治療充血性心力衰竭藥課件_第1頁
治療充血性心力衰竭藥課件_第2頁
治療充血性心力衰竭藥課件_第3頁
治療充血性心力衰竭藥課件_第4頁
治療充血性心力衰竭藥課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩72頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

抗高血壓藥物的分類利尿藥

氫氯噻嗪交感神經(jīng)抑制藥中樞性抑制藥

可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥

美加明去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥

利血平腎上腺素受體阻斷藥

α受體阻斷藥

哌唑嗪

β受體阻斷藥

普萘洛爾腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑

卡托普利血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥

氯沙坦鈣拮抗藥硝苯地平血管擴張藥肼屈嗪硝普鈉復習內(nèi)容26--治療充血性心力衰竭藥

第二十六章

治療心力衰竭藥物

DrugsUsedinCongestiveHeartFailure26--治療充血性心力衰竭藥

充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或稱慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiency),是指在適度的靜脈回心血量下,心排出量的絕對或相對減少,不能滿足機體組織需要的一種病理生理狀態(tài)。基本病因:心肌收縮力減弱第一節(jié)CHF的病理生理學及治療CHF藥物的分類26--治療充血性心力衰竭藥

CHF時心功能的改變1

心肌結(jié)構(gòu)變化2

CHF時交感神經(jīng)系統(tǒng)的變化4心功能不全時病理生理變化3腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

其他內(nèi)源性血管活性物質(zhì)的變化5

心肌β腎上腺素受體與其信號轉(zhuǎn)導的變化626--治療充血性心力衰竭藥一、心衰時心肌功能與結(jié)構(gòu)變化(一)心功能變化

CHF時導致心肌受損,表現(xiàn)為心功能障礙。大多數(shù)患者以收縮性心力衰竭為主,而少數(shù)為舒張性心力衰竭;此外,極少數(shù)由貧血、甲狀腺功能亢進、動靜脈分流所致的心力衰竭,心搏出量并不減少甚至增高,表現(xiàn)為高博出量心力衰竭,該類患者用本章討論的藥物治療療效不佳。(二)心臟結(jié)構(gòu)變化

CHF時心肌處于長期超負荷狀態(tài),心肌缺血、缺氧、心肌細胞能量代謝障礙、心肌過度牽張、心肌細胞內(nèi)鈣超負載等病理生理學改變促進心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡、心肌細胞外基質(zhì)(ECM)堆積,膠原量增加、心肌組織纖維化等形態(tài)學改變稱為心肌重構(gòu)(remodeling),心臟表現(xiàn)為心肌肥厚、心腔擴大、心臟的收縮功能和舒張功能障礙。26--治療充血性心力衰竭藥二、CHF的神經(jīng)內(nèi)分泌變化(一)交感神經(jīng)系統(tǒng)激活CHF時,心肌收縮力減弱,通過竇-弓反射,交感神經(jīng)系統(tǒng)會反射性激活,張力增加。在心衰早期起到一定的代償作用,但長期激活可使心肌后負荷及耗氧量增加,促進心肌肥大,誘發(fā)心律失常甚至猝死。(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活CHF時,腎血流量減少,腎素分泌增加,RAS被激活。在心衰早期代償作用,但長期的RAS激活,使全身小動脈收縮,促進醛固酮釋放而導致鈉水潴留、低鉀,增加心臟負荷而加重心衰。(三)精氨酸加壓素(AVP)增多CHF患者的血液中AVP含量增加。AVP通過特異性受體(V1),激活磷脂酶C(PLC),產(chǎn)生IP3和DAG,使血管平滑肌細胞內(nèi)Ca2+增加而收縮血管,增加心臟負荷,加重心衰。(四)內(nèi)皮素(ET)增多

CHF時促進心內(nèi)膜下心肌分泌ET。ET具有收縮血管、正性肌力作用和明顯的促生長作用。26--治療充血性心力衰竭藥三、CHF時心肌腎上腺素β受體信號轉(zhuǎn)導的變化(一)β1受體下調(diào)

