腦栓塞診治進(jìn)展歡迎各位參加本次關(guān)于腦栓塞診治進(jìn)展的學(xué)術(shù)講座。腦栓塞作為腦血管疾病的重要類型，其診斷與治療技術(shù)在近年來取得了顯著進(jìn)步。本次課程將系統(tǒng)介紹腦栓塞的定義、流行病學(xué)特點(diǎn)、病理生理機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷方法及最新治療進(jìn)展。希望通過本次講座，能夠幫助大家更好地理解腦栓塞的診治策略，提高臨床實(shí)踐水平，最終改善患者預(yù)后。我們將從基礎(chǔ)到臨床，從傳統(tǒng)到前沿，全面分析腦栓塞診治領(lǐng)域的最新進(jìn)展。引言與背景1腦血管病死亡率在我國(guó)居首位270萬(wàn)年發(fā)病人數(shù)全國(guó)范圍內(nèi)20-25%栓塞型占比在腦梗死類型中腦血管疾病已成為我國(guó)居民的首位死因，其中腦栓塞是重要組成部分。近年來，隨著人口老齡化進(jìn)程加速和生活方式改變，腦血管疾病發(fā)病率持續(xù)上升，嚴(yán)重威脅國(guó)民健康。腦栓塞發(fā)病急、進(jìn)展快、致殘率高，是神經(jīng)內(nèi)科急診的常見疾病。深入了解腦栓塞的診治進(jìn)展，有助于提高臨床救治效率，降低死亡率和致殘率，減輕社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。腦栓塞定義腦栓塞是指來自心臟或近端血管的栓子通過血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈，導(dǎo)致血管突然閉塞，使相應(yīng)供血區(qū)域腦組織缺血壞死的一種病理狀態(tài)。其特點(diǎn)是發(fā)病突然，臨床癥狀迅速達(dá)到高峰。腦血栓形成是指在顱內(nèi)血管病變基礎(chǔ)上（如動(dòng)脈粥樣硬化），局部形成血栓導(dǎo)致血管腔狹窄或閉塞，使相應(yīng)腦組織缺血壞死。其特點(diǎn)是起病較緩慢，常有先兆癥狀。這兩種腦梗死類型在發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)和治療方法上存在明顯差異。腦栓塞多為急性起病，而腦血栓形成常呈進(jìn)行性發(fā)展。正確區(qū)分這兩種類型對(duì)制定合理治療方案至關(guān)重要。腦梗死類型心源性栓塞型約占20-25%大動(dòng)脈粥樣硬化型約占30-35%小血管閉塞型約占25-30%其他明確原因型約占5%原因不明型約占15%根據(jù)TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)，腦梗死可分為五種類型。其中栓塞型約占腦梗死的20-25%，主要是由于心臟或近端大血管形成的栓子隨血流進(jìn)入腦部血管所致。TOAST分型有助于臨床醫(yī)生確定腦梗死的病因，從而實(shí)施針對(duì)性治療和二級(jí)預(yù)防。國(guó)內(nèi)外發(fā)病現(xiàn)狀根據(jù)2023年的最新數(shù)據(jù)，中國(guó)腦栓塞的年發(fā)病率約為200/10萬(wàn)人口，高于全球平均水平。在發(fā)達(dá)國(guó)家，隨著對(duì)危險(xiǎn)因素的有效控制，腦卒中發(fā)病率呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，而在發(fā)展中國(guó)家，由于生活方式改變和人口老齡化，腦卒中負(fù)擔(dān)仍在增加。目前我國(guó)約有700萬(wàn)腦卒中存活患者，其中腦栓塞患者約占25%。城市人群的發(fā)病率高于農(nóng)村地區(qū)，這可能與城市居民生活壓力大、作息不規(guī)律等因素有關(guān)。高危人群分析老年人群65歲以上人群發(fā)病率顯著增加，80歲以上人群發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是中年人的5-6倍。年齡增長(zhǎng)導(dǎo)致血管彈性下降，動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)增加。心房顫動(dòng)患者非瓣膜性房顫患者發(fā)生腦栓塞的風(fēng)險(xiǎn)是普通人群的5倍。房顫導(dǎo)致心房?jī)?nèi)血液淤滯，易形成血栓，進(jìn)而脫落形成栓子。冠心病患者急性心肌梗死后1-2周是腦栓塞高發(fā)期，尤其是前壁心?；颊撸冶谘ㄐ纬娠L(fēng)險(xiǎn)高，栓子易脫落。心瓣膜病患者風(fēng)濕性心臟病、人工瓣膜置換術(shù)后、感染性心內(nèi)膜炎患者，心腔內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。明確腦栓塞高危人群有助于實(shí)施針對(duì)性預(yù)防措施。對(duì)這些人群進(jìn)行規(guī)范管理和定期隨訪，可有效降低腦栓塞的發(fā)生率。腦栓塞致殘與致死率住院死亡率約15%1個(gè)月內(nèi)死亡率約25%1年內(nèi)死亡率約40%1年致殘率高達(dá)65%腦栓塞是導(dǎo)致成人殘疾的主要原因之一。由于發(fā)病急、進(jìn)展快，如不及時(shí)治療，常導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。根據(jù)最新數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，腦栓塞患者住院期間死亡率約為15%，高于其他類型的腦梗死。即使存活下來的患者，約65%在1年內(nèi)會(huì)出現(xiàn)不同程度的殘疾，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。殘疾程度與栓子大小、閉塞血管部位、側(cè)支循環(huán)建立情況及救治時(shí)機(jī)等因素密切相關(guān)。危險(xiǎn)因素心房顫動(dòng)非瓣膜性房顫患者腦栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加5倍，是最常見的心源性栓塞原因，尤其是老年房顫患者風(fēng)險(xiǎn)更高。心瓣膜病風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、機(jī)械瓣膜置換術(shù)后患者腦栓塞風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，需終身抗凝治療。急性心肌梗死史前壁心肌梗死患者易形成室壁血栓，心梗后1-2周是栓塞高發(fā)期。感染性心內(nèi)膜炎瓣膜贅生物脫落可引起多發(fā)性腦栓塞，死亡率高達(dá)30%以上。除上述主要危險(xiǎn)因素外，心臟擴(kuò)大、心肌病、先天性心臟病等也可增加腦栓塞風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)這些高危因素進(jìn)行干預(yù)和管理，是預(yù)防腦栓塞的關(guān)鍵措施。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者具體情況制定個(gè)體化預(yù)防方案。疾病負(fù)擔(dān)直接醫(yī)療費(fèi)用每例患者平均3-5萬(wàn)元長(zhǎng)期康復(fù)費(fèi)用每年約2-3萬(wàn)元家庭護(hù)理負(fù)擔(dān)每月約5000-8000元國(guó)家年經(jīng)濟(jì)損失超過300億人民幣腦栓塞給患者、家庭和社會(huì)帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。根據(jù)最新調(diào)查數(shù)據(jù)，我國(guó)每年因腦栓塞直接經(jīng)濟(jì)損失超過300億人民幣，間接損失更是難以估量。對(duì)單個(gè)患者而言，從急性期治療到長(zhǎng)期康復(fù)，費(fèi)用負(fù)擔(dān)沉重。許多家庭因此返貧或陷入經(jīng)濟(jì)困境。此外，患者生活質(zhì)量下降、心理問題增加，社會(huì)生產(chǎn)力損失巨大。因此，加強(qiáng)腦栓塞的早期干預(yù)和規(guī)范治療，不僅關(guān)系到患者健康，也是減輕社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的重要措施。