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文檔簡介
2026全國版高考生物一輪
專題過關(guān)檢測練
題組一
1.人的一切生命活動都離不開神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)和控制,閱讀和記憶就是靠神經(jīng)系統(tǒng)(特別
是大腦)完成的,呼吸、心跳、胃腸蠕動、血管收縮等也受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控。下列相關(guān)敘述
錯誤的是()
A.人的外周神經(jīng)系統(tǒng)分為軀體運動神經(jīng)和內(nèi)臟運動神經(jīng)
B.如果反復(fù)應(yīng)用條件刺激而不給予非條件刺激,條件反射會消退
C條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果
D.學(xué)習(xí)與記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成
2.自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡,中醫(yī)認為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)
引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦
干和脊髓,①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。
胃腸
下列分析錯誤的是()
A.b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞
B.植物人有心跳、呼吸和血壓,則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損
C.②、③、④興奮分別使呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動加強
D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對機體的調(diào)節(jié)
3.血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。在高溫環(huán)境下脫水的病人血壓會降低,
機體會發(fā)生升壓反射以維持血壓的相對穩(wěn)定,升壓反射的反射弧如圖。下列說法正確的是
A.升壓反射的效應(yīng)器是心肌、血管和腎上腺
B.升壓反射中,腎上腺分泌腎上腺素是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的結(jié)果
C.升壓反射是非條件反射,該反射需要不斷強化刺激,否則會減弱
D.睡前劇烈運動,交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血壓上升,可能影響睡眠
4.5-羥色胺(5-HT)是一種興奮性遞質(zhì),在大腦中扮演著調(diào)節(jié)情感、情緒和行為的關(guān)鍵角色。
如圖為5-羥色胺在突觸處發(fā)揮作用的示意圖。有關(guān)敘述錯誤的是()
5-HT轉(zhuǎn)運蛋白
(SERT)
5-羥㈣|跺乙酸
5-HT
(隨尿液排出)
單胺氧化酶
(MAO)
A.5-HT起作用后,可被5-HT轉(zhuǎn)運蛋白(SERT)回收或轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)排出體外
B.5-HT被5-HT轉(zhuǎn)運蛋白識別并轉(zhuǎn)運回收的過程,會引起突觸前膜產(chǎn)生興奮
C.抑郁癥患者的5-HT水平較低,可能與5-HT的合成、釋放或再攝取異常有關(guān)
D.MAOID(單胺氧化酶抑制劑)能抑制單胺氧化酶的活性,可用作抗抑郁藥物
5.為研究神經(jīng)元電位變化,研究者設(shè)計了圖甲所示實驗,兩個神經(jīng)元之間以突觸聯(lián)系;電表
I的電極分別在細胞的內(nèi)、外側(cè),電表H的電極都在細胞的外側(cè)。圖乙表示發(fā)生在神經(jīng)元
間信號傳遞中的長時程增強現(xiàn)象(LTP)的產(chǎn)生機制。下列說法錯誤的是()
圖甲
圖乙
A.圖甲中刺激P點,電表I可檢測到動作電位的產(chǎn)生
B.圖甲中刺激p點,電表n的指針只能發(fā)生1次偏轉(zhuǎn)
C.圖乙中N受體大量轉(zhuǎn)運Ca2+使突觸后膜產(chǎn)生動作電位
D.圖乙中發(fā)生的正反饋效應(yīng)能促使神經(jīng)元間信號傳遞長時程增強
6.坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)
纖維同步興奮時,其動作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀連接圖
示,圖2為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強的電刺激,顯