β1受體下調(diào)可減輕兒茶酚胺類對心臟的損害。(二)β1受體與Gs蛋白脫偶聯(lián)或減敏致使Gi蛋白數(shù)量增多或活性增高,使心臟對β1受體激動劑反應性降低;腺苷酸環(huán)化酶活性下降,cAMP生成減少,細胞內(nèi)Ca2+降低,心肌收縮功能障礙。(三)G蛋白偶聯(lián)受體激酶(GRKs)活性增加

GRKs只能磷酸化已被激動劑占領并與G蛋白相偶聯(lián)的受體。受體被GRKs磷酸化后形成磷酸化受體,磷酸化受體又與稱為阻礙素(arrestin)的抑制蛋白結(jié)合而與G蛋白脫偶聯(lián),使受體減敏。26--治療充血性心力衰竭藥心功能障礙輸出量↓神經(jīng)激素↑水鈉潴留血容量↑靜脈淤血心肌β1受體↓心肌收縮力↓心肌肥大、重構(gòu)、順應性↓前負荷↑血管收縮阻抗↑后負荷↑血管重構(gòu)、肥厚、順應性↓..26--治療充血性心力衰竭藥四、治療CHF藥物的分類

ACEIARB利尿藥β-RB強心苷卡托普利依那普利氯沙坦氫氯噻嗪呋噻米螺內(nèi)酯卡維地洛美托洛爾地高辛血管擴張藥:硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪等非強心苷類正性肌力藥:米力農(nóng)、維司力農(nóng)26--治療充血性心力衰竭藥治療CHF藥物的發(fā)展1920年治療CHF50~80年代糾正血液動力學異常1785年首次應用強心苷治療水腫1990~2000年修復衰竭心肌的生物學性質(zhì)2001年逆轉(zhuǎn)心肌異常26--治療充血性心力衰竭藥第二節(jié)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)抑制藥26--治療充血性心力衰竭藥血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(Angiotensin-ConvertingEnzymeInhibitors,ACEI)

卡托普利(captopril)

依那普利(enalapril)

培哚普利(perindopril)血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥(AngiotensinⅡRrceptorBlockers,ARB)

氯沙坦(losartan)

伊貝沙坦(irbesartan)纈沙坦(valsartan)26--治療充血性心力衰竭藥血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶(ACE)收縮血管促交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放促進醛固酮分泌細胞增殖血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ受體(AT1受體)腎素降解產(chǎn)物緩激肽腎素抑制藥ACEIAT1受體阻斷藥血管舒張交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少醛固酮分泌減少減少細胞增殖26--治療充血性心力衰竭藥[藥理作用機制]1.降低外周血管阻力減少心臟負荷2.減少醛固酮生成3.抑制心肌及血管重構(gòu)4.對血流動力學的影響5.降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性26--治療充血性心力衰竭藥[臨床應用]

用于各階段CHF患者的治療,可緩解CHF癥狀,增加運動耐量,防止和逆轉(zhuǎn)重構(gòu),降低病死率,延緩CHF的發(fā)生。ACEIs和利尿藥一起作為治療CHF的一線藥物已廣泛應用于臨床,特別是對于舒張性心力衰竭的療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物地高辛。

適用于血漿腎素活性提高、AngⅡ增多所導致血管壁和心肌肥厚及纖維化的CHF。

26--治療充血性心力衰竭藥1促進鈉、水排泄,降低心臟前負荷2降低心臟后負荷3防止心肌重構(gòu)第三節(jié)利尿藥26--治療充血性心力衰竭藥呋噻米furosemide氫氯噻嗪hydrochlorothiazide螺內(nèi)酯spironolactone1.緩解心衰癥狀

2.充分控制體液潴留利尿劑在心力衰竭治療中起關(guān)鍵作用26--治療充血性心力衰竭藥[不良反應]電解質(zhì)丟失

神經(jīng)內(nèi)分泌激活

低血壓和氮質(zhì)血癥12326--治療充血性心力衰竭藥第四節(jié)β受體拮抗藥β-AdrenergicReceptorAntagonists

卡維地洛(carvedilol)美托洛爾(metoprolol)拉貝洛爾(labetalol)比索洛爾(bisoprolol)26--治療充血性心力衰竭藥1抑制交感神經(jīng)興奮2上調(diào)心肌的β受體3抑制RAAS激活[藥理作用]26--治療充血性心力衰竭藥[臨床應用]