病因?qū)W分類70%心源性腦栓塞最常見類型，主要源自心臟腔內(nèi)形成的血栓20%動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞源自近端大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落10%其他非心源性栓塞包括脂肪栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等根據(jù)栓子來源不同，腦栓塞可分為心源性、動(dòng)脈-動(dòng)脈性和其他非心源性三大類。其中心源性腦栓塞約占70%，是最常見的類型，主要與心房顫動(dòng)、心肌梗死、心瓣膜病等相關(guān)。動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞主要來源于頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落，約占20%。其他非心源性栓塞相對(duì)少見，包括脂肪栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等，約占10%。明確栓子來源對(duì)指導(dǎo)治療和預(yù)防復(fù)發(fā)具有重要意義。心源性腦栓塞詳解心房顫動(dòng)約占65%心源性栓塞心肌梗死約占15%心源性栓塞瓣膜疾病約占10%心源性栓塞感染性心內(nèi)膜炎約占5%心源性栓塞其他心臟病約占5%心源性栓塞心源性腦栓塞是最常見的腦栓塞類型，其中房顫相關(guān)的腦栓塞約占心源性腦栓塞的65%。房顫導(dǎo)致心房收縮功能失調(diào)，血液在左心耳內(nèi)淤滯形成血栓，隨后脫落進(jìn)入腦循環(huán)系統(tǒng)。急性心肌梗死后1-2周內(nèi)，特別是前壁大面積心肌梗死患者，約有15%可形成室壁血栓。風(fēng)濕性心臟病、人工機(jī)械瓣膜置換術(shù)后患者也是心源性腦栓塞的高危人群。感染性心內(nèi)膜炎引起的腦栓塞雖然比例不高，但病情兇險(xiǎn)，死亡率高。動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成頸動(dòng)脈分叉處最常見，內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積、斑塊形成斑塊破裂或潰瘍形成纖維帽破裂，內(nèi)容物暴露，血小板聚集血栓形成并脫落血栓從斑塊表面脫落，形成栓子腦動(dòng)脈栓塞栓子隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈，導(dǎo)致血管閉塞動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞主要源自頸部大動(dòng)脈（主要是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部）的粥樣硬化斑塊。當(dāng)斑塊表面潰瘍或破裂時(shí)，血小板和纖維蛋白在其表面沉積形成血栓，隨后脫落成為栓子，隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈。這類栓塞多見于有高血壓、糖尿病、高脂血癥等血管危險(xiǎn)因素的患者。頸動(dòng)脈超聲檢查可發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊，是篩查動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞高?；颊叩暮?jiǎn)便有效方法。罕見病因脂肪栓塞常見于長(zhǎng)骨骨折患者，骨髓內(nèi)脂肪細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)形成栓子。臨床可表現(xiàn)為呼吸困難、意識(shí)障礙和皮膚出現(xiàn)瘀點(diǎn)。脂肪栓塞綜合征死亡率高達(dá)10-20%?？諝馑ㄈＲ娪陬i內(nèi)靜脈置管、心臟手術(shù)等操作中，空氣進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)。患者可突發(fā)意識(shí)喪失、抽搐等癥狀。診斷關(guān)鍵是頭顱CT可見氣體密度影。腫瘤栓塞常見于肺癌、乳腺癌等惡性腫瘤患者，腫瘤細(xì)胞簇團(tuán)脫落入血流。這類栓塞多為多發(fā)性，并可能是惡性腫瘤的首發(fā)表現(xiàn)。此外，還有一些更為罕見的栓塞類型，如羊水栓塞、寄生蟲栓塞等。這些罕見病因雖然發(fā)生率低，但一旦出現(xiàn)，常有特殊的臨床表現(xiàn)和治療方法，需要臨床醫(yī)生保持高度警惕，避免漏診誤診。病理生理基礎(chǔ)腦栓塞的病理生理過程始于栓子阻塞腦動(dòng)脈，導(dǎo)致血流中斷。腦組織對(duì)缺血極為敏感，腦細(xì)胞無(wú)氧酵解產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致局部酸中毒。細(xì)胞膜離子泵功能障礙引起鈣離子內(nèi)流，激活多種蛋白酶，引起細(xì)胞凋亡或壞死。血管閉塞區(qū)域的血流動(dòng)力學(xué)改變是決定缺血程度的關(guān)鍵因素。雖然腦部只占體重的2%，但消耗全身20%的氧氣和25%的葡萄糖。當(dāng)腦血流量降至正常的20%以下，即小于10-15ml/100g/min時(shí)，腦組織會(huì)發(fā)生不可逆損傷。栓塞部位、側(cè)支循環(huán)建立情況及栓子大小共同決定了缺血的嚴(yán)重程度和范圍。腦組織缺血過程缺血0-3分鐘腦細(xì)胞能量耗竭，ATP迅速減少，可逆性損傷缺血3-10分鐘興奮性毒素釋放，細(xì)胞膜損傷，鈣內(nèi)流缺血10-60分鐘細(xì)胞水腫，線粒體損傷，半暗帶形成缺血>60分鐘不可逆損傷，細(xì)胞凋亡和壞死，核心區(qū)形成腦組織缺血后，會(huì)形成中央的不可逆損傷"核心區(qū)"和周圍的功能障礙但結(jié)構(gòu)尚存的"半暗帶"區(qū)域。半暗帶理論是溶栓和取栓治療的理論基礎(chǔ)，這一區(qū)域的神經(jīng)元處于休眠狀態(tài)，及時(shí)恢復(fù)血供可挽救這些神經(jīng)元。"時(shí)間就是大腦"是腦卒中救治的金科玉律。研究表明，每分鐘約有190萬(wàn)個(gè)神經(jīng)元死亡，相當(dāng)于提前3.6周衰老。因此，早期識(shí)別癥狀、快速就醫(yī)、及時(shí)再灌注是改善預(yù)后的關(guān)鍵。發(fā)病機(jī)制最新研究研究機(jī)構(gòu)發(fā)表時(shí)間主要發(fā)現(xiàn)臨床意義哈佛醫(yī)學(xué)院2024年1月微血栓中發(fā)現(xiàn)新型炎癥因子IL-36γ潛在治療靶點(diǎn)北京協(xié)和醫(yī)院2023年12月NETs（中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)）促進(jìn)栓子形成抗NETs藥物研發(fā)上海交通大學(xué)2023年10月外泌體miRNA-126調(diào)控內(nèi)皮修復(fù)生物標(biāo)志物開發(fā)牛津大學(xué)2023年8月NLRP3炎癥小體在再灌注損傷中的作用抗炎治療新方向2024年初，國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《自然-醫(yī)學(xué)》發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于腦栓塞微血栓成分的重要分析。研究首次發(fā)現(xiàn)，心源性腦栓塞患者的栓子中IL-36γ水平顯著增高，這種炎癥因子可能是連接凝血和炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵分子。此外，中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）在栓子形成和穩(wěn)定化過程中的作用也得到證實(shí)。這些研究成果為開發(fā)新型抗栓藥物提供了理論基礎(chǔ)，未來可能出現(xiàn)針對(duì)這些特定分子的靶向治療，進(jìn)一步提高再通治療效果。易栓部位分布大腦中動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈椎動(dòng)脈大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈（MCA）是腦栓塞最常見的部位，約占65%。這主要是由于其直接延續(xù)頸內(nèi)動(dòng)脈走行，栓子更易隨血流進(jìn)入。