示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強度即閾刺激(記為Smm),當(dāng)動作電位幅值不再隨
刺激增強而增大時的刺激強度為最大刺激(記為Smax)。下列敘述錯誤的是()
刺激電極h坐骨神經(jīng)
記錄電極一顯示屏1記錄電極2^—顯示屏2
動作電位
顯ZK屏2
圖2
A.動作電位產(chǎn)生的機理是Na+通過協(xié)助擴散內(nèi)流,使膜電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正
B.動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速率不同導(dǎo)致顯示屏2測得的動作電位疊加值低
C.若電極刺激單根神經(jīng)纖維,顯示屏1和2也會出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果
D.興奮從a到b傳導(dǎo)過程中,膜內(nèi)電流方向是從左到右,而膜外是從右到左
7.心肌細胞與神經(jīng)細胞類似,均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機制相似,但動作電
位明顯不同,心肌細胞的動作電位分為0~4五個時期,其膜電位變化及形成機制如圖所示。
下列說法正確的是()
膜電位(mV)
A.若適當(dāng)增大細胞外溶液的K+濃度,則靜息電位的絕對值將變大
B.神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌細胞后,一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流,出現(xiàn)0期
C.在2期中,Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等,所以膜電位變化非常平緩
D.在4期中,Ca2+運出細胞的方式為主動運輸,需要消耗能量
8.(教考銜接:選必1第2章第1節(jié)生物科技進展)重度抑郁癥(MDD)是一種致殘性精神疾
病,表現(xiàn)為情感和情緒異常、認知功能障礙、疲勞以及新陳代謝、內(nèi)分泌改變。該病的發(fā)
生與大腦5-羥色胺(5-HT)的減少、下丘腦一垂體一腎上腺軸的失調(diào)以及海馬區(qū)神經(jīng)元發(fā)
生異常有關(guān)。下列敘述錯誤的是()
A.MDD患者有時不能聽懂話,與大腦皮層H區(qū)功能障礙有關(guān)
B.精神緊張、焦慮不安等應(yīng)激反應(yīng)會使海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量增加
C.用抑制5-HT再攝取的藥物進行治療,有利于情感、情緒的恢復(fù)
D.MDD患者下丘腦細胞可能發(fā)生病變,導(dǎo)致內(nèi)分泌改變和生物節(jié)律失調(diào)
9.(不定項)青光眼是一種致盲性眼科疾病,主要是由眼壓升高超過視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的承
受范圍,引起神經(jīng)節(jié)細胞凋亡,導(dǎo)致視覺的進行性不可逆損害,進而使人失明。房水、晶狀
體和玻璃體共同對眼球壁產(chǎn)生的壓力叫作眼壓。下列相關(guān)描述中,正確的有()
神經(jīng)節(jié)細胞雙極細胞
A.圖中M為連接在神經(jīng)節(jié)細胞軸突表面上的電表,且AC=CD,則刺激B點時,電表的指針
會發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)
B.視覺中樞是大腦皮層中與形成視覺有關(guān)的神經(jīng)細胞群,其中的視覺性語言中樞若受損會
出現(xiàn)失讀癥
C.雙極細胞通常以谷氨酸為遞質(zhì),則谷氨酸進入神經(jīng)節(jié)細胞后,會引起膜外Na+內(nèi)流,使膜
外電位由正電位變?yōu)樨撾娢?從而產(chǎn)生興奮
D.臨床上可采用減少房水生成或增加房水流出的藥物來治療青光眼
10.尼古丁對于機體生命活動的部分影響機制如圖1所示,下丘腦中的前阿黑皮素原
(POMC)神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器(中腦腹側(cè)被蓋區(qū)),受多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效
能的影響,圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。
:寵舌?。?/p>
尼古T受體尼古丁
POMC神經(jīng)元
“飽腹感”神經(jīng)元
(食欲I降)POMC神經(jīng)元膜
圖1
腦內(nèi)接受神經(jīng)元(c)
圖2
⑴據(jù)圖1分析,參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是o尼
古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高,說明尼古丁的作用