Ⅱ~ⅢCHF為最佳臨床適應證。宜與利尿藥、ACEI及地高辛合用。26--治療充血性心力衰竭藥【體內(nèi)過程】

與藥物極性有關(guān),而極性大小取決于甾核上的羥基數(shù)目。極性大而脂溶性小,常用藥物脂溶性大小排序如下:洋地黃毒苷(1個-OH)>地高辛(2個-OH)

>

毒毛花苷K(3個-OH)脂溶性大的藥物,作用弱,起效慢,作用維持時間長。如洋地黃毒苷屬于長效類藥物脂溶性小的藥物,作用強,起效快,作用維持時間短。如地高辛屬于中效類藥物26--治療充血性心力衰竭藥第五節(jié)正性肌力藥

強心苷類(cardiacglycosides)是一類直接作用于心肌的具有正性肌力作用的苷類化合物。

地高辛(digoxin)洋地黃毒苷(digitoxin)毛花苷C(lanatosideC)毒毛花苷K(strophanthinK)臨床應用:治療心衰及某些心律失常26--治療充血性心力衰竭藥地高辛(digoxin)26--治療充血性心力衰竭藥幾種常用強心苷體內(nèi)過程比較藥物吸收率%蛋白結(jié)合率%肝腸循環(huán)%原形腎排出%t1/2洋地黃毒苷90~1009727105~7d地高辛60~85<306.860~9033~36h毛花苷丙20~405少90~10033h毒毛花苷K2~55少90~10012~19h26--治療充血性心力衰竭藥【藥理作用】1、正性肌力作用(positiveinotropicaction)正性肌力作用的特點:①心肌收縮敏捷,舒張期相對延長②加強心肌收縮力的同時,耗氧量并不增加③增加衰竭心臟心輸出量對心臟的作用(一)26--治療充血性心力衰竭藥A.加強心肌收縮性,舒張期相對延長心臟的休息時間↑冠脈流量↑→心肌供血↑→心輸出量↑靜脈回流↑→靜脈淤血↓心輸出量↑26--治療充血性心力衰竭藥B.降低衰竭心臟耗氧量決定心肌耗氧量的因素,主要有:①心室壁張力(與心室容積呈正比)②心肌收縮力③心率降低衰竭心臟的耗氧量心衰時→心臟代償性擴大→心室容積↑→心肌耗氧量↑心衰用藥后→心肌收縮力↑→心臟體積↓→心肌耗氧量↓26--治療充血性心力衰竭藥C.增加衰竭心臟心輸出量

心衰時→心肌收縮力↓→心輸出量↓→動脈系統(tǒng)缺血→反射性交感神經(jīng)興奮→血管收縮→外周阻力↑→心輸出量↓(惡性循環(huán))用藥后→心肌收縮力↑→心輸出量↑→動脈系統(tǒng)血量↑→反射性迷走神經(jīng)興奮→血管擴張→外周阻力↓→心輸出量↑↗26--治療充血性心力衰竭藥正性肌力作用的機制:

與心肌細胞內(nèi)Ca2+量增加有關(guān)增加方式:Na+-Ca2+雙向交換機制胞內(nèi)Ca2+收縮Na+外流Ca2+內(nèi)流Na+內(nèi)流Ca2+外流1、抑制Na+-K+-ATP酶:抑制Na+-K+交換,促使Na+-Ca2+交換,

胞內(nèi)Na+K+2、促進2相Ca2+內(nèi)流以Ca2+釋Ca2+26--治療充血性心力衰竭藥強心苷作用機制示意圖NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=動作電位NCE=鈉鈣雙向交換26--治療充血性心力衰竭藥12345678βPNa+