MCA栓塞通常表現(xiàn)為對(duì)側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙和失語(yǔ)（左側(cè)）或忽視癥（右側(cè)）等局灶性神經(jīng)功能缺損。大腦后動(dòng)脈栓塞（15%）主要表現(xiàn)為對(duì)側(cè)偏盲；基底動(dòng)脈栓塞（10%）則表現(xiàn)為嚴(yán)重的頭暈、共濟(jì)失調(diào)、四肢癱瘓和意識(shí)障礙，病死率高；大腦前動(dòng)脈栓塞（5%）多表現(xiàn)為對(duì)側(cè)下肢癱瘓和尿失禁。不同部位的栓塞有其特征性臨床表現(xiàn)，這對(duì)快速診斷定位有重要意義。栓子成分特性心源性栓子特點(diǎn)主要成分：富含纖維蛋白和紅細(xì)胞形態(tài)特征：質(zhì)地較軟，呈球形或卵圓形數(shù)量特點(diǎn)：可單發(fā)也可多發(fā)大?。阂话爿^大，易導(dǎo)致大血管閉塞溶栓反應(yīng)：對(duì)rt-PA敏感性較好動(dòng)脈源性栓子特點(diǎn)主要成分：富含膽固醇晶體和血小板形態(tài)特征：質(zhì)地較硬，形狀不規(guī)則數(shù)量特點(diǎn)：多為單發(fā)大?。阂话爿^小，易導(dǎo)致分支血管閉塞溶栓反應(yīng)：對(duì)rt-PA敏感性較差栓子成分分析有助于判斷栓塞來源，指導(dǎo)臨床治療。心源性栓子主要由纖維蛋白網(wǎng)和被捕獲的紅細(xì)胞組成，對(duì)纖溶治療反應(yīng)較好。而動(dòng)脈源性栓子富含膽固醇晶體和血小板，對(duì)纖溶治療敏感性較差。近年來，通過取栓裝置獲取的栓子標(biāo)本分析顯示，栓子成分的異質(zhì)性明顯高于既往認(rèn)識(shí)。大約30%的栓子含有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，這可能與栓子形成過程中的炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些新發(fā)現(xiàn)為個(gè)體化治療提供了理論基礎(chǔ)。臨床特點(diǎn)總述突發(fā)性起病無(wú)明顯誘因，一般在活動(dòng)中或休息時(shí)突然發(fā)病，數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達(dá)到高峰，少有進(jìn)展過程。癥狀較重由于栓子多阻塞較大血管，缺血范圍廣，神經(jīng)功能缺損癥狀往往較為嚴(yán)重。可有波動(dòng)或反復(fù)部分患者可出現(xiàn)癥狀波動(dòng)或短暫改善后再加重，這與栓子移動(dòng)或部分溶解有關(guān)。合并心臟疾病大多數(shù)患者有房顫、心梗、瓣膜病等心臟病史，體檢可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)體征。腦栓塞的臨床特點(diǎn)與其病理生理機(jī)制密切相關(guān)。由于栓子突然阻塞血管，缺乏側(cè)支循環(huán)建立的時(shí)間，因此起病急驟，癥狀往往在短時(shí)間內(nèi)達(dá)到高峰。這與腦血栓形成的漸進(jìn)性起病形成鮮明對(duì)比。此外，腦栓塞患者常有多發(fā)性栓塞傾向，可出現(xiàn)癥狀波動(dòng)或新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。約20%的患者在發(fā)病前1-4周內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）病史，這被認(rèn)為是"警告性TIA"，提示存在栓子脫落風(fēng)險(xiǎn)。典型臨床表現(xiàn)偏癱對(duì)側(cè)肢體無(wú)力或完全癱瘓，面部表情肌障礙，口角歪斜，常為最初表現(xiàn)。失語(yǔ)左側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域栓塞常見，可表現(xiàn)為表達(dá)性或感受性語(yǔ)言障礙。視野缺損大腦后動(dòng)脈栓塞可導(dǎo)致對(duì)側(cè)偏盲，常伴有視覺辨認(rèn)障礙。平衡障礙基底動(dòng)脈和小腦動(dòng)脈栓塞可導(dǎo)致眩暈、共濟(jì)失調(diào)和步態(tài)不穩(wěn)。腦栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的血管供應(yīng)區(qū)域密切相關(guān)。大腦中動(dòng)脈（MCA）栓塞最為常見，表現(xiàn)為對(duì)側(cè)肢體和面部癱瘓、感覺障礙，如累及左側(cè)優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)失語(yǔ)癥；右側(cè)半球病變則可表現(xiàn)為空間忽視綜合征。基底動(dòng)脈栓塞是最嚴(yán)重的類型之一，可引起雙側(cè)肢體癱瘓、球麻痹、眩暈和意識(shí)障礙，死亡率高達(dá)90%。前循環(huán)栓塞（如MCA）較后循環(huán)栓塞（如基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈）更為常見，約占80%。不同血管分布區(qū)的栓塞有其特征性表現(xiàn)，這對(duì)快速定位診斷至關(guān)重要。非典型與變異表現(xiàn)皮層盲雙側(cè)大腦后動(dòng)脈區(qū)域栓塞可導(dǎo)致皮層盲，患者完全喪失視覺，但瞳孔對(duì)光反射保留。部分患者有視物否認(rèn)現(xiàn)象，即雖然看不見，但拒絕承認(rèn)自己失明。純感覺性卒中丘腦區(qū)域小栓塞可導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體純感覺障礙，無(wú)運(yùn)動(dòng)功能受損。這類病變可能被忽視，因?yàn)楦杏X癥狀不如運(yùn)動(dòng)癥狀明顯。孤立性眩暈部分小腦后下動(dòng)脈栓塞患者可僅表現(xiàn)為嚴(yán)重眩暈，無(wú)其他明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，易被誤診為前庭性眩暈或梅尼埃病。一過性全面遺忘癥海馬區(qū)域栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)性記憶喪失，患者對(duì)近期事件完全不能回憶，但遠(yuǎn)期記憶和其他認(rèn)知功能保留。腦栓塞的非典型表現(xiàn)容易被誤診或漏診，需要臨床醫(yī)生保持高度警惕。例如，孤立性眩暈是后循環(huán)腦栓塞的常見表現(xiàn)之一，約50%的小腦后下動(dòng)脈栓塞患者可僅表現(xiàn)為眩暈。這類患者應(yīng)進(jìn)行頭顱MRI檢查以明確診斷。此外，部分患者可表現(xiàn)為單純認(rèn)知功能障礙或行為異常，如思維遲緩、計(jì)算力下降、定向力障礙等，易被誤認(rèn)為精神疾病。對(duì)于老年人突發(fā)認(rèn)知功能改變，應(yīng)考慮腦栓塞可能。體征篩查NIHSS評(píng)分要點(diǎn)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）是評(píng)估腦卒中嚴(yán)重程度的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化工具，滿分42分。評(píng)分包括以下關(guān)鍵項(xiàng)目：意識(shí)水平（0-3分）回答問題能力（0-2分）執(zhí)行命令能力（0-2分）凝視（0-2分）視野（0-3分）面癱（0-3分）上肢運(yùn)動(dòng)（0-4分×2）下肢運(yùn)動(dòng)（0-4分×2）共濟(jì)失調(diào)（0-2分）感覺（0-2分）語(yǔ)言（0-3分）FAST原則應(yīng)用FAST是面向公眾的卒中快速識(shí)別工具，簡(jiǎn)單易記：F（Face，面部）：請(qǐng)患者微笑，觀察是否口角歪斜A（Arm，手臂）：請(qǐng)患者雙手平舉，觀察是否單側(cè)下垂S（Speech，言語(yǔ)）：請(qǐng)患者重復(fù)簡(jiǎn)單句子，觀察是否言語(yǔ)不清或理解障礙T（Time，時(shí)間）：如出現(xiàn)以上任一癥狀，立即撥打急救電話FAST檢測(cè)可識(shí)別約85%的前循環(huán)卒中，但對(duì)后循環(huán)卒中敏感性較低。NIHSS評(píng)分不僅是評(píng)估卒中嚴(yán)重程度的重要工具，也是預(yù)測(cè)預(yù)后和指導(dǎo)治療決策的依據(jù)。NIHSS≤4分為輕度卒中，5-15分為中度卒中，>15分為重度卒中。