病理生理學：研究疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉歸的規(guī)律和機制的科學。健康：身體上心理上社會適應上處在完好狀態(tài)，包括強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。亞健康：處在疾病與健康的生理功效低下的狀態(tài)，屬于非病、非健康并有也許趨向于有疾病的狀態(tài)。疾?。簷C體在一定條件下受病因損害作用后，因自穩(wěn)調整紊亂而發(fā)生的異常生命活動。腦死亡：以枕骨大孔以上所有腦死亡作為腦死亡標準符合如下標準：呼吸心跳停止不可逆深昏迷腦干神經反射消失瞳孔散大腦電波消失呈平直線腦血液循環(huán)停止病因：疾病發(fā)生的原因決定了疾病特異性。誘因：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的原因。低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）：指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）：指機體失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓不小于310mmol/L等滲性脫水：指機體的水和鈉以等滲百分比丟失，或失液后經機體調整血漿滲透壓在正常范圍，血清鈉濃度為130~150mmol/L，血漿滲透壓為280~310mmol/L球管平衡：正常時腎小球濾過率與腎小管的重吸取之間保持動態(tài)平衡稱之為球管平衡。缺氧：因組織供養(yǎng)下降或用氧功效障礙引起的cell代謝，功效和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱缺氧。疾病的轉歸：疾病都有一個發(fā)生發(fā)展過程，大多疾病發(fā)生發(fā)展到一定階段終將結束即…水中毒（高容量性低鈉血癥）：血鈉下降但體鈉總量正?；蛏撸颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多，稱為…水腫：過多液體在組織間隙或體腔內積聚。腦水腫：指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加代謝性酸中毒：由C外液中H+濃度升高或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-下降PH下降趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒：由cell外液中堿升高或H+丟失引起的以HCO3-及PH升高趨勢為特性的…呼吸性酸中毒：CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿中H2CO3升PH降趨勢為特性的…呼吸性堿中毒：肺通氣引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性降PH升為特性的…陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子量減去為測定的陽離子量的差值AG增高型代謝性酸中毒：除Cl固定酸的血漿濃度升高時代謝性酸中毒。AG正常型代謝性酸中毒：HCO3-減少伴隨Cl-濃度代償性升高，呈AG正常型高血氯性的代謝性酸中毒。發(fā)紺（紫紺）：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/d時，皮膚粘膜呈青紫色稱發(fā)紺腸源性青紫：因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱乏氧性缺氧（低張性缺氧）：以動脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧血液性缺氧（等張性）：因為血紅蛋白數量下降或性質發(fā)生變化，以致血液攜氧能力下降或血紅蛋白結合的氧不易釋出而引起的缺氧稱…循環(huán)性缺氧（低動力性）：因組織血流量下降引起的組織供氧不足。組織性缺氧（氧利用障礙性）：因細胞不能有效利用氧而導致的缺氧。發(fā)熱：因為致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調整性體溫升高稱之為發(fā)熱。過熱：因為體溫調整障礙或散熱障礙及產熱器官功效異常，體溫調整機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上而引起的被動性體溫升高。內生致熱源（EP）：產EPcell在發(fā)熱激活物的作用下產生和釋放能引起體溫升高的物質。急性期反應：機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列急性時的反應。信號轉導：通過細胞對信號的接收，細胞內信號轉導通路的激活和信號在cell內的傳遞，從而調整cell增殖、分化、代謝、適應、防御和凋亡等的過程。細胞增殖：指細胞分裂和再生的過程，cell通過度裂進行增殖使遺傳信息傳給子代，保持物種的延續(xù)性和數量增多。細胞周期：細胞從一次分裂結束到下一次分裂終了的過程或間隔時間。（G1期DNA合成前期S期DNA合成期G2期DNA合成后期M期有絲分裂期）細胞凋亡：由體內外原因觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致cell死亡的過程。（誘導期、效應期、降解期）應激反應：機體受到內外環(huán)境原因及社會心理原因刺激出現全身性非特異性適應反應。應激原：指能引起應激反應的各種刺激原因的統稱生理性應激（良性）：應激源不十分強烈且作用時間較短的應激，是機體對輕度的內外環(huán)境變化及社會心理刺激的一個重要防御適應反應。病理性應激（劣性）：應激源強烈且作用時間持久的，因引起機體自穩(wěn)態(tài)的嚴重失調，甚至導致應激性疾病的應激應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管等應激狀態(tài)下出現的胃、十二指腸粘膜的急性損傷全身適應綜合征（GAS）：因為激烈運動，毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多個有害原因引起試驗動物的一系列具備一定適應代償意義的神經內分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害稱為…（GAS）三個時期：警覺期、抵抗期、衰竭期熱休克蛋白HSP：細胞在高溫或其他應激原的作用下所誘導生成或合成增加的組蛋白質心身疾?。ㄐ睦砩碚系K）：以心理社會原因為重要病因或誘因的一類軀體疾病。急性心因性反應：因為急劇而強烈的心理社會應激源作用后，在數分鐘至數小時內所引起的功效性精神障礙。延遲性心因性反應（創(chuàng)傷后應激障礙）：受到嚴重而激烈的精神打擊而引起的延遲出現或長期連續(xù)性存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數周或數月后發(fā)病。鈣反常：以無鈣溶液灌流離體（大鼠）心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功效、代謝及形態(tài)結構發(fā)生異常變化，這種現象稱為…氧反常：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)cell一定期間后再恢復正常氧供應，組織及cell的損傷不但未能恢復反而更趨嚴重稱為…鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功效代謝障礙的現象PH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是cell功效及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重cell損傷自由基：是外層電子軌道上含有單個不配正確原子，原子團和分子的總稱休克：是多病因多發(fā)病步驟，有多個體液因子參加，以機體循環(huán)系統，尤其是微循環(huán)系統功效紊亂，組織細胞灌注不足為重要特性，并也許導致多器官功效障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調整紊亂性病理過程。熱休克反應（HSR）：生物機體在熱應激或其他應激時體現的以基因體現變化為特性的防御適應反應稱…謝廢物和維持內環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功效障礙和內環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。