CardiacGlycosidesK+

CNCATPNNa+-K+·ATP酶α亞單位的結(jié)構(gòu)及強心苷作用點(模式圖)26--治療充血性心力衰竭藥Voltage-sensitiveslowCa2+channelNa+

/K+ATPaseNa+

/Ca2+ExchangefreeCa2+Ca2+K+Na+Na+Ca2+ATPCa2+K+Na+Na+Ca2+Ca2+stores(sarcoplasmicreticulum)myofibrils26--治療充血性心力衰竭藥ATPCa2+K+Na+Na+Ca2+Ca2+K+Na+Na+Ca2+Ca2+stores(sarcoplasmicreticulum)freeCa2+myofibrilsCardiacglycosides26--治療充血性心力衰竭藥【正性肌力作用機制】

地高辛Na+-K+·ATP酶(-)[Na+]i↑Na+/Ca2+[Ca2+]i↑26--治療充血性心力衰竭藥2.減慢心率

負性頻率作用

(negativechronotropicaction)

繼發(fā)于正性肌力作用增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性3.對傳導組織的影響傳導減慢:

繼發(fā)于正性肌力作用興奮迷走神經(jīng)而減慢房室結(jié)Ca2+內(nèi)流大劑量減慢房室和浦氏纖維的傳導速度26--治療充血性心力衰竭藥2).負性頻率:減慢心率CHF:心排血量竇弓反射交感神經(jīng)心率治療量:竇弓壓力感受交感神經(jīng)迷走神經(jīng)心率3).對心肌電生理特性的影響

電生理特性竇房結(jié)心

房房室結(jié)浦肯野纖維自律性

降低

增高迷走失K+傳導性加快減慢減慢迷走Ca2+ERP縮短縮短

K+外流抑制Na+-K+-ATP

K+外流26--治療充血性心力衰竭藥4.心電圖表現(xiàn)P-R間期延長Q-T間期縮短P-P間期延長T波低平或倒置,S-T段呈魚鉤狀26--治療充血性心力衰竭藥抑制交感神經(jīng)活性(正性肌力作用所繼發(fā))中毒量興奮交感神經(jīng)中樞增強迷走神經(jīng)的活性

對神經(jīng)系統(tǒng)的作用(二)利尿作用(三)心排出量增多,產(chǎn)生間接利尿作用抑制腎小管細胞Na+-K+-ATP酶,產(chǎn)生直接利尿作用26--治療充血性心力衰竭藥【臨床應用】1.治療CHF

最佳適應癥:伴房顫、房撲或心室率快的CHF

良好:瓣膜病、風心病、高血壓、先心病、冠心病效差:甲亢及嚴重貧血、機械阻塞的CHF

效差易中毒:肺心病、活動性心肌炎、嚴重心肌損傷2.某些心律失常房顫:減慢房室結(jié)傳導,增加隱匿性傳導房撲:縮短心房ERP,使房撲轉(zhuǎn)為房顫,再治療房顫陣發(fā)性室上性心動過速:

迷走強心苷的作用不在于中止心房顫動,而是通過抑制房室傳導,延長房室結(jié)的有效不應期,增加隱匿性傳導,減慢心室率,從而改善心室的泵血功能,增加心排出量,緩解和消除心房顫動時的血流動力學障礙。強心苷可縮短心房不應期,使心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動,進而通過治療心房顫動的機制產(chǎn)生療效。部分病人停用強心苷后,可恢復竇性節(jié)律。強心苷具有興奮迷走神經(jīng)的作用,從而使其終止。但由強心苷本身引起的室上性心動過速禁用。26--治療充血性心力衰竭藥【不良反應及其防治】

強心苷中毒的發(fā)生率高(約20%)。原因:⑴治療安全范圍小,一般治療量已接近60%的中毒劑量。⑵病人對強心苷的敏感性個體差異大。⑶促發(fā)強心苷中毒的因素多(低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧、腎功能不全等)。