研究表明，基線NIHSS評(píng)分每增加1分，良好預(yù)后的可能性降低約17%。急性期鑒別診斷短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）癥狀發(fā)作時(shí)難以與卒中區(qū)分，但TIA癥狀在24小時(shí)內(nèi)，通常1小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)?，F(xiàn)代影像學(xué)顯示約30%的TIA患者有腦梗死證據(jù)。腦出血臨床表現(xiàn)可與腦栓塞相似，但多伴有嚴(yán)重頭痛、嘔吐和意識(shí)障礙。頭顱CT可迅速鑒別：出血呈高密度，而缺血早期CT可能正常或僅有輕微低密度。癲癇發(fā)作特別是Todd麻痹后遺癥狀可模擬卒中。癲癇常有先兆、意識(shí)喪失和抽搐，癥狀多為短暫性。腦電圖檢查有助鑒別。偏頭痛伴先兆可出現(xiàn)類似TIA的局灶神經(jīng)癥狀，但多為視覺先兆（閃光、暗點(diǎn)），隨后出現(xiàn)搏動(dòng)性頭痛。癥狀多呈進(jìn)展性而非突發(fā)性，既往常有偏頭痛史。低血糖可表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)肢體無(wú)力、意識(shí)障礙。血糖檢測(cè)可快速確診，補(bǔ)充葡萄糖后癥狀迅速改善。急性期鑒別診斷對(duì)腦栓塞救治至關(guān)重要，尤其是與腦出血的鑒別，因?yàn)橹委煼较蛲耆煌３鲅宰渲谢颊呓萌芩ê涂鼓幬铮@正是缺血性卒中的主要治療手段。診斷流程總覽急診評(píng)估（＜10分鐘）快速病史采集，生命體征，神經(jīng)系統(tǒng)查體，NIHSS評(píng)分，血糖測(cè)定緊急影像學(xué)檢查（＜20分鐘）無(wú)增強(qiáng)頭顱CT排除出血，可疑大血管閉塞者行CTA實(shí)驗(yàn)室檢查（同步進(jìn)行）血常規(guī)，凝血功能，生化全項(xiàng)，心肌酶譜，D-二聚體治療決策（＜60分鐘）評(píng)估溶栓適應(yīng)證，確定再通策略腦栓塞診斷流程強(qiáng)調(diào)"時(shí)間就是大腦"的理念。按照2023年中國(guó)卒中學(xué)會(huì)指南，從患者到達(dá)醫(yī)院到接受溶栓治療的"門-針"時(shí)間應(yīng)控制在60分鐘以內(nèi)，理想目標(biāo)是30分鐘以內(nèi)。在排除出血性卒中后，對(duì)于疑似大血管閉塞的患者，應(yīng)盡快完成血管評(píng)估。目前國(guó)內(nèi)三級(jí)甲等醫(yī)院普遍建立了卒中綠色通道，實(shí)施多學(xué)科協(xié)作的快速評(píng)估流程，大大縮短了診斷時(shí)間。完善的卒中診斷流程是提高治療效果的基礎(chǔ)。影像學(xué)檢查頭顱CT作為首選檢查，可在幾分鐘內(nèi)完成，主要用于排除出血。急性期腦梗死早期CT表現(xiàn)包括：灰白質(zhì)分界不清、大腦中動(dòng)脈高密度征、基底節(jié)區(qū)低密度、腦溝受壓變淺等。但發(fā)病6小時(shí)內(nèi)敏感性較低，約有60%患者CT正常。MRI-DWI彌散加權(quán)成像是目前檢測(cè)早期腦梗死最敏感的方法，敏感性＞90%。缺血區(qū)域在DWI上表現(xiàn)為高信號(hào)，在ADC圖上表現(xiàn)為低信號(hào)?？蓹z測(cè)發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)的缺血改變，特別適合后循環(huán)小梗死的診斷。但檢查時(shí)間長(zhǎng)，不適合危重患者。CT灌注成像（CTP）通過測(cè)量腦組織血流量、血容量和平均通過時(shí)間，可區(qū)分梗死核心區(qū)和缺血半暗帶。對(duì)評(píng)估缺血區(qū)可挽救性和指導(dǎo)再通治療具有重要價(jià)值。已成為擴(kuò)展溶栓時(shí)間窗的重要影像學(xué)依據(jù)。影像學(xué)檢查是腦栓塞診斷的核心手段。除上述常規(guī)檢查外，近年來發(fā)展起來的雙能CT、多模態(tài)MRI等新技術(shù)進(jìn)一步提高了診斷準(zhǔn)確性和對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)能力。影像學(xué)檢查不僅用于確診，也是評(píng)估治療適應(yīng)證和預(yù)后的重要依據(jù)。血管成像及評(píng)估CT血管造影（CTA）優(yōu)勢(shì)：檢查速度快（＜5分鐘）可與常規(guī)CT同時(shí)進(jìn)行對(duì)大血管閉塞敏感性高達(dá)98%可顯示顱內(nèi)外血管，包括側(cè)支循環(huán)血管顯影質(zhì)量高，空間分辨率好局限性：需要使用碘對(duì)比劑，腎功能不全患者慎用輻射暴露對(duì)小血管分辨率較低MR血管造影（MRA）優(yōu)勢(shì)：無(wú)輻射，可反復(fù)檢查可不使用對(duì)比劑（TOF技術(shù)）與常規(guī)MRI聯(lián)合使用方便對(duì)血流動(dòng)力學(xué)信息顯示優(yōu)于CTA對(duì)小血管顯示較好局限性：檢查時(shí)間長(zhǎng)（15-30分鐘）對(duì)運(yùn)動(dòng)偽影敏感金屬植入物患者禁忌血管鈣化征顯示不如CTA血管成像是腦栓塞診斷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，尤其是判斷大血管閉塞和確定栓子位置。在急性期，CTA因其速度快、可靠性高，已成為首選方法。而MRA則更適合慢性期隨訪評(píng)估和頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊的檢查。2023年發(fā)布的中國(guó)卒中指南推薦，對(duì)于發(fā)病時(shí)間在6小時(shí)內(nèi)的疑似大血管閉塞患者，應(yīng)在常規(guī)CT后立即進(jìn)行CTA檢查，以評(píng)估機(jī)械取栓的適應(yīng)證。大血管閉塞患者進(jìn)行早期血管評(píng)估可使再通率提高約30%。超聲在腦栓塞篩查中的進(jìn)展超聲檢查因其無(wú)創(chuàng)、便捷、可重復(fù)性好而在腦栓塞篩查中發(fā)揮重要作用。頸動(dòng)脈超聲可評(píng)估頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊性質(zhì)、狹窄程度和血流動(dòng)力學(xué)變化，是評(píng)估動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞風(fēng)險(xiǎn)的首選方法。近年來，頸動(dòng)脈斑塊組織學(xué)超聲評(píng)分系統(tǒng)的建立，使識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)不穩(wěn)定斑塊的準(zhǔn)確性大幅提高。經(jīng)顱多普勒（TCD）是評(píng)估顱內(nèi)動(dòng)脈血流的無(wú)創(chuàng)工具。TCD栓子監(jiān)測(cè)技術(shù)可實(shí)時(shí)檢測(cè)血流中的微栓子信號(hào)（MES），對(duì)高栓塞風(fēng)險(xiǎn)患者具有預(yù)警價(jià)值。最新研究表明，TCD檢測(cè)到的微栓子數(shù)量與短期內(nèi)卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。此外，TCD氣泡試驗(yàn)已成為檢測(cè)卵圓孔未閉的標(biāo)準(zhǔn)方法，敏感性高達(dá)94%，特異性約85%。心源篩查心電圖檢查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖可發(fā)現(xiàn)約20%的房顫，是心源性篩查的基礎(chǔ)檢查。但間歇性房顫可被漏診，需進(jìn)一步動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)24-48小時(shí)Holter可提高房顫?rùn)z出率至30%。對(duì)于隱源性卒中，延長(zhǎng)監(jiān)測(cè)時(shí)間至30天可進(jìn)一步提高檢出率至40%。植入式心電記錄儀監(jiān)測(cè)可達(dá)65%。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖可評(píng)估心腔大小、心功能、瓣膜結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動(dòng)，檢出左心室血栓、瓣膜贅生物等。