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文檔簡介

心肌缺血心電圖心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖基本概念當(dāng)冠狀動(dòng)脈的血流量相對(duì)或絕對(duì)減少,不能滿足心肌代謝需要,心肌消耗其糖原儲(chǔ)備進(jìn)行無氧代謝時(shí)稱為心肌缺血。無氧代謝不能充分供給心肌代謝所需的能量,只能維持心肌的存活,故缺血心肌只能維持電活動(dòng),而不能參與心臟機(jī)械活動(dòng)。心肌缺血多為可逆性。如果心肌缺血時(shí)間較長,心肌細(xì)胞的糖原儲(chǔ)備大部分被消耗,即使心肌供血恢復(fù),心肌細(xì)胞也不能立即恢復(fù)收縮能力,這種情況稱為心肌頓抑。如果心肌缺血時(shí)間過長,心肌細(xì)胞的糖原儲(chǔ)備完全耗盡,可發(fā)生不可逆的心肌損害,導(dǎo)致心肌壞死(梗死)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈狹窄是心肌缺血最重要的病因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈的血流量減少≥70%時(shí),心臟的負(fù)荷稍有增加,就會(huì)發(fā)生心肌缺血。此外,冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈微血管病變(X綜合征)也是心肌缺血的常見病因。非冠狀動(dòng)脈因素,如嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、肥厚型梗阻性心肌病等也可引起心肌缺血。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖

心肌缺血是否發(fā)生,取決于冠狀動(dòng)脈的供血量、左心室負(fù)荷和血氧水平三者之間的平衡,其中最重要的因素是冠狀動(dòng)脈的供血量。臨床上多見的情況是冠狀動(dòng)脈供血不足引起心肌缺血。因?yàn)橹鲃?dòng)脈壓力高于肺動(dòng)脈壓力,左心室泵血的負(fù)荷明顯大于右心室,再加上左心室壁的厚度約為右心室的三倍,代謝的氧需量也大,故心肌缺血多發(fā)生于左心室,很少發(fā)生于右心室。根據(jù)心肌缺血的部位可分為:心內(nèi)膜下心肌缺血、心外膜下心肌缺血、透壁性心肌缺血。左心室缺血多見于心內(nèi)膜下心肌,因?yàn)樾膬?nèi)膜下血管承受的壓力明顯大于心外膜下心肌。當(dāng)一支較大的冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣或阻塞時(shí),則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖心電圖改變的機(jī)制

心肌缺血的心電圖主要表現(xiàn)為復(fù)極過程變化,如ST段的偏移、T波的改變、U波改變、QT間期延長,有時(shí)也可影響QRS波群。一、T波改變的機(jī)制1.心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血時(shí),缺血區(qū)的心肌復(fù)極延遲,使復(fù)極由心內(nèi)膜向心外膜進(jìn)行,復(fù)極時(shí)電穴在前,電源在后,面向外膜缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。2.心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí),心內(nèi)膜下心肌復(fù)極延遲,復(fù)極仍從心外膜向心內(nèi)膜進(jìn)行,復(fù)極時(shí)電穴在前,電源在后,面向缺血心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波直立。由于缺血部位的復(fù)極推遲,當(dāng)其復(fù)極時(shí),與其對(duì)應(yīng)方向相反的T向量已不復(fù)存在,故直立的T波通常高聳。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖二、ST段偏移的機(jī)制

心肌缺血時(shí)ST段常常下移,但也可抬高。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌缺血發(fā)生的ST段偏移是由于心肌損傷電流所致,常用“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”等學(xué)說加以解釋。1.ST段壓低的機(jī)制目前認(rèn)為,心肌缺血很輕時(shí)常常出現(xiàn)ST段的壓低,與缺血時(shí)細(xì)胞膜的過度極化有關(guān)。心肌缺血→無氧酵解↑大量消耗糖原儲(chǔ)備→葡萄糖、K+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞外、內(nèi)K+濃度差↑→缺血區(qū)靜息膜電位↑(過度極化)→4相對(duì)應(yīng)的TP段(等電位線)↑→心電圖ST段相對(duì)↓。2.ST段抬高的機(jī)制嚴(yán)重缺血→細(xì)胞膜受損→細(xì)胞內(nèi)K+外溢→細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差↓→靜息膜電位↓→4相對(duì)應(yīng)的TP段↓→心電圖ST段相對(duì)↑。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖心肌缺血的心電圖改變

心肌缺血的主要心電圖表現(xiàn)為復(fù)極過程的變化,如ST段改變、T波改變、U波改變、QT間期延長,有時(shí)也影響到QRS波群。臨床上,心肌缺血呈發(fā)作性,而且持續(xù)時(shí)間多比較短暫(多≤15min),因此心電圖的改變也呈發(fā)作性出現(xiàn),診斷心肌缺血時(shí)要注意缺血發(fā)作時(shí)與未發(fā)作時(shí)的心電圖對(duì)比。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖一、ST段改變

