案--------------------

答：指某一激動(dòng)在進(jìn)入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達(dá)該組織的一定

程度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種原因而不能繼續(xù)傳導(dǎo)，故這個(gè)

電激動(dòng)本身在ECG上雖無直接表現(xiàn),但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因

產(chǎn)生不應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表ECG上不能

直接反映出來，而對下一次激動(dòng)的形成或傳導(dǎo)時(shí)間帶來影響使

之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)可能發(fā)生于傳

導(dǎo)系統(tǒng)任何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又

可是逆向性的，其發(fā)生機(jī)制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有

關(guān)。

======================二二第69道辯題=====================

69.心室造影二尖瓣返流程度如何分級(jí)？

------------------參考答案--------------------

答：一般分輕、中、重三級(jí)。

輕度：返流只局限于二尖瓣瓣口。

中度：返流束占據(jù)左房大部分，但其充盈密度較左室為淡。

重度：返流束充盈整個(gè)左房，且其密度與左室內(nèi)接近。

__________________________7A:?首UAS.z*T_____________________________

70.簡述影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)的因素

------------------參考答案--------------------

答：心肌細(xì)胞有將沖動(dòng)傳播到鄰近細(xì)胞的性能，自負(fù)盈虧為傳

導(dǎo)性；影響傳導(dǎo)的因素有：

1.被傳沖動(dòng)的有效程度（動(dòng)作電位。相除極速度與振幅）。

2.接受沖動(dòng)的心肌細(xì)胞的應(yīng)激性。

3.心肌纖維的物理性能，如對沖動(dòng)傳播的阻力，后者受纖

維的直徑、細(xì)胞間閏盤的大小等因素。

---------------------------第71至諦---------------------------

71.簡述快速心律失常的箱藥物治療

------------------參考答案--------------------

答：主要包括手術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)、和抗心律失常起搏及可植入

性自動(dòng)心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。手術(shù)治療射頻消融無法成功的旁道患

者，根治房顫，心梗后藥物無法控制的室性心律失常等。經(jīng)導(dǎo)

管射頻消融術(shù)治療預(yù)激綜合征，房室雙徑路、房速，部分室速

及房撲；陣發(fā)性房顫。抗心動(dòng)過速起搏器治療惡化性室速、室

顫、房顫等。

___________________________第72道辯題___________________________

72.臥位心絞痛的發(fā)病分點(diǎn)、機(jī)理及治療

------------------參考答案--------------------

答：患者多在夜間平臥時(shí)發(fā)作心絞痛，嚴(yán)重時(shí)白天及夜間均不

能平臥，發(fā)作時(shí)患者必須立即坐起或站立，甚至下床走動(dòng)，可

減少胸痛；胸痛較穩(wěn)定性心絞痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長。發(fā)作時(shí)心