暖休克：高排—低阻型休克：外周阻力減少，心排出量增高血壓稍降，脈壓增大，皮膚血管擴張，血流增多，使皮膚溫度升高冷休克：低排—高阻型休克：心排出量減少，外周阻力增高，脈壓縮小，皮膚血管收縮，血流減少，皮膚溫度減少低容量性休克：指因為血容量下降引起的休克。最常見的原因是失血失液燒傷血管源性休克：通過內源性或外源性血管活性物質的作用使小血管尤其是腹腔內臟的小血管舒張血管床容積擴大導致血液分布異常大量血液瘀滯在舒張的小血管內使有效循環(huán)量減少引起休克心源性休克：心臟泵血功效衰竭心排出量急劇下降有效循環(huán)血量下降引起的休克。分布異常性休克：感染性、過敏性和神經源性休克患者血容量并不下降，但都有血管床容積上升，有效循環(huán)血量相對不足，循環(huán)血量分布異常導致組織灌流及回心血量下降。水通道蛋白(AQP)：一組組成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白廣泛存在于植物動物微生物多器官功效障礙綜合障礙（MODS）：指在嚴重創(chuàng)傷感染和休克時，原無器官功效障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功效障礙以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征細胞抗凝系統：單核吞噬細胞系統對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體等的吞噬、清除作用。彌散性血管內凝血（DIC）：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶升高進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解，功效增強，導致患者出現明顯的出血、貧血、休克、器官功效障礙等臨床體現的一個綜合癥。呼吸衰竭：外呼吸功效嚴重障礙導致PaO2下降伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。心力衰竭：指在各種致病原因的作用下，心臟的收縮和舒張功效發(fā)生障礙，即心臟泵學功效發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充足滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征充血性心力衰竭：在大多數心力衰竭中，尤其是呈慢性通過時，因為CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，導致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現明顯組織水腫，心腔一般也擴大勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難休息后消失稱…端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心房衰竭患者夜間忽然發(fā)作的呼吸困難，體現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩減稱…急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS)：由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭裂體細胞：在溶血性貧血時，外周血涂片中可見某些特殊的形態(tài)各異的變形紅cell稱…向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷下，收縮期室壁張力連續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯性增生，心肌cell增粗稱…離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷下，舒張期室壁張力連續(xù)增加。心肌肌節(jié)呈串聯性增生，心肌細胞增加，心腔容積增大而心腔容積增大又使收縮期室壁應力增大，進而刺激肌節(jié)并聯性增生，使室壁有所增厚。限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：氣管狹窄或阻塞所致的通氣障礙。彌散障礙：由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌漫時間縮短引起的氣體互換障礙。認知障礙：與學習記憶以及思維判斷有關的大腦高級智能加工過程出現異常，從而引起嚴重學習和記憶障礙，同時伴有失語或失用或失認或失行等變化的病理過程。意識障礙：不能正確認識自身狀態(tài)或客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激作出反應一個病理過程。適應障礙：因為長期存在的心理應激或困難處境，加上患者本人的脆弱的心理特點及人格缺陷而產生的以抑郁、焦慮、煩躁等情感障礙為主，伴有社會適應不良，學習及工作能力下降，與周圍接觸減少等體現的一類精神障礙。肝性腦?。℉E）：在排除其他已知腦疾病前提下繼發(fā)于肝功效紊亂嚴重的精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功效衰竭基礎上的功效性腎功效衰竭。腎功效衰竭：指各種病因引起腎功效嚴重障礙，導致泌尿功效減少，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎臟內分泌和多器官功效障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功效衰竭急性腎功效衰竭（ARF）各原因在短期內引起腎臟泌尿功效急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現嚴重紊亂的病理過程慢性腎功效衰竭（CRF）:各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充足排出代腎性骨營養(yǎng)不良：指CRF時，因為鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變，包括小朋友的腎性佝僂病和成人的骨軟化、纖維性骨炎、骨硬化及骨質疏松等尿毒癥：是急慢性功效衰竭最嚴重階段，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功效失調外，還可出現內源性毒性物質蓄積而引起一系列自身中毒癥狀稱…熱驚厥：小兒高熱比較輕易引起抽搐也許與小兒中樞神經系統尚未發(fā)育成熟有關致熱源：發(fā)熱激活物作用于基體激活產內致熱源細胞產生和釋放內生致熱源71心肌頓抑：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出血可逆性收縮功效減少心室重塑：是心室在長期容量和壓迫負荷增加時通過變化心室結構代謝和功效而發(fā)生的慢性代償適應性反應假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺化學結構與正常神經遞質（去甲狀腺素和多巴胺相同但不能完成真性神經遞質的功效腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經吸取后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色微血管病性溶血性貧血：外周血涂片中可見某些形態(tài)特殊的變紅細胞稱裂體細胞易溶血缺血-再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重甚至發(fā)生不可逆性損傷肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K重要引起右心肥大與衰竭等壓點：在用力呼氣時，能夠在氣道上找到一個點，在這個點上氣道的內外壓力相等，即跨壁壓相等，這個點就稱為等壓點反常性酸性尿：小管上皮細胞內鉀離子濃度減少，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。矯枉失衡學說：指矯正過度導致新的失平衡，詳細講是因為機體對GRF減少進行代償時，因代償引起機體內環(huán)境新的紊亂，包括內分泌功效紊亂，產生新的病理過程活性氧：活性氧又名三原子氧，因其類似魚腥味的臭味而得名。其分子式為O3，是氧氣的同素異形體。