是心源性栓塞篩查的常規(guī)檢查。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖對(duì)左心耳血栓、心房間隔缺損、卵圓孔未閉等的檢出率遠(yuǎn)高于經(jīng)胸超聲，是隱源性卒中患者的重要檢查。對(duì)評(píng)估栓塞風(fēng)險(xiǎn)具有關(guān)鍵價(jià)值。心源篩查是明確栓塞來源的重要步驟。研究表明，約25%的缺血性卒中患者在常規(guī)檢查中未發(fā)現(xiàn)明確病因，被稱為"隱源性卒中"。這類患者中有相當(dāng)比例實(shí)際為未檢出的心源性栓塞，如陣發(fā)性房顫、卵圓孔未閉等。2024年最新指南建議，對(duì)于50歲以上的隱源性卒中患者，應(yīng)進(jìn)行至少30天的心律監(jiān)測(cè)。對(duì)于臨床高度懷疑心源性栓塞但常規(guī)監(jiān)測(cè)陰性的患者，可考慮植入式心電記錄儀長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)。完善的心源篩查對(duì)指導(dǎo)二級(jí)預(yù)防治療具有決定性意義。實(shí)驗(yàn)室與分子生物學(xué)標(biāo)志物標(biāo)志物類別具體指標(biāo)臨床價(jià)值參考范圍炎癥標(biāo)志物超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化活動(dòng)性＜3mg/L血栓形成標(biāo)志物D-二聚體反映纖維蛋白降解，心源性栓塞常升高＜0.5mg/L心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白I/T檢測(cè)心肌梗死和心肌損傷＜0.04ng/ml腦損傷標(biāo)志物S100β蛋白,神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)評(píng)估腦損傷程度和預(yù)后＜0.1μg/L內(nèi)皮功能標(biāo)志物vonWillebrand因子(vWF)反映內(nèi)皮功能障礙50-160%新興循環(huán)DNA標(biāo)志物循環(huán)游離DNA(cfDNA),循環(huán)腫瘤DNA(ctDNA)檢測(cè)隱匿性腫瘤,潛在栓塞源--實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)是腦栓塞診斷和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的重要補(bǔ)充。常規(guī)檢查包括血常規(guī)、凝血功能、生化全項(xiàng)、心肌酶譜等，不僅可協(xié)助診斷，還可評(píng)估溶栓禁忌證和并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。近年來，分子生物學(xué)標(biāo)志物研究取得了顯著進(jìn)展。循環(huán)microRNA、外泌體標(biāo)志物等新型指標(biāo)在腦栓塞早期診斷和預(yù)后評(píng)估中顯示出良好前景。2023年發(fā)表的多中心研究顯示，特定microRNA組合可提高隱源性卒中病因診斷準(zhǔn)確率達(dá)30%，為精準(zhǔn)治療提供依據(jù)。血液高凝狀態(tài)評(píng)估抗磷脂抗體綜合征檢測(cè)抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、抗β2糖蛋白I抗體遺傳性血栓形成傾向凝血因子VLeiden基因突變、凝血酶原G20210A基因突變2高同型半胱氨酸血癥檢測(cè)血同型半胱氨酸水平3蛋白C/S缺乏檢測(cè)蛋白C、蛋白S活性抗凝血酶III缺乏檢測(cè)抗凝血酶III活性5高凝狀態(tài)是年輕卒中患者（＜50歲）常見的病因之一。對(duì)于反復(fù)發(fā)作的卒中患者、無(wú)明確危險(xiǎn)因素的年輕卒中患者，以及有血栓形成家族史的患者，應(yīng)考慮進(jìn)行血液高凝狀態(tài)評(píng)估。抗磷脂抗體綜合征是最常見的獲得性血栓形成傾向，約占年輕卒中患者的5-10%。高同型半胱氨酸血癥與動(dòng)脈和靜脈血栓形成都有關(guān)聯(lián)，是可治療的卒中危險(xiǎn)因素。遺傳性凝血異常如蛋白C/S缺乏、抗凝血酶III缺乏等在亞洲人群中相對(duì)少見，但在臨床上不應(yīng)忽視。完善的高凝狀態(tài)評(píng)估對(duì)指導(dǎo)個(gè)體化抗凝治療至關(guān)重要。腦脊液檢查適應(yīng)癥疑似中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染當(dāng)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查提示可能存在腦膜炎或腦炎時(shí)，腦脊液檢查可確診感染性疾病。疑似自身免疫性疾病多發(fā)性硬化、視神經(jīng)脊髓炎等疾病可表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺損，腦脊液中特異性抗體可幫助鑒別診斷。疑似蛛網(wǎng)膜下腔出血當(dāng)頭顱CT陰性但臨床高度懷疑SAH時(shí)，腦脊液檢查可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞和黃染。疑似惡性腫瘤轉(zhuǎn)移某些腫瘤可通過腦膜播散引起卒中樣表現(xiàn)，腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)惡性細(xì)胞。在腦栓塞診療過程中，腦脊液檢查并非常規(guī)項(xiàng)目，僅在特定情況下需要。當(dāng)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查不典型，懷疑可能為其他疾病所致的神經(jīng)功能缺損時(shí)，腦脊液檢查可提供重要診斷信息。然而，對(duì)于急性期腦栓塞患者，尤其是正在接受或即將接受抗凝、抗血小板或溶栓治療的患者，腰椎穿刺存在顱內(nèi)壓突然降低和脊膜出血風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)慎重考慮。一般建議在完成溶栓治療24小時(shí)后再考慮腦脊液檢查。當(dāng)臨床高度懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時(shí)，可能需要在溶栓治療前完成檢查，但要權(quán)衡利弊。治療總原則時(shí)間就是大腦最快速度識(shí)別癥狀并轉(zhuǎn)運(yùn)至醫(yī)院卒中單元救治專業(yè)化、規(guī)范化、多學(xué)科協(xié)作管理再通為本盡早恢復(fù)血供，挽救缺血半暗帶腦保護(hù)并重減輕繼發(fā)性腦損傷，改善神經(jīng)功能5早期康復(fù)盡早開始康復(fù)訓(xùn)練，減少殘疾腦栓塞治療應(yīng)遵循"時(shí)間就是大腦"的原則，爭(zhēng)取在最短時(shí)間內(nèi)完成評(píng)估和再通治療。研究表明，卒中單元救治可使患者死亡率降低18%，致殘率降低29%。卒中單元是由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師牽頭，結(jié)合神經(jīng)外科、介入放射科、康復(fù)科、護(hù)理等多學(xué)科專業(yè)人員組成的專業(yè)團(tuán)隊(duì)。再通治療是改善預(yù)后的核心措施，包括靜脈溶栓和機(jī)械取栓。與此同時(shí)，積極控制血壓、血糖，預(yù)防并發(fā)癥，早期康復(fù)介入，共同構(gòu)成綜合救治體系。個(gè)體化治療方案應(yīng)基于患者具體情況，包括發(fā)病時(shí)間、年齡、合并癥、影像學(xué)表現(xiàn)等因素綜合制定。