心肌缺血時(shí)的主要心電圖改變是ST段的變化,表現(xiàn)為ST段形態(tài)的變化以及ST段的偏移,后者更為重要,ST段的偏移又可分為ST段抬高和ST段降低。(一)ST段形態(tài)改變正常情況下,ST段在基線持續(xù)時(shí)間很短,逐漸與T波升支融合,ST-T的交角較鈍,不易識(shí)別。心肌缺血時(shí),可出現(xiàn)ST段的水平性延長,當(dāng)超過0.12s,伴ST-T交角變銳。ST段的水平延長提示心肌缺血,但不能作為診斷的依據(jù)。(二)ST段壓低1.ST段壓低的分型ST段壓低反映心內(nèi)膜下心肌缺血,是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。ST段壓低有五種類型,但典型的心肌缺血的ST段壓低的類型主要是下斜行和水平型。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖一、ST段改變(1)下斜行ST段下移:J點(diǎn)明顯下移,ST段從J點(diǎn)開始向下呈下斜行下移,直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角>90°。(2)水平型ST段下移:J點(diǎn)明顯下移,ST段從J點(diǎn)開始水平下移,直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角>90°。(3)緩慢上升連接點(diǎn)型ST段下移:J點(diǎn)明顯下移,從J點(diǎn)開始ST段緩慢升至基線。一般在J點(diǎn)后0.08s處測(cè)量ST段下移的程度。(4)快速上升連接點(diǎn)型ST段下移:J點(diǎn)下移明顯,從J點(diǎn)開始ST段快速升至基線。(5)假性ST段下移:由于Ta向量的加大,可延伸至ST段的近段,形成J點(diǎn)型ST段下移,容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下:PR段向下延伸和ST段、T波的升支相連形成假想的拋物線,拋物線不中斷提示為生理性,拋物線中斷(PR段延長線與ST段相差0.5mm以上)則為病理性,反映心肌缺血(圖13-1)。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖

圖13-1生理性和病理性連接點(diǎn)型ST段下移的鑒別A.生理性連接點(diǎn)型ST段下移B.病理性連接點(diǎn)型ST段下移心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖一、ST段改變

ST段下移的診斷標(biāo)準(zhǔn)上述的ST段下移,以下斜型診斷的意義最大,水平型次之。一般認(rèn)為,下斜型、水平型ST段下移≥0.05~0.1mV有診斷價(jià)值。ST段在J點(diǎn)之后0.08s處下移≥0.2mV也有診斷價(jià)值。心絞痛發(fā)作時(shí)、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)ST段下移比較顯著。(三)ST段抬高ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血,缺血性ST段抬高主要見于變異型心絞痛。典型的缺血性ST段抬高呈弓背向上型,伴有對(duì)應(yīng)性ST段的壓低。ST段抬高和ST段壓低??梢娪谕换颊叩牟煌瑢?dǎo)聯(lián),ST段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變,偏移程度小者為對(duì)應(yīng)性改變。有時(shí)ST段的抬高和ST段的壓低程度相同,則提示兩個(gè)不同部位均發(fā)生心肌缺血。當(dāng)II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的程度相等時(shí),提示下壁和后壁均發(fā)生透壁性心肌缺血。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖二、T波改變心肌缺血??沙霈F(xiàn)T波變化,典型的缺血性T波為“冠狀T波”,不論直立或倒置,T波的雙支對(duì)稱,頂端或底端尖銳,呈箭頭樣。心肌缺血時(shí),冠狀T波出現(xiàn)的機(jī)會(huì)不多,在多數(shù)場(chǎng)合,T波呈“非特異性改變”,故T波變化對(duì)心肌缺血的診斷價(jià)值有限。1.T波高聳一般認(rèn)為,肢體導(dǎo)聯(lián)T波>0.5mV,胸前導(dǎo)聯(lián)T波>1.0mV為T波高聳。但有些正常人V3~V4導(dǎo)聯(lián)的T波可高達(dá)1.5mV。因此,T波高聳的動(dòng)態(tài)變化更有意義。T波高聳見于心肌缺血或急性心肌梗死的超急性期,但發(fā)生率并不太高。若高聳的T波呈冠狀T波,或伴有ST段的壓低、U波倒置,則高度提示心肌缺血。缺血性T波高聳需要與高鉀血癥、腦出血等鑒別。T波倒置T波倒置是心肌缺血最常見的T波改變,不僅見于心外膜下心肌缺血,也見于心內(nèi)膜下心肌缺血。T波倒置可有多種表現(xiàn),但對(duì)稱性、深倒置(冠狀T波)較多見于心肌缺血。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖二、T波改變