·腦死亡判定標準：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③腦干神經反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失，呈平直線；⑥腦血液循環(huán)完全停止

·疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：①損傷與抗損傷；②因果交織；③局部和整體·疾病發(fā)生的基本機制：①神經機制；②體液機制；③組織細胞機制；④分子機制

·水的生理功效：①促進物質代謝；②調整體溫；③潤滑作用；④體內的水有相稱大的一部分是以結合水的形式存在·低容量性高鈉血癥特點：大汗高熱失水多于失鈉、血清濃度>130、血漿滲透壓>310、細胞外液量和細胞內液量均減影響：口渴細胞外液含量減少血液濃縮細胞內液向細胞外液轉移·低容量低鈉血癥對機體影響：細胞外液減少易發(fā)生休克血漿滲透壓減少有明顯失水體征經腎失鈉的低鈉患者尿鈉含量增多原因和機制1經腎丟失長期連續(xù)使用高效利尿藥腎上腺皮質功效不全腎實質性疾病腎小管酸中毒2腎外丟失經消化道液體在第三間隙積聚經皮膚丟失·水腫發(fā)生機制：①血管內外液體互換平衡失調（毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓減少；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻）；②體內外液體互換平衡失調—鈉水潴留（腎小球濾過率下降；近端小管吸取鈉水增多；遠端小管和集合管重吸取鈉水增加）·血管內外液體互換平衡失調：①毛細血管內壓↑；②血漿膠體滲透壓↓；③微血管壁通透性↑；④淋巴回流受阻·體內外液體互換平衡失調（鈉、水潴留）基本特性：球-管失衡；①腎小球濾過↓：廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少；②腎小球重吸取↑：FF↑、ANP↓、醛固酮和ADH↑