⑷中毒癥狀與心功能不全的癥狀不易鑒別。故臨床用藥時應劑量個體化,要求醫(yī)護人員密切注意病人反應,及時發(fā)現(xiàn)中毒癥狀并采取適當措施。26--治療充血性心力衰竭藥強心苷的毒性反應1、胃腸道反應:較為常見,亦是中毒時的早期反應,可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應:可有眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄、幻覺等,偶見驚厥。3、視覺障礙:可表現(xiàn)為黃視、綠視及視物模糊,此為強心苷中毒的特征。4、心臟反應:是強心苷中毒最嚴重的反應,臨床所見的各種心律失常都有可能出現(xiàn),如室性早搏、室性或室上性心動過速、房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。其中室性早搏最多見且早見;室性心動過速最為嚴重,應及時救治,以免發(fā)展為致命的室顫。心臟中毒機制:P259

(1)胃腸道反應(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(3)視覺障礙(4)心臟反應26--治療充血性心力衰竭藥

中毒的預防

1、避免并糾正上述促發(fā)和加重強心苷中毒的因素(低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧、腎功能不全等),如使用排鉀利尿藥,應適當補鉀;對腎功能不全者應減小劑量等。

2、密切觀察中毒先兆和心電圖變化

如出現(xiàn)一定數(shù)目的室性早搏、竇性心動過緩(低于60次/分鐘)及視覺障礙,應及時停用強心苷及排鉀利尿藥和糖皮質(zhì)激素。

3、監(jiān)測血藥濃度。26--治療充血性心力衰竭藥2.強心苷中毒的治療氯化鉀是治療由強心苷所引起的快速性心律失常的有效藥物。但腎功能不全、高鉀血癥、嚴重房室傳導阻滯者不宜用鉀鹽。苯妥英鈉通過降低浦氏纖維的自律性對強心苷引起的重癥快速心律失常有明顯的療效。利多卡因可用于治療強心苷引起的嚴重的室性心動過速和心室纖顫。強心苷引起的緩慢型心律失常,可用M受體阻斷藥阿托品治療。地高辛抗體Fab片段:用于危及生命的嚴重中毒??焖傩孕穆墒С#郝然?、苯妥英鈉、利多卡因緩慢型心律失常:阿托品危及生命的嚴重中毒:地高辛抗體Fab片段26--治療充血性心力衰竭藥

【給藥方法】1.全效量后再用維持量

此為傳統(tǒng)用法,即先在短期內(nèi)給予足夠的劑量,即全效量(又稱負荷量及“洋地黃化量”),以達到有效血濃度,獲得治療上的全效,而后逐日補充體內(nèi)消除的藥量,即維持量。此法易中毒,已少用。2.每日維持量療法

藥動學研究結(jié)果證明,每隔一個t1/2給藥一次,經(jīng)過4~5個t1/2可達穩(wěn)態(tài)血濃度。地高辛的t1/2為36小時,每日給予維持量(0.25~0.375mg),經(jīng)6~7天可獲治療效果,此給藥法又稱地高辛逐日恒量給藥法,適用于病情不急的患者。此法的優(yōu)點是明顯降低了傳統(tǒng)全效量法的高中毒率(可達20%)。26--治療充血性心力衰竭藥第六節(jié)其他治療CHF的藥物擴血管藥鈣通道阻滯藥非苷類正性肌力藥26--治療充血性心力衰竭藥一、擴血管藥【治療CHF的作用機制】擴張V→V回心血量↓→前負荷↓→↓左室舒張末期壓→緩解肺淤血。擴張A→外周阻力↓→后負荷↓→改善心功能。各常用血管擴張藥對動脈、靜脈的擴張作用有所不同,應根據(jù)患者血流動力學變化選用。26--治療充血性心力衰竭藥常用于治療CHF的血管擴張藥藥物對血管的擴張作用在CHF治療中的應用硝酸甘油V前負荷加重為主,肺淤血明顯者肼屈嗪A后負荷加重為主,心輸出量明顯減少者。但長期單獨應用難以持續(xù)生效。硝普鈉V、A前后負荷均加重者,常用于急性心肌梗死及高血壓時的CHF。哌唑嗪V、A前后負荷均加重者,但因有快速耐受現(xiàn)象而難以長期有效。