電圖示ST段明顯減低。

血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測分為三種類型：1.心功能正常，但在平

臥時(shí)心率、血壓乘積及心搏量增加，提示心肌耗氧量增加；2.左

室舒張功能障礙提示心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量有關(guān)；3.左室功

能不全；

冠脈造影提示多只嚴(yán)重閉塞性病變，絕大多數(shù)系重度冠狀

動(dòng)脈狹窄；左室造影示LVEF明顯降低。

治療：除常規(guī)心絞痛治療以外，給予利尿劑及擴(kuò)血管藥物,

降低左室舒張末壓，減少心肌耗氧量。

=======================73jil^1======================

73.簡述血小板藥物的分類及作用機(jī)制

------------------參考答案--------------------

答：作用機(jī)制分類：L抑制血小板花生四烯酸（AA）代謝的藥

物，代表藥物阿斯匹林，抑制環(huán)氧化酶，阻止血小板AA衍變?yōu)?/p>

血栓素A2。2.增高血小板內(nèi)環(huán)腺甘酸含量的藥物，代表藥物潘

生丁?？寡“骞δ軝C(jī)制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺昔

脫氫酶，使環(huán)腺甘酸及腺甘濃度升高，從而抑制血小板的聚集。

3.抑制血小板膜特異激動(dòng)劑和受體的藥物，代表藥物抵克力得。

抑制血小板膜纖維蛋白受體與鈣離子依賴性纖維蛋白的結(jié)合，

從而抑制血小板之間纖維蛋白原橋的形成。另一代表藥物是II

B/IHA受體拮抗劑。4.具有抑制血小板聚集作用的其它藥物，

右旋糖苔等。

========================^74道j-if======================

74.何謂心肌冬眠？心肌頓抑？最有效的治療

------------------參考答案--------------------

答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存殘余收縮儲(chǔ)備力因而

對正性肌力刺激起陽性反應(yīng)，通過增加血流功減低癢耗可部分

或完全恢復(fù)的，靜息狀態(tài)下底灌注導(dǎo)致的左室功能不全。

心肌頓抑：如果在短暫冠脈閉塞后出現(xiàn)再灌注，可以引起心

肌再灌注損傷，產(chǎn)生心肌頓抑，心肌頓抑的結(jié)果導(dǎo)致一過性心

功能不全。

治療：采用冠脈介入或搭橋手術(shù)措施恢復(fù)缺血心肌血流灌注

對改善冬眠或頓抑心肌的心功能最為有效。

===二==============第75道辯題==================

75.冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素及潛在危險(xiǎn)因素

答：流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素有6個(gè)因素為正

向：1.年齡：男性》45歲，女性》55歲或早發(fā)絕經(jīng)期而無雌激

素替代治療；2.早發(fā)冠心病家庭史，指雙親或直系親屬，男性

55歲前，女性65歲前確診為心肌梗塞或猝死。3.吸煙；4.糖

尿?。?.低高密度脂蛋白血征；6.高血壓。一個(gè)負(fù)向因素：

低高密度脂蛋白。潛在危險(xiǎn)因素：肥胖或超體重者：A型性格;

高甘油三脂血征；坐位工作者；高尿酸血征。

===========二====二二二二二二第76道辯題二==二========二==二二=

76.急性心肌梗塞伴發(fā)心源性休克的診斷及分型

---------------------參考答案------------------------

答；動(dòng)脈收縮壓下降至80mmHg以下；有腦及外周臟器灌注不足

的征象，患者煩躁不安，表情淡漠或昏迷，皮膚濕冷，尿量減

少（2ml/h）,有肺水腫的體征。

I型：中心靜脈壓0.5kPa,肺毛嵌壓l.lkPa,心臟指數(shù)

2.2kPa,血壓80mmHg,有上述改變診斷為低血容量休克。

II型：肺毛嵌壓及中心靜脈壓正常，而心臟指數(shù)2.21,收縮

壓80mmHg,提示有早期心源性休克伴有血容量相對不足。III

型：肺毛嵌壓2.4kPa,心臟指數(shù)2.21,收縮壓80mmHg,

提示急性左心衰竭并心源性休克，即泵衰竭。

治療：I型：立即補(bǔ)液；II型：首選正性肌力藥物；HI型：

適用IABP治療，并在此治療基礎(chǔ)上再通與梗塞相關(guān)的血管。

第77道辯題=

77.簡述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心臟起搏器

治療的指癥？

------------------參考答案--------------------

答：室間隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%;室間隔后

部或左室側(cè)壁肥厚，1%；心尖肥厚；對稱性肥厚；右室肥厚。

植入心臟起搏器指癥：

有明顯的臨床癥狀，例如：暈厥、心絞痛或心功能不全。藥

物治療效果不佳。有明顯的流出道梗阻。導(dǎo)管測壓左室流出道

壓力50mmHg,應(yīng)激時(shí)》100mmHg。

二二二二==二==========二二=二二二二二二^^78二================二二二二二二二二

78.a受體阻滯劑的降壓特點(diǎn)是什么？