·酸堿平衡的調整：細胞外液→肺的緩沖→細胞內液→腎的緩沖→骨鹽的緩沖；①血漿緩沖；②細胞緩沖；③肺緩沖；④腎調整·酸堿平衡紊亂的常用指標：①PH和H+濃度；②動脈血CO2分壓；3SB和AB；④緩沖堿；⑤剩余堿；⑥陰離子間隙·代謝性酸中毒：①AG增高型代謝性酸中毒：原因：固定酸產生↑，乳酸↑，酮體↑，酸性藥物攝入過多；固定酸排除↓，嚴重急慢性腎功效衰竭；特點：AG增高，血氯正常；②AG正常型代謝性酸中毒：原因：HCO3-丟失→血HCO3-↓→血Cl-↑；特點：AG正常，血氯升高；③機體的代償調整：血液的緩沖及細胞內外離子互換的緩沖代償調整作用；肺的代償調整作用（作用較快，代償能力大，只對揮發(fā)性酸有效）；腎的代償調整作用（排鈉保堿）；④對機體的影響：心血管系統（心律失常，心肌收縮力減少，血壓輕度下降）；中樞神經系統變化（重要體現為抑制）

·缺血再灌注損傷機制：是自由基細胞內鈣超載白細胞共同作用細胞內鈣超載是細胞不可逆損傷共同通路大量自由基生成是十分重要步驟中性粒細胞與血管內皮細胞作用

·DIC發(fā)生機制：①組織因子釋放外源性凝血系統激活開啟凝血系統；②血管內皮細胞損傷凝血抗凝調控失調；③血細胞大量破壞血管被激活；④促凝物質進入血液

影響原因：單核吞噬細胞系統功效受損肝功效嚴重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙

分期：高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期

分型：急性型慢性型亞急性型失代償性代償性過度代償性

功效代謝變化：出血器官功效障礙休克貧血

·休克按動力學特點分類：①高排-低阻型休克；②低排-高阻型休克；3低排-低阻型休克·休克的發(fā)展過程：休克代償期、休克進展期、休克難治期·休克：病因：失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經刺激心臟和大血管病變發(fā)生過程：①休克代償期：血液重新分布自身輸血（第一道防線）自身輸液（第二道）；②休克進展期：多灌與流細胞淤血性缺氧酸中毒局部舒血管代謝物增多血液流變學變化內毒素作用；③休克難制期：不灌不流血液高凝發(fā)生機制：①神經體液機制（血管活性胺調整肽炎癥介質）；②組織細胞機制（1細胞損傷細胞膜變化線粒體變化溶酶體變化2細胞代謝障礙物質代謝變化能量不足局部酸中毒）

·DIC與休克關系：微血栓阻塞微循環(huán)通道使回心量減少凝血與纖溶過程中的產物DIC時出血導致循環(huán)血量深入減少器官栓塞梗死器官功效障礙治療導致極大困難·DIC導致休克原因：大量微血栓阻塞微循環(huán)使回心量明顯減少廣泛出血可使血容量減少受累心肌損傷使心輸出量減少凝血因子激活激活補體纖溶系統FDP某些成份可增強組胺10DIC（彌漫性血管內凝血）分期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖容亢進期

·心功效不全的誘因：感染水電解質代謝和酸堿平衡紊亂心律失常妊娠與分娩·心力竭的發(fā)生機制：①正常心肌舒縮的分子基礎；②心肌收縮功效減少；③心肌舒張功效障礙；④心臟各部分舒縮活動不協調·心肌舒張功效障礙機制：鈣離子復位延緩肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性減少

·肺功效不全發(fā)病機制：1肺通氣功效障礙：①限制性通氣不足；②阻塞性通氣不足；③肺泡通氣不足血氣變化；2肺換氣功效障礙：①彌散障礙；②肺泡通氣與血流百分比失調；③解剖分流增加·肺水腫：①肺毛細血管壓升高；②肺毛細血管壁通透性增高