機理是
⑵已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元,通過交感神經(jīng)的作用,促進腎上腺相關(guān)激素的分
泌,最終導(dǎo)致體重下降;除此之外,減弱,不利于食物的消化
和吸收。
⑶圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是。電刺激b,a釋放的多巴胺會減少,由
此判斷GABA可引起突觸后膜(填“Na+”或“CT")內(nèi)流。
⑷研究表明,對尼古丁成癮小鼠經(jīng)過2周的實驗,有氧運動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求
用藥的行為明顯較少,可推斷有氧運動能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的
GABA(填“增強”或“減少”)。從突觸的結(jié)構(gòu)看,尼古丁成癮機制還可能與c神經(jīng)元
上的減少有關(guān)。
11.阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA受體是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研
究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA受體內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)(如圖)。
⑴阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會明顯減少;條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通
過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的,建立之后要維持下去還需要;興奮傳導(dǎo)到突觸
前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢,中儲存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后
會被,以防止后膜持續(xù)興奮。
⑵海馬區(qū)突觸后膜AMPA受體的內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān),原理是AMPA受體的內(nèi)化
導(dǎo)致
,阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。
⑶酪氨酸激酶會催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA受體磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)
系,研究人員將野生型AMPA受體肽鏈的G1U-3Y區(qū)段的三個酪氨酸替換為丙氨酸,獲得突
變型AMPA受體,該區(qū)段稱為“G1U-3A”。激素S作用下,體外培養(yǎng)的野生型細胞和突變型
細胞的AMPA受體磷酸化水平和細胞膜表面AMPA受體數(shù)量的變化如圖所示。
口對照口激素S
AMPA受體磷酸化水平細胞表面AMPA受體含量
上述實驗結(jié)果表明:激素S能夠促進AMPA受體的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化,
AMPA受體的內(nèi)化。
⑷修飾后的G1U-3Y能夠進入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi),與AMPA受體競爭酪氨酸激酶的催化活性
中心。用以下材料設(shè)計實驗,驗證修飾后的G1U-3Y可以抑制長期記憶的遺忘。
-材料有正常小鼠,修飾后的Glu-3工修飾后的G1U-3A,
生理鹽水;用“避暗行為”檢測小鼠記憶的方式如圖所示。
訓(xùn)練檢測
注:小鼠是夜行性動物,喜歡黑暗的地方,而回避光亮之地。訓(xùn)練時,在小鼠進入暗室后給予
電擊,小鼠會因記憶暗室中存在電擊傷害,而避免進入暗室。檢測時,將小鼠置于光亮,記錄
小鼠進入暗室前的滯留時間。
題組二
1.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。其中,交感神經(jīng)起源于脊髓胸腹段
灰質(zhì)的側(cè)角,副交感神經(jīng)起源較為廣泛。下列相關(guān)敘述中,正確的是()
A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均可通過腦和脊髓發(fā)出
B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用是相反的
C.由排尿反射可知,自主神經(jīng)系統(tǒng)也可受到意識支配
D.副交感神經(jīng)興奮,胰島A細胞分泌活動增強
2.排尿反射過程中,人體不會發(fā)生的是()
A.感受器產(chǎn)生的神經(jīng)沖動在反射弧中單向傳導(dǎo)