3.QRS-T的夾角增大心肌缺血的早期還可出現(xiàn)QRS-T的夾角增大,但僅能提示可能存在心肌缺血,而不能作為診斷的依據(jù)。4.T波偽性改善急性心肌缺血發(fā)作時(shí),可使原來倒置的T波轉(zhuǎn)為直立,稱為偽性改善或偽正常化,此時(shí)可能伴有ST段壓低的改善。這可能是由于與T波倒置導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血,產(chǎn)生的T向量指向T波倒置的導(dǎo)聯(lián),故可使T波轉(zhuǎn)為直立。5.QT間期延長心肌缺血??梢餛T間期的延長。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心肌缺血心電圖三、U波改變?cè)谝訰波為主的導(dǎo)聯(lián),T、U波均應(yīng)直立,若出現(xiàn)U波倒置應(yīng)視為異常。U波倒置常提示冠心病多支血管病變、乳頭肌受累、室壁運(yùn)動(dòng)異常。但U波倒置還可見于高血壓、左心室肥大的患者,因此其診斷心肌缺血的特異性差。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)U波由直立轉(zhuǎn)為倒置時(shí),高度提示發(fā)生心肌缺血。四、其他改變QRS波群的變化心肌缺血時(shí)QRS波群也可出現(xiàn)一過性Q波,在心絞痛發(fā)作時(shí),病理Q波一旦出現(xiàn),則提示缺血嚴(yán)重。心律失常發(fā)生心肌缺血時(shí),除上述的心電圖改變外,還可出現(xiàn)一過性心律失常,包括房室阻滯、室內(nèi)阻滯、早搏、心房顫動(dòng)、陣法性心動(dòng)過速(特別是室性心動(dòng)過速),甚至心室顫動(dòng)。但是,出現(xiàn)心律失常尚不能作為心肌缺血的直接依據(jù)。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心絞痛發(fā)作時(shí)的心電圖特點(diǎn)典型心絞痛常因冠狀動(dòng)脈狹窄(狹窄≥70%)引起,發(fā)作多與勞累有關(guān),同時(shí)出現(xiàn)一系列的心電圖改變,這些改變絕大多數(shù)為暫時(shí)性,在心肌缺血消失后很快恢復(fù)原來的狀態(tài)。(一)心電圖表現(xiàn)1.ST段壓低。2.T波變?yōu)榈推健㈦p向或倒置。3.U波倒置。4.原有ST-T改變者,缺血發(fā)作時(shí)心電圖改變更加典型,或者出現(xiàn)“偽正常化”。5.其他改變出現(xiàn)一過性Q波、短陣心律失常發(fā)作、QT間期延長等。部分患者心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖也可完全正常,可能由于缺血面積過小或兩個(gè)相對(duì)應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血所致。當(dāng)不發(fā)作急性心肌缺血時(shí),心電圖可能大致正常,也可能出現(xiàn)“非特異性的ST-T改變”。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)心絞痛發(fā)作時(shí)的心電圖特點(diǎn)(二)臨床特點(diǎn)除了心電圖的改變外,心肌缺血的診斷一定要結(jié)合臨床心絞痛發(fā)作的特點(diǎn)。1.多因勞累或情緒激動(dòng)而誘發(fā)。2.發(fā)作時(shí)胸痛的表現(xiàn)。3.休息或含化硝酸甘油后胸痛可以迅速緩解。4.胸痛持續(xù)時(shí)間一般不超過15min。5.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)多呈陽性。6.冠狀動(dòng)脈造影多提示存在≥70%的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄。心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)變異性心絞痛

變異性心絞痛的主要發(fā)生機(jī)制是冠狀動(dòng)脈的痙攣引起大面積心肌血流灌注暫時(shí)性的突然中斷,其心電圖變現(xiàn)為一過性的ST段抬高,與典型心絞痛發(fā)作及心電圖表現(xiàn)明顯不同。(一)心電圖特點(diǎn)1.ST段呈弓背向上型抬高。嚴(yán)重者可與QRS波群融合形成單相曲線,對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低。心絞痛緩解后,ST段可迅速回降至基線(圖13-2)。

圖13-2變異性心絞痛發(fā)作時(shí)的心電圖改變患者男,54歲。發(fā)作性心前區(qū)疼痛史2個(gè)月,多在凌晨5點(diǎn)發(fā)作,每次持續(xù)時(shí)間8~20min,含服硝酸甘油有效。本圖為患者胸痛發(fā)作時(shí)Holter記錄。心電圖表現(xiàn):A:未發(fā)作時(shí)的Holter記錄,大致正常;B:胸痛發(fā)作時(shí)的Holter記錄,可以看出,ST段抬高,并與R波融合形成單相曲線,伴室性期前收縮(室性早搏)。心電圖診斷:竇性心律,缺血性ST段抬高,室性期前收縮(室性早搏)心肌缺血心電圖規(guī)范化培訓(xùn)變異性心絞痛2.T波增高,嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為高聳甚至典型的直立的“冠狀T波”。3.R波增高、變寬,S波變淺甚至消失,見于嚴(yán)重發(fā)作的病例。4.U波倒置見于少數(shù)患者。5.心律失常半數(shù)病例在心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)室性早搏,少數(shù)患者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過速甚至心室顫動(dòng)、猝死。左胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)室性心律失常,下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)房室阻滯。ST

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