急性期再通治療靜脈溶栓適應(yīng)證發(fā)病時(shí)間明確在4.5小時(shí)內(nèi)年齡18-80歲（＞80歲個(gè)體化考慮）臨床診斷為缺血性卒中神經(jīng)功能缺損明顯（NIHSS4-25分）主要禁忌證顱內(nèi)出血或可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血3個(gè)月內(nèi)腦卒中、嚴(yán)重頭部外傷或腦部手術(shù)活動(dòng)性內(nèi)出血或出血傾向血小板＜100×10^9/L國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)＞1.7血糖＜2.8或＞22.2mmol/LCT顯示低密度區(qū)超過大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的1/3rt-PA溶栓流程確認(rèn)適應(yīng)證，排除禁忌證知情同意（告知出血風(fēng)險(xiǎn)約6%）rt-PA劑量：0.9mg/kg，最大不超過90mg10%總量靜脈推注1分鐘，余量持續(xù)靜脈滴注60分鐘溶栓后24小時(shí)內(nèi)：密切監(jiān)測(cè)生命體征及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀避免動(dòng)脈穿刺及深靜脈穿刺禁用抗凝及抗血小板藥物如頭痛、血壓升高、意識(shí)變化，立即停藥并復(fù)查頭顱CT24小時(shí)后復(fù)查頭顱CT排除出血后，開始抗血小板治療靜脈溶栓是急性缺血性卒中早期再通治療的金標(biāo)準(zhǔn)。阿替普酶（rt-PA）是目前唯一獲FDA和NMPA批準(zhǔn)用于急性缺血性卒中的溶栓藥物。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)證實(shí)，rt-PA溶栓可顯著提高患者3個(gè)月良好預(yù)后率，其治療效果與時(shí)間密切相關(guān)。在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)接受溶栓的患者，良好預(yù)后的絕對(duì)獲益約為13%；3-4.5小時(shí)內(nèi)獲益降至7%。超過4.5小時(shí)的患者，需通過影像學(xué)篩選（如MRI-DWI/PWI不匹配或CT灌注成像評(píng)估）確定是否存在明顯的可挽救腦組織，可將溶栓時(shí)間窗延長(zhǎng)至9小時(shí)。近期研究也在探索低劑量rt-PA（0.6mg/kg）在亞洲人群中的應(yīng)用，初步顯示出較好的安全性和有效性平衡。動(dòng)脈取栓治療1適應(yīng)證評(píng)估大血管閉塞，NIHSS≥6分，發(fā)病時(shí)間＜24小時(shí)血管通路建立股動(dòng)脈穿刺，置入8F引導(dǎo)鞘取栓裝置選擇支架取栓器或抽吸導(dǎo)管，或聯(lián)合使用血管再通評(píng)估采用mTICI分級(jí)系統(tǒng)，2b-3級(jí)為成功再通機(jī)械取栓是大血管閉塞患者的首選治療方法。2023年國(guó)內(nèi)多中心研究數(shù)據(jù)顯示，急性大血管閉塞患者經(jīng)機(jī)械取栓治療后，成功再通率（mTICI2b-3級(jí)）達(dá)到92%，90天良好預(yù)后率（mRS0-2分）約為53%，顯著優(yōu)于單純內(nèi)科保守治療。目前常用的取栓裝置包括支架取栓器（Solitaire、Trevo等）和抽吸導(dǎo)管（Penumbra等）。聯(lián)合使用（"Solumbra技術(shù)"）可進(jìn)一步提高再通率。對(duì)于前循環(huán)大血管閉塞患者，適合接受機(jī)械取栓的時(shí)間窗已延長(zhǎng)至24小時(shí)，但需通過CTP或MRI灌注成像評(píng)估存在明顯的缺血半暗帶區(qū)域。抗血小板與抗凝治療常用劑量風(fēng)險(xiǎn)降低率在腦栓塞的二級(jí)預(yù)防中，藥物選擇應(yīng)基于栓塞來源。對(duì)于非心源性腦栓塞患者，抗血小板治療是標(biāo)準(zhǔn)方案。阿司匹林（100-300mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）是最常用的抗血小板藥物。對(duì)于高?；颊撸ㄈ缃谟蠺IA或輕度卒中），阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷的短期（21天）雙聯(lián)抗血小板治療可進(jìn)一步降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于心源性腦栓塞（如房顫相關(guān)）患者，抗凝治療是首選。華法林需要頻繁監(jiān)測(cè)INR，維持在2-3之間。新型口服抗凝藥（NOACs），如達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班等，不需要常規(guī)監(jiān)測(cè)凝血功能，出血風(fēng)險(xiǎn)較低，使用更加方便，已逐漸成為首選藥物?；贑HA?DS?-VASc評(píng)分的抗凝策略有助于平衡出血風(fēng)險(xiǎn)和卒中預(yù)防獲益。出血風(fēng)險(xiǎn)與并發(fā)癥處理溶栓相關(guān)顱內(nèi)出血發(fā)生率約6-7%，其中癥狀性出血約1.5-2%。一旦懷疑顱內(nèi)出血（頭痛、惡心、血壓升高、意識(shí)障礙、神經(jīng)功能惡化），應(yīng)立即停止溶栓，緊急頭顱CT檢查，糾正凝血功能異常（冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原等），必要時(shí)神經(jīng)外科干預(yù)。再栓塞約10-20%的患者在初始成功溶栓或取栓后出現(xiàn)癥狀復(fù)發(fā)，提示再栓塞。應(yīng)立即復(fù)查影像學(xué)明確血管是否再閉塞，根據(jù)患者情況考慮補(bǔ)救治療（再次機(jī)械取栓或動(dòng)脈內(nèi)溶栓），同時(shí)優(yōu)化抗血小板或抗凝治療。出血性轉(zhuǎn)化非溶栓相關(guān)的自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率約10-15%。輕度出血性轉(zhuǎn)化（HI1-2級(jí)）通常無(wú)需特殊處理，嚴(yán)重出血（PH1-2級(jí)）則需暫?？顾ㄋ幬?，密切監(jiān)測(cè)生命體征及神經(jīng)功能，必要時(shí)給予止血及支持治療。對(duì)側(cè)大腦半球水腫嚴(yán)重大面積腦梗死后可出現(xiàn)惡性腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，死亡率可達(dá)80%。早期識(shí)別高?；颊撸贻p、大面積梗死、基線NIHSS>16分），積極降顱壓治療，對(duì)于惡性腦水腫患者考慮去骨瓣減壓術(shù)，可將死亡率降至30%左右。腦栓塞治療中的并發(fā)癥處理是提高患者存活率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。對(duì)于溶栓后出血，應(yīng)根據(jù)出血嚴(yán)重程度采取相應(yīng)措施。對(duì)于癥狀性顱內(nèi)出血，應(yīng)立即給予抗纖溶藥物如氨甲環(huán)酸，病死率可高達(dá)45-50%。二級(jí)預(yù)防措施1控制高血壓急性期穩(wěn)定后逐步降壓，目標(biāo)＜140/90mmHg（糖尿病患者＜130/80mmHg）。推薦ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑聯(lián)合方案。2調(diào)脂治療高強(qiáng)度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-80mg或瑞舒伐他汀20mg），目標(biāo)LDL-C＜1.8mmol/L，很高危患者＜1.4mmol/L。血糖管理糖尿病患者目標(biāo)HbA1c＜7.0%；老年患者可適當(dāng)放寬至7.5%。優(yōu)先考慮SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動(dòng)劑。生活方式干預(yù)戒煙限酒（完全戒煙，酒精攝入男性＜25g/日,女性＜15g/日），減重，規(guī)律運(yùn)動(dòng)（每周至少150分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)），地中海飲食模式。二級(jí)預(yù)防是降低腦栓塞復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的核心策略。針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素的綜合管理可使卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低80%以上。高血壓是卒中最重要的可控危險(xiǎn)因素，每降低收縮壓10mmHg，卒中風(fēng)險(xiǎn)可降低約27%。