26--治療充血性心力衰竭藥常用于CHF的擴血管藥

藥物作用部位與機制降低前負荷降低后負荷

硝酸酯類主要舒張靜脈++++肼屈嗪舒張小動脈0+++硝普鈉舒張動脈、靜脈++++++哌唑嗪舒張動脈、靜脈++++26--治療充血性心力衰竭藥

二、鈣通道阻滯藥

氨氯地平、非洛地平等藥理作用

擴張血管,降低心臟的前后負荷臨床應用左室功能障礙伴有高血壓、心絞痛

(不宜作常規(guī)治療用藥)26--治療充血性心力衰竭藥三、非苷類正性肌力藥β受體激動藥磷酸二酯酶抑制藥(不宜作常規(guī)治療用藥)26--治療充血性心力衰竭藥【藥理作用】

選擇性激動心臟β1受體,激活細胞膜腺苷酸環(huán)化酶→心肌內(nèi)cAMP→心肌收縮力↑→CO↑。正性肌力作用大于正性頻率作用,故僅輕度加速心率?!九R床應用】對強心甙療效不好的嚴重左室功能不全者。宜短期治療。適用于治療急性心肌梗死伴發(fā)心力衰竭【不良反應】

靜脈滴注速度過快,劑量過大可引起血壓升高、心動過速及室性早搏。多巴酚丁胺(dobutamine)26--治療充血性心力衰竭藥

米力農(nóng)(milrinone)維司力農(nóng)(Vesnarinone)藥理作用抑制磷酸二酯酶PDE-III(cAMP降解酶)1.增加胞內(nèi)cAMP含量,增加心肌收縮性,擴張血管2.維司力農(nóng)激活Na+通道,抑制K+通道,延長APD,促進Ca2+內(nèi)流,增加心肌對Ca2+敏感性臨床應用米力農(nóng):