B.膀胱逼尿肌接收到副交感神經(jīng)元傳遞的信號后產(chǎn)生動作電位
C.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)到脊髓產(chǎn)生尿意,經(jīng)上行神經(jīng)束傳導(dǎo)至大腦皮層
D.大腦皮層對傳入的信息進行分析與綜合并將興奮傳至效應(yīng)器
3.腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞(EGC)是一種特殊的神經(jīng)膠質(zhì)細胞,可以對細胞外環(huán)境中的細胞因子、細
菌和神經(jīng)遞質(zhì)等免疫調(diào)節(jié)信號作出反應(yīng),也有研究表明,EGC具有吞噬并隨后將抗原呈遞
給其他免疫細胞的能力。以下說法錯誤的是()
A.EGC具有支持和營養(yǎng)腸神經(jīng)元的功能
B.EGC細胞膜上存在多種信號分子的受體
C.神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在相互調(diào)節(jié)關(guān)系
D.神經(jīng)系統(tǒng)能夠取代免疫系統(tǒng)發(fā)揮免疫功能
4.兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個神經(jīng)元內(nèi),這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。如圖
為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。以下說法正確的是()
舒張血管,增加唾液
高頻刺激
腺的血液供應(yīng),增強
分泌血管
唾液腺上乙酰膽堿受
活性腸肽
體的親和力
「低頻或高頻刺激引起唾液
分泌乙酰膽堿一"分泌
A.根據(jù)題中遞質(zhì)的生理作用,推測該神經(jīng)為交感神經(jīng)
B.血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應(yīng)屬于反饋調(diào)節(jié)
C.與低頻刺激相比,唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液少
D.低頻刺激會引起突觸前膜電位和突觸后膜的電位變化
5.重慶火鍋的特點是“麻、辣、燙”,它們都是通過人體腦神經(jīng)中的三叉神經(jīng)形成的感覺,其
中麻是一種震動感,刺激的是震動感受器,一定范圍內(nèi)震動頻率的大小與震動感受器產(chǎn)生
興奮的強度呈正相關(guān),如圖是部分三叉神經(jīng)示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是()
+++++++++++++
+++++++++++?、+
ab
刺激一①一
A.辣椒素與辣椒素受體結(jié)合后在大腦產(chǎn)生“麻、辣、燙”感覺是非條件反射
B.刺激舌頭的震動頻率在一定范圍內(nèi)越高,三叉神經(jīng)膜外Na+內(nèi)流量越少
C在移到體外的三叉神經(jīng)刺激點受到刺激時,電流計c的指針一定會先左后右各偏轉(zhuǎn)一次
D.三叉神經(jīng)a點在傳遞一次神經(jīng)沖動后K+內(nèi)流、Na+外流是通過主動運輸完成的
6.一系列間隔很短的單個強刺激會使肌肉發(fā)生的各單收縮融合起來,甚至變成一次更大的
收縮。每次動作電位之后肌肉出現(xiàn)一次完整的收縮和舒張過程稱為單收縮。若肌肉收縮
波的波峰仍可分辨,稱為不完全強直收縮;若各收縮波完全融合,不能分辨,表示肌肉維持穩(wěn)
定的收縮狀態(tài),稱為完全強直收縮。產(chǎn)生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率,稱為臨界融
合頻率。下列敘述錯誤的是()
收縮曲線
單收縮不完全強直收縮完全強直收縮刺激記
——HWMW一州惻郴郴郴一號電位
A、B、C、D分別是刺激頻率為10次/s、20次/s、
22.5次/s、33.5次/s時的肌肉收縮狀態(tài)。
圖中動作電位始終是相互分離。
A.肌肉興奮和肌肉收縮是不同步的
B.臨界融合頻率在22.5-33.5次/s之間
C.不同刺激頻率下,動作電位的疊加導(dǎo)致肌肉收縮波融合
D.肌肉的收縮,可受到神經(jīng)遞質(zhì)釋放量的影響
7.科學(xué)家以果蠅為實驗材料揭示了AC-DN1P-PI神經(jīng)介導(dǎo)的高溫促進夜間覺醒的調(diào)控過
程,如圖所示。高溫使陽離子通道蛋白TrpAl被激活,AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,通過神經(jīng)傳導(dǎo)最
終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進夜間覺醒,下列分析正確的是()
A.高溫引起夜間覺醒的過程中,興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)
B.神經(jīng)遞質(zhì)CNMa與其受體結(jié)合不會使PI神經(jīng)元發(fā)生電位變化