他汀類藥物已成為幾乎所有缺血性卒中患者二級(jí)預(yù)防的基石，不僅能降低LDL-C水平，還具有穩(wěn)定斑塊、抗炎和改善內(nèi)皮功能等多種作用。近期研究表明，更嚴(yán)格的LDL-C控制目標(biāo)（＜1.4mmol/L）可進(jìn)一步降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于極高危患者，可考慮PCSK9抑制劑聯(lián)合他汀治療。房顫相關(guān)腦栓塞管理CHA?DS?-VASc評(píng)分系統(tǒng)危險(xiǎn)因素分值充血性心力衰竭(C)1分高血壓(H)1分年齡≥75歲(A?)2分糖尿病(D)1分既往卒中/TIA(S?)2分血管疾病(V)1分年齡65-74歲(A)1分女性(Sc)1分抗凝策略男性評(píng)分=0，女性評(píng)分=1：不推薦抗栓治療男性評(píng)分=1：考慮口服抗凝劑(OAC)男性評(píng)分≥2，女性評(píng)分≥3：推薦OACOAC藥物選擇NOACs（優(yōu)先推薦）：達(dá)比加群：150mg，每日2次利伐沙班：20mg，每日1次阿哌沙班：5mg，每日2次依度沙班：60mg，每日1次華法林：根據(jù)INR調(diào)整劑量（目標(biāo)INR2-3）房顫是心源性腦栓塞的最常見原因，房顫患者卒中風(fēng)險(xiǎn)是非房顫患者的5倍。CHA?DS?-VASc評(píng)分是目前國(guó)際公認(rèn)的房顫患者卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估工具，指導(dǎo)抗凝治療決策。對(duì)于既往有腦栓塞的房顫患者，評(píng)分至少為2分，強(qiáng)烈推薦長(zhǎng)期口服抗凝治療。目前推薦新型口服抗凝藥(NOACs)作為首選，相比華法林，NOACs具有起效快、無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)凝血功能、藥物相互作用少、顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)低等優(yōu)勢(shì)。對(duì)于有機(jī)械瓣膜、中重度二尖瓣狹窄、終末期腎病的患者，仍應(yīng)選擇華法林?？鼓委煈?yīng)權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)與卒中預(yù)防獲益，可使用HAS-BLED評(píng)分評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)。心臟介入治療左心耳封堵術(shù)針對(duì)非瓣膜性房顫患者，尤其適用于有抗凝禁忌證或長(zhǎng)期抗凝出血風(fēng)險(xiǎn)高的患者。通過封堵左心耳，阻斷90%以上心源性栓子的來源。最新研究顯示，左心耳封堵術(shù)在卒中預(yù)防效果上不劣于NOACs，長(zhǎng)期隨訪出血并發(fā)癥顯著減少。瓣膜修復(fù)術(shù)針對(duì)風(fēng)濕性二尖瓣狹窄導(dǎo)致的栓塞風(fēng)險(xiǎn)，經(jīng)皮二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)可顯著改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，降低左心房血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于合并嚴(yán)重二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者，瓣膜修復(fù)或置換術(shù)可明顯降低心源性栓塞風(fēng)險(xiǎn)。卵圓孔未閉封堵術(shù)針對(duì)隱源性卒中合并卵圓孔未閉(PFO)的患者，尤其是55歲以下、PFO合并心房間隔瘤或大分流的患者，PFO封堵可降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)約70%。目前推薦結(jié)合RoPE評(píng)分≥7分作為干預(yù)指征。心臟介入治療為傳統(tǒng)藥物治療提供了重要補(bǔ)充，尤其適用于不能耐受長(zhǎng)期抗凝或抗凝效果不佳的患者。左心耳封堵術(shù)已被列入2023年中國(guó)房顫管理指南，推薦用于有長(zhǎng)期抗凝禁忌證的高危房顫患者。獨(dú)特病例分享病例一：42歲女性，無(wú)高血壓、糖尿病等傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素，突發(fā)右側(cè)肢體無(wú)力、言語(yǔ)不清。頭顱MRI示左側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域多發(fā)梗死灶。常規(guī)心電圖未見異常，但經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)左心房?jī)?nèi)2.8×1.5cm大小活動(dòng)性占位，考慮為心臟粘液瘤。行心臟腫瘤切除術(shù)，術(shù)后抗血小板治療3個(gè)月，隨訪1年未見復(fù)發(fā)。病例二：67歲男性，既往房顫病史10年，規(guī)律服用利伐沙班20mg每日一次。突發(fā)右側(cè)肢體無(wú)力，頭顱MRI示左側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域新鮮梗死。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)左心耳血栓，考慮為抗凝治療失敗。經(jīng)藥物基因組學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)ABCB1基因多態(tài)性，影響利伐沙班代謝，導(dǎo)致血藥濃度不足。調(diào)整為達(dá)比加群150mg每日兩次，隨訪6個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā)。重型腦栓塞的綜合救治院前急救現(xiàn)場(chǎng)FAST評(píng)估，優(yōu)先轉(zhuǎn)運(yùn)至卒中中心綠色通道預(yù)通知，快速三查（CT/CTA/實(shí)驗(yàn)室）橋接治療靜脈溶栓聯(lián)合機(jī)械取栓神經(jīng)重癥腦水腫管理，并發(fā)癥預(yù)防重型腦栓塞（NIHSS≥16分）通常是由大血管閉塞所致，病死率高達(dá)40-80%。綜合救治是降低死亡率和改善預(yù)后的關(guān)鍵。卒中中心多學(xué)科協(xié)作救治模式可將死亡率降低約40%，提高良好預(yù)后率約25%。對(duì)于基底動(dòng)脈閉塞等超重型腦栓塞，建議采用"不惜一切手段"的積極再通策略。即使超出常規(guī)時(shí)間窗，只要影像學(xué)顯示存在可挽救腦組織，也應(yīng)考慮機(jī)械取栓。研究表明，成功再通可使基底動(dòng)脈閉塞患者死亡率從90%降至約40%。此外，神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)、預(yù)防性降顱壓治療、早期氣管切開等支持性治療同樣重要。康復(fù)治療與預(yù)后評(píng)估早期康復(fù)（24-48小時(shí)內(nèi)）被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，體位變換，預(yù)防并發(fā)癥，吞咽功能評(píng)估。生命體征穩(wěn)定后盡早開始床邊康復(fù)訓(xùn)練。功能恢復(fù)期（2周-6個(gè)月）運(yùn)動(dòng)功能訓(xùn)練，言語(yǔ)吞咽訓(xùn)練，認(rèn)知功能訓(xùn)練，日常生活能力訓(xùn)練。強(qiáng)調(diào)高強(qiáng)度、高頻次、任務(wù)導(dǎo)向訓(xùn)練。社區(qū)康復(fù)期（6個(gè)月以后）職業(yè)康復(fù)，社會(huì)支持，心理調(diào)適，生活方式調(diào)整。建立長(zhǎng)期隨訪和家庭康復(fù)體系。預(yù)后評(píng)估工具改良Rankin量表(mRS)，Barthel指數(shù)(BI)，F(xiàn)ugl-Meyer評(píng)分，蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估(MoCA)。定期評(píng)估調(diào)整康復(fù)方案。