僅用于嚴重CHF者短期靜脈滴注26--治療充血性心力衰竭藥大綱要求掌握強心苷類的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用、不良反應及防治、給藥方法及藥物相互作用。掌握腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥物抗心力衰竭的藥理作用及臨床應用。熟悉β受體阻斷藥及利尿藥治療慢性心功能不全的藥理作用特點及主要作用機制、臨床應用。了解卡維地洛、多巴酚丁胺、米力農(nóng)及血管擴張藥治療慢性心功能不全的藥理作用特點及臨床應用。26--治療充血性心力衰竭藥A型題1.地高辛對下列哪種原因引起的慢性心功能不全療效最好A.高血壓、瓣膜病B.心肌炎、肺心病C.縮窄性心包炎D.嚴重二尖瓣狹窄、維生素B1缺乏E.甲狀腺功能亢進、貧血2.地高辛治療心房顫動的主要機制是A.加強浦肯野纖維自律性B.縮短心房有效不應期C.延長心房有效不應期D.抑制竇房結(jié)E.減慢房室傳導答案答案26--治療充血性心力衰竭藥3.地高辛治療慢性心功能不全的原發(fā)作用是A.增加心輸出量B.改善心肌能量代謝量C.減慢心率D.增強心肌收縮力E.降低心肌耗氧4.地高辛加強心肌收縮力是通過A.抑制迷走神經(jīng)遞質(zhì)釋放B.興奮β受體C.直接作用于心肌D.交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放E.阻斷迷走神經(jīng)答案答案26--治療充血性心力衰竭藥5.地高辛引起心律失常最為常見的是A.竇性心動過緩速B.心臟傳導阻滯C.室性心動過速D.室上性心動過E.室性早搏6.洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速時宜選用A.硫酸鎂B.氯化鈉C.苯妥英鈉D.呋塞米E.阿托品答案答案26--治療充血性心力衰竭藥7.腎功能不全患者易蓄積中毒的藥物是A.洋地黃毒苷B.氯沙坦C.地高辛D.鈴蘭毒苷E.哌唑嗪8.治療地高辛輕度中毒可用A.阿托品B.口服氯化鉀C.地高辛抗體D.硫酸鎂E.葡萄糖酸鈣答案答案26--治療充血性心力衰竭藥9.能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,降低病死率的抗慢性心功能不全藥是A.米力農(nóng)B.卡托普利C.扎莫特羅D.硝普鈉E.多巴酚丁胺10.下列不能用于心源性哮喘的藥物是A.硝普鈉B.毒毛旋花子苷KC.嗎啡D.氨茶堿E.異丙腎上腺素答案答案26--治療充血性心力衰竭藥11.洋地黃毒苷中毒引起快速型心律失常,下述治療措施中錯誤的是A.停藥B.口服或靜滴氯化鉀C.用苯妥英鈉或利多卡因D.給呋塞米E.給考來烯胺,以打斷洋地黃毒苷的肝腸循環(huán)12.下列藥物能增強地高辛的毒性是A.氯化鉀B.螺內(nèi)酯C.苯妥英鈉D.普萘洛爾E.奎尼丁答案答案26--治療充血性心力衰竭藥13.地高辛的T1/2為36h,若每日給予維持量,則達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度約需A.5dB.12dC.3dD.10dE.6d14.地高辛中毒出現(xiàn)哪種情況不宜給予氯化鉀A.二聯(lián)律B.房室傳導阻滯C.室性早搏D.室性心動過速E.室上性心動過速答案答案26--治療充血性心力衰竭藥B型題A.卡托普利B.氨力農(nóng)C.洋地黃毒苷D.多巴酚丁胺E.氫氯噻嗪15.磷酸二酯酶抑制藥是16.血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥是A.依那普利B.米力農(nóng)C.地高辛D.哌唑嗪E.扎莫特羅17.降低前、后負荷,改善心功能的藥物是18.防止和逆轉(zhuǎn)心室肥厚的藥物是答案答案26--治療充血性心力衰竭藥X型題19.影響心功能的因素有A.收縮性B.心率C.前負荷D.后負荷E.心肌氧耗量20.地高辛的藥理作用有A.正性肌力作用B.負性頻率作用C.加速房室結(jié)傳導D.舒張血管E.P-R間期延長答案答案26--治療充血性心力衰竭藥21.地高辛的臨床應用為A.慢性心功能不全B.心房纖顫C.心房撲動D.陣發(fā)性室上性心動過速E.室性心動過速22.誘導地高辛中毒的因素有A.低血鉀B.高血鈣C.低血鎂D.心肌缺血E.藥物相互作用答案答案26--治療充血性心力衰竭藥23.地高辛的不良反應有A.金雞納反應B.首劑現(xiàn)象C.胃腸道反應D.神經(jīng)系統(tǒng)反應E.心毒性反應24.地高辛中毒可引起A.室性早搏B.房室傳導阻滯C.室性心動過速D.心室纖顫E.竇性心動過緩答案答案26--治療充血性心力衰竭藥25.地高辛對心衰的治療作用可表現(xiàn)為A.心輸出量增加B.利尿C.使已擴大的心臟縮小D.降低中心靜脈壓E.心率加快26.急性左心衰竭肺水腫可選用A.利多卡因B.呋塞米C.嗎啡D.氨茶堿E.維拉帕米答案答案26--治療充血性心力衰竭藥27.地高辛可用于治療A.竇性心動過緩B.室上性心動過速C.室性早搏D.心房纖顫E.房室傳導阻滯28.ACEI治療慢性心功能不全是通過以下哪些途徑A.與ACE結(jié)合并抑制其活性B.使AngⅡ生成減少C.使醛固酮分泌減少D.擴張血管E.防止及逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)答案答案26--治療充血性心力衰竭藥29.應用強心苷時的停藥指征有A.色視障礙B.室性早搏C.竇性心動過緩心率低于60次/分D.惡心嘔吐E.腹痛30.以下哪些是β受體阻斷藥的作用A.改善心功能與血流動力學B.抑制交感神經(jīng)過度興奮減慢心率C.抑制RAAS的激活D.上調(diào)β受體E.降低心臟耗氧量答案答案26--治療充血性心力衰竭藥思考題

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論