C.干擾AC神經(jīng)元中TrpAl的合成會使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱
D.用藥物抑制CNMa的合成和釋放,可降低高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量
8.圖1表示多個神經(jīng)元之間的聯(lián)系,其中神經(jīng)元A對神經(jīng)元B起到抑制作用,現(xiàn)將一示波器
的兩極連接在D神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)用同種強度的電流分別刺激A、B、Co不同刺激方
式(I表示分別單次電刺激A或B,H表示連續(xù)電刺激B,III表示單次電刺激C)產(chǎn)生的結(jié)果
如圖2所示(注:閾電位表示能引起動作電位的臨界電位值)。下列敘述錯誤的是()
A.刺激神經(jīng)元A會引起神經(jīng)元B的電位變化,不會引起D的電位變化
B.用相同強度的閾下刺激分別刺激A和B,示波器均會發(fā)生偏轉(zhuǎn)
C.分別刺激神經(jīng)元B和神經(jīng)元C,示波器均會偏轉(zhuǎn)且偏轉(zhuǎn)方向相反
D.神經(jīng)元B和神經(jīng)元C對神經(jīng)元D的作用效果是相反的
9.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們的作用通常是相反的。當(dāng)人處
于興奮狀態(tài)時,交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢;當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時,副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢。
如圖為自主神經(jīng)系統(tǒng)的部分組成和功能,據(jù)圖回答下列問題:
副交感神經(jīng)交感神經(jīng)
⑴支配內(nèi)臟、血管和腺體的(填“傳入”或“傳出”)神經(jīng),它們的活動不受意識支配,
稱作自主神經(jīng)系統(tǒng)。
⑵交感神經(jīng)興奮時,①心跳(填“加快”或“減慢”);②大部分血管
(填“收縮”或“舒張”)?(填"會”或“不會”)導(dǎo)致膀胱縮小。
⑶當(dāng)血糖含量降低時,下丘腦某個區(qū)域興奮,通過(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)使胰
島A細胞分泌胰高血糖素,使血糖上升,此調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。
(4)某些植物人出現(xiàn),尿失禁”現(xiàn)象,是由于。
(5)飯后不宜立即進行劇烈運動,結(jié)合圖中③分析其原因:
10.哺乳動物幼崽的母親依戀行為是生命歷程中的第一種社會行為,近期我國科學(xué)家揭示
了該行為的調(diào)控機制。
⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是。母親氣味作為刺激,使幼崽的相關(guān)感受器產(chǎn)生興奮,
興奮沿著傳入神經(jīng)向傳導(dǎo),經(jīng)過綜合處理最終使幼崽表現(xiàn)出母親依戀行為。
⑵基因T表達產(chǎn)物是神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)合成必需的酶。為探究5-HT對幼鼠母親
依戀行為的影響,取一對基因T缺失突變雜合小鼠(+/-)進行雜交,利用雜交子代幼鼠進行
如下實驗。
①如圖1,在測試盒子的兩側(cè)分別放置來自幼鼠母親的巢穴物品(A)和未使用過的巢穴物
品(B),幼鼠放置在中間空白處,統(tǒng)計幼鼠在兩側(cè)的停留時間,結(jié)果如圖2所示。實驗結(jié)果說
明
(
)S300-
叵
200-
fse
*100-
0-D
巢穴物品ABABAB
幼鼠基因型+/++/——I—
注:***表示差異極其顯著,
n.s.表示差異不顯著
圖2
②為進一步證實上述結(jié)論,研究人員對①操作進行了改進:將未使用過的巢穴物品替換為
其他雌鼠的巢穴物品,其余處理均相同。所得實驗結(jié)果支持上述結(jié)論。改進的目的
是。
⑶母親氣味可激活幼鼠腦中的5-HT能神經(jīng)元(釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為5-HT)和催產(chǎn)素能神經(jīng)
元(釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為催產(chǎn)素)。研究人員提出假設(shè):5-HT能神經(jīng)元對幼鼠母親依戀行為的
調(diào)控需通過催產(chǎn)素能神經(jīng)元。利用圖1裝置進行實驗以驗證該假設(shè),實驗組應(yīng)選擇的幼鼠
和試劑分別為(填字母序號),預(yù)期實驗結(jié)果為。
a.基因T缺失純合突變體b.催產(chǎn)素受體基因缺失純合突變體C.5-HTd.催產(chǎn)素