·肝細胞損害肝功效障礙體現：①代謝障礙；②水電解質紊亂；③膽汁分泌和排泄障礙；④凝血功效障礙；⑤生物轉化功效障礙·肝性腦病機制：①氨中毒學說；②GABA學說；③氨基酸失衡學說；④其他神經毒質在肝性腦病作用（血氨增高原因：尿素合成減少氨產生增多氨清除不足）·肝性腦病的誘因：①消化道出血；②攝入過量蛋白質飲食；③氮質血疤；④利尿劑使用不當；⑤止痛、鎮(zhèn)定、麻醉藥使用不當；⑥感染；⑦肝硬化，腹水病人腹腔放液不當，外科手術，酒精中毒，肝炎病毒感染

·腎組織細胞損傷及機制：①損傷的細胞：腎小管細胞、內皮細胞、系膜細胞；②機制：ATP↓、DFR↑、GSH↓、PLA2↑

·發(fā)熱的3個基本步驟：①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于機體，激活產內生致熱原（EP）細胞，產生和釋放EP；②中樞調整：“調定點”上移；③調溫反應：產熱不小于散熱，體溫升高·EP（致熱原）引起的發(fā)熱的基本機制：發(fā)熱激活物激活體內產內生致熱原細胞，使其產生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調整中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質的參加，使體溫調整中樞的調定點上移，引起發(fā)熱。發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本步驟：①信息傳遞。②中樞調整。③效應部分于是，產熱不小于散熱，體溫生至與調定點相適應的水平。

·神經—內分泌系統重要變化：藍斑-交感-腎上腺髓質系統下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸·藍斑-交感-腎上腺髓質的代償意義：①對心血管的心奮作用：交感心奮及兒茶酚胺釋放可使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；②對呼吸的影響：兒茶酚胺引起支氣管擴張，有利于增加肺泡通氣量，以滿足應激時機體對氧的需求；3對代謝的影響：糖原分解增加血糖升高，促進脂肪動員，使血漿中游離脂肪酸增加，從而滿足應激時機體增加的能量需求；④對其他激素分泌的影響：兒茶酚胺還可促進ACTH、生長激素、腎素、促紅細胞生成素及甲狀腺素等的分泌，以便更廣泛地動員機體各方面的機制來應付應激時的各種變化。·腎上腺糖皮質激素（GD）分泌增多的代償意義：①促進蛋白質分解及糖原異生，補充肝糖原儲備；②確保兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用；③維持循環(huán)系統對兒茶酚胺的反應性；④穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜；⑤具備強大的抗炎作用·下丘腦-腎上腺皮質軸不利影響：①抑制免疫，感染增加；②蛋白分解過多，負氮平衡，影響創(chuàng)傷愈合；③生長發(fā)育遲緩·急性期反應蛋白（APP）生物學功效：①是急性反應時相的特性性變化之一，是機體開啟迅速的防御機制；②抑制蛋白酶，可防止蛋白酶對組織的過度損傷；③清除異物和壞死組織（細胞反應蛋白）；④抑制自由基；⑤抗出血，抗感染·熱休克蛋白（HSP）作用：①與新生的、未折疊、錯折疊或聚集的蛋白質結合；②加速正確的肽鏈折疊和重折疊；③使某些蛋白質聚集物解離；④促使某些變形蛋白的降解和清除·應激性潰瘍的發(fā)生機制：①胃粘膜缺血（基本條件）；②胃腔內H+向粘膜內的逆向彌散（必要條件）

·氧自由基增多的機制：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②PMN呼吸暴發(fā)；③線粒體功效障礙；④兒茶酚胺增加·自由基的作用：①膜脂質過氧化；②蛋白質功效抑制；③核酸及染色體破壞·鈣超載：①缺血-再灌注時鈣超載的發(fā)生機制：Na+_Ca2+互換異常；生物膜損傷；②鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機制：促進氧自由基生成、加重酸中毒、破壞細胞膜、線粒體功效障礙、激活其他酶的活性·白細胞的作用：①缺血-再灌注時白細胞增多的機制：黏附分子生成增多、趨化因子生成增多；②白細胞介導缺血-再灌注損傷的機制：微血管損傷（微血管內血液流邊學變化、微血管口徑的變化、微血管通透性增高）、細胞損傷·G蛋白的信號轉導通路：是信號跨膜轉導過程中的分子開關（Gα+DTR激活態(tài)為開；Gα+DTR失活態(tài)為