2024年中國(guó)卒中學(xué)會(huì)最新康復(fù)指南強(qiáng)調(diào)"超早期康復(fù)"理念，即在病情穩(wěn)定后24小時(shí)內(nèi)即開始康復(fù)介入。研究表明，每提前一天開始康復(fù)，患者獲得良好預(yù)后的機(jī)會(huì)增加約2%。指南推薦采用"高強(qiáng)度、高頻次、任務(wù)導(dǎo)向"的訓(xùn)練模式，每天康復(fù)訓(xùn)練時(shí)間≥3小時(shí)。對(duì)于腦栓塞患者，預(yù)后評(píng)估應(yīng)采用多維度工具，不僅評(píng)估運(yùn)動(dòng)功能，還應(yīng)關(guān)注認(rèn)知功能、情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量。改良Rankin量表(mRS)是最常用的預(yù)后評(píng)估工具，0-2分被定義為良好預(yù)后。約40-50%的腦栓塞患者在經(jīng)過規(guī)范化治療和康復(fù)后可達(dá)到良好預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)。持續(xù)性康復(fù)可促進(jìn)神經(jīng)功能重組和代償，即使在發(fā)病6個(gè)月后仍有改善空間。新型影像技術(shù)進(jìn)展CT灌注成像(CTP)通過測(cè)量腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)和平均通過時(shí)間(MTT)，可區(qū)分梗死核心區(qū)和缺血半暗帶。已成為擴(kuò)展溶栓和取栓時(shí)間窗的重要篩選工具。MR灌注加權(quán)成像(PWI)結(jié)合DWI，可準(zhǔn)確評(píng)估DWI-PWI不匹配區(qū)域（即缺血半暗帶）。特別適合后循環(huán)小梗死的評(píng)估。但檢查時(shí)間長(zhǎng)，不適合不穩(wěn)定患者。CT血管壁成像高分辨率CT可顯示血管壁結(jié)構(gòu)，評(píng)估斑塊性質(zhì)?？蓞^(qū)分動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈剝離和血管炎等不同病因。對(duì)指導(dǎo)個(gè)體化治療具有重要價(jià)值。多模態(tài)MRI技術(shù)如ASL(動(dòng)脈自旋標(biāo)記)、SWI(磁敏感加權(quán)成像)、DTI(彌散張量成像)等，可從多個(gè)維度評(píng)估腦組織狀態(tài)，為臨床決策提供更全面信息。新型影像技術(shù)的發(fā)展極大地提高了腦栓塞診斷準(zhǔn)確性和治療決策精準(zhǔn)度。CT灌注成像(CTP)已成為擴(kuò)展靜脈溶栓時(shí)間窗和評(píng)估機(jī)械取栓適應(yīng)證的關(guān)鍵工具。研究表明，基于CTP篩選的患者即使在發(fā)病6-24小時(shí)接受再通治療，仍可獲得顯著臨床獲益。多模態(tài)MRI技術(shù)可從血流動(dòng)力學(xué)、微出血風(fēng)險(xiǎn)和神經(jīng)纖維束完整性等多方面評(píng)估腦組織狀態(tài)。新型血管壁成像技術(shù)能直接顯示血管壁病變，對(duì)鑒別動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈剝離、煙霧病等不同病因具有重要價(jià)值。這些技術(shù)的應(yīng)用使腦栓塞的診治從"時(shí)間窗"向"組織窗"轉(zhuǎn)變，實(shí)現(xiàn)更加個(gè)體化的精準(zhǔn)治療。微創(chuàng)介入與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)神經(jīng)血管介入技術(shù)在近年來取得了顯著進(jìn)展。新一代取栓裝置如Embotrap、TrevoNXT等支架取栓器采用優(yōu)化的網(wǎng)格設(shè)計(jì)，具有更高的抓取力和更低的血管損傷風(fēng)險(xiǎn)，成功再通率提高至90%以上。大口徑抽吸導(dǎo)管如PenumbraJET、ACE68等的應(yīng)用，使直接抽吸技術(shù)的成功率顯著提高，對(duì)纖維素含量高的栓子尤為有效。在轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，靶向纖溶藥物如TNK-tPA（替奈普酶）已進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，其纖溶特異性更高，半衰期更長(zhǎng)，給藥方便（單次推注），有望成為替代rt-PA的新選擇。基于干細(xì)胞的神經(jīng)修復(fù)技術(shù)，如間充質(zhì)干細(xì)胞移植，在動(dòng)物模型中顯示出促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的潛力。還有利用外泌體遞送microRNA等神經(jīng)保護(hù)分子的新策略，為腦栓塞后神經(jīng)修復(fù)提供了新思路。人工智能（AI）助力診斷AI在腦栓塞影像診斷中的應(yīng)用CT早期缺血征象自動(dòng)識(shí)別CT/MRI梗死體積精確測(cè)量CTA大血管閉塞自動(dòng)檢測(cè)CTP缺血核心區(qū)和半暗帶自動(dòng)分割基于深度學(xué)習(xí)的栓子來源預(yù)測(cè)基于影像組學(xué)的預(yù)后預(yù)測(cè)AI臨床決策支持系統(tǒng)溶栓適應(yīng)證智能篩查個(gè)體化出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估基于多模態(tài)數(shù)據(jù)的治療方案推薦卒中預(yù)警系統(tǒng)康復(fù)方案智能制定二級(jí)預(yù)防藥物優(yōu)化人工智能技術(shù)正在革新腦栓塞的診療流程。在影像診斷方面，基于深度學(xué)習(xí)的算法可在數(shù)秒內(nèi)完成對(duì)頭顱CT/CTA/CTP的分析，實(shí)現(xiàn)對(duì)早期缺血征象和大血管閉塞的自動(dòng)識(shí)別，準(zhǔn)確率超過90%。這大大縮短了影像診斷時(shí)間，提高了急診決策效率。目前國(guó)內(nèi)多家三甲醫(yī)院已開始應(yīng)用AI輔助篩查系統(tǒng)，平均縮短"門-針"時(shí)間20分鐘。在臨床決策支持方面，基于機(jī)器學(xué)習(xí)的預(yù)測(cè)模型可整合患者臨床、影像和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)，提供個(gè)體化的治療方案推薦和預(yù)后預(yù)測(cè)。例如，基于深度學(xué)習(xí)的出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，準(zhǔn)確率達(dá)到85%，可輔助醫(yī)生評(píng)估溶栓風(fēng)險(xiǎn)。此外，AI技術(shù)在遠(yuǎn)程卒中會(huì)診、康復(fù)訓(xùn)練評(píng)估和藥物不良反應(yīng)預(yù)警等方面也顯示出巨大潛力。生物標(biāo)志物與個(gè)體化用藥1基因多態(tài)性與溶栓療效SERPINE1、PLAT、ITGB3基因多態(tài)性影響rt-PA療效抗血小板藥物個(gè)體化CYP2C19基因分型指導(dǎo)氯吡格雷替代方案3抗凝藥物精準(zhǔn)應(yīng)用VKORC1和CYP2C9基因指導(dǎo)華法林劑量4微RNA標(biāo)志物miR-124、miR-16等預(yù)測(cè)預(yù)后和監(jiān)測(cè)療效生物標(biāo)志物研究和藥物基因組學(xué)的發(fā)展為腦栓塞的個(gè)體化治療提供了科學(xué)基礎(chǔ)?；蚨鄳B(tài)性與治療反應(yīng)的相關(guān)研究表明，SERPINE1基因的4G/5G多態(tài)性與rt-PA溶栓后早期再灌注和臨床預(yù)后顯著相關(guān)。攜帶4G等位基因的患者對(duì)rt-PA治療反應(yīng)更好，但出血風(fēng)險(xiǎn)也相應(yīng)增加。在抗血小板治療方面，CYP2C19基因檢測(cè)已被推薦用于指導(dǎo)氯吡格雷的替代治療。約15-30%的亞洲人群為CYP2C19功能缺失型，這類患者對(duì)氯吡格雷的反應(yīng)顯著降低，建議使用替格瑞洛或普拉格雷替代。同樣，VKORC1和CYP2C9基因分型可幫助預(yù)測(cè)華法林維持劑量，減少調(diào)整期間的出血風(fēng)險(xiǎn)?；谶@