題組三
1.(不定項)心肌細胞與神經(jīng)細胞類似,均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機制相似,
但動作電位明顯不同,心肌細胞的動作電位分為0~4五個時期,其膜電位變化及形成機制
如圖所示:
膜4()
電2o
位
哂2o
4o
6o
8mo
下列說法正確的是()
A.若適當(dāng)增大細胞外溶液中的K+濃度,則靜息電位的絕對值將變小
B.神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后,一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流,出現(xiàn)0期
C.在2期中,Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等,所以膜電位變化非常平緩
D.在4期中,Ca2+運出細胞的方式為主動運輸,需要消耗能量
2.北京大學(xué)羅冬根團隊發(fā)現(xiàn)了果蠅的一種新的視覺信號傳遞模式:一細胞、兩遞質(zhì)。果蠅
復(fù)眼的光感受細胞(R8)同時釋放兩種神經(jīng)遞質(zhì)來分離視覺信號,其中組胺(Histamine)介導(dǎo)
精細的運動視覺,而乙酰膽堿(Ach)通過作用于AMA神經(jīng)元來調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律。每個AMA
神經(jīng)元的樹突像巨傘一樣延伸覆蓋了整個視覺腦區(qū),且不同AMA神經(jīng)元間通過突觸連接
在一起,從而整合大視野光亮度信息。具體機制如圖所示。請回答問題:
Visionsplitviacotransmission
圖示說明:Visionsplitviacotransmission:通過共同傳輸實現(xiàn)視覺分離;Ort:組胺受體;AchR:
乙酰膽堿受體;Feedback:反饋;未翻譯的不在圖中標注。
(l)AMA神經(jīng)元的樹突具有的功能是。在人腦中,生物晝夜節(jié)
律調(diào)節(jié)中樞位于。
⑵組胺作用于其受體后,突觸后膜內(nèi)的電位變化是,圖中顯示組胺、乙
酰膽堿的釋放存在反饋調(diào)節(jié),意義是0
⑶光感受細胞(R8)這種“一細胞、兩遞質(zhì)”功能的優(yōu)點是
(答1點)。
⑷研究發(fā)現(xiàn)某種藥物X的副作用是影響光感受細胞對光信號的處理,但不清楚其作用的
對象是組胺還是乙酰膽堿。請利用相關(guān)抑制劑處理,簡要寫出進一步研究的思
路:。
3.癲癇是慢性反復(fù)發(fā)作性短暫腦功能失調(diào)綜合征,以腦神經(jīng)元異常放電引起反復(fù)癲癇性發(fā)
作為特征。如圖表示三種抗癲癇藥物氨乙烯酸、拉考沙胺和托吐醋的作用機理。下列說
法正確的是()
J拉考沙GABA轉(zhuǎn)塑
,胺位點氨乙?貯『
I:哈托叱酯位.
GABA
受體
(+)表示促進
(-)表示抑制
CARA指y-敏基「酸(神經(jīng)遞質(zhì))
A.谷氨酸是一種小分子神經(jīng)遞質(zhì),由突觸前膜釋放時不需要消耗能量
B.過度釋放谷氨酸和GABA都可能誘發(fā)癲癇
C.氨乙烯酸與拉考沙胺抗癲癇的作用機理相同
D.由圖推測托此酯比拉考沙胺的治療效果更佳
4.我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“惡心一嘔吐”腦腸傳遞神經(jīng)通路,繪制出了當(dāng)胃腸道遭受毒素入侵后,
腸道到大腦的防御反應(yīng)神經(jīng)通路(如圖)。下列相關(guān)敘述正確的是()
Ca2+
胃口腸嗜銘細胞
厭惡中樞
感覺神經(jīng)末梢
迷走腦干
神經(jīng)節(jié)孤束核
A.毒素刺激腸道引起嘔吐感覺,為非條件反射
B.5-HT與感覺神經(jīng)末梢受體結(jié)合,會引起K+內(nèi)流
C.可通過抑制Ca2+進入腸嗜銘細胞來緩解嘔吐癥狀
D.腦干中存在控制嘔吐的高級中樞以及呼吸中樞等
5.下圖為軀體運動調(diào)節(jié)示意圖,其中上運動神經(jīng)元主要控制頭面部的運動,下運動神經(jīng)元
主要控制軀干及四肢的運動,控制上肢運動的低級中樞在頸髓和腰髓之間,控制下肢運動
的低級中樞在腰髓之下,四肢高級的有意識精細運動必須有大腦皮層中央前回運動中樞
參與,下列分析正確的是()
刖回
中央
中樞
上運動
運
動
神
經(jīng)
元內(nèi)囊
向
換元
(交叉
延髓
)
信息
傳遞
下對側(cè)
運
動
級中
系高
向質(zhì)(聯(lián)
神脊髓
經(jīng)
的神
中樞
低級
經(jīng)樞和
)
穿過
從中
元纖維
粗角
灰質(zhì)
脊髓
)
神經(jīng)
傳出
(連接
信
興奮
測到
能檢
一定
角處
質(zhì)粗
髓灰
的脊
控制
奮,其
生興
位產(chǎn)
關(guān)部
樞相
動中
回運
央前
A.中
號
偏癱
體右側(cè)
出現(xiàn)軀
,可能
囊受損
右側(cè)內(nèi)
B.若
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