銀屑病

Psoriasis

花永強(qiáng)

銀屑病(psoriasis牛皮癖是一種常見的具有特征性皮損的慢性易于復(fù)發(fā)的炎癥性皮膚病。

雖不危及生命，但經(jīng)久治不愈，逐年遷延復(fù)發(fā)加重，脫屑瘀血，燥癢難忍，給患者身體和身心健

康帶來極大的痛苦，嚴(yán)重影響到生活質(zhì)量。

一、病因

牛皮癬好發(fā)于裸露部位，如頭部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癬開始發(fā)病于春季者最多，

其次夏季、冬季、秋季。而皮損加重的季節(jié)則以冬季最多，春季為第二位，秋季位于第三位，夏

季為至少，總的來說，冬春兩季是牛皮癬發(fā)病加重和復(fù)發(fā)的主要季節(jié)。全國(guó)總患病率為0.72%。，

男性多于女性，北方多于南方，城市高于農(nóng)村。初發(fā)年齡男性大多為20-39歲，女性大多為15-

39歲。近十年來發(fā)病率有上升和提前的趨勢(shì)。普遍認(rèn)為與工業(yè)污染和工作環(huán)境有關(guān)。

1.遺傳

銀屑病的患病率在世界各地差異較大，與種族、地理位置和環(huán)境等因素有關(guān)。在白種人中高

達(dá)2%而在中國(guó)人中的患病率為0.123%,據(jù)此估計(jì)中國(guó)目前芍300多萬銀屑病患者。

張學(xué)軍對(duì)1043例尋常性銀屑病患者及其家族成員進(jìn)行遺傳流行病學(xué)調(diào)查得到先證者的一、

二級(jí)親屬的患病率分別是7.24%和0.95%,明顯高于普通人群的患病率，一、二級(jí)親屬的遺傳

度分別為67.04%和46.59舟。

Farber等曾經(jīng)對(duì)219對(duì)雙生子進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)同卵雙生子的患病率為63%,異卵雙生子患病率

為23%,而且同卵雙生子發(fā)病年齡及癥狀均相似。

以上這些說明遺傳因素在銀屑病發(fā)病中起到非常重要作用。但是同卵雙生子遺傳度在80%-

91%之間，遺傳度并未達(dá)到130%說明環(huán)境因素在銀屑病發(fā)病中也起到一定作用。銀屑病遺傳模式

不符合單基因顯性、隱性、共顯性遺傳模式及環(huán)境模型和非主基因模式，而可能是多垠因或者多

因子遺傳。

銀屑病分兩種亞型I型和II型，40歲以前發(fā)病的是I型,40歲以后發(fā)病的是II型。I型患

者主要表達(dá)HLA-Cw6,HLA-B57,HLA-DR7,而H型患者則不表達(dá)HLA-DR7,且過度表達(dá)HLA-Cw2o

張學(xué)軍對(duì)中國(guó)漢族人群尋常性銀屑病的HLA-I.II類基因進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)HLA-

A26,B13,B27,B44,B57,Cw*0602,l)QAl*01041DQA1*0201,DQB1*0201與中國(guó)漢族銀屑病有明顯的

正相關(guān)，可能是銀屑病的易感基因或者與易感基因相連鎖，其中HLAT)QAl*0104、DQA1*0201等

位基因與1型銀屑病發(fā)病呈正相關(guān)，而HLA-DQA1*0501、A2、A66、Cw*03()4與銀屑病有明顯的負(fù)

相關(guān)，他們可能具有阻撓漢族人發(fā)生銀屑病的作用。

迄今為止在0M1M(在線《人類孟德爾遺傳》中收錄7個(gè)銀屑病易感基因位點(diǎn)PS0RSl(6p),

PSORS2(17q),PSORS3(4q),PSORS4(lq),PSORS5(3q),PS0RS6(19p),PSORS7(Ip),

其中的PSORS1,PSORS2,PS0RS4位點(diǎn)與銀屑病的連鎖被不同研究小組重復(fù)，而染色體6。21.3上

PSORS1在不同人種的基因組掃描中多次被證實(shí)，于是是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。

2.內(nèi)環(huán)境(與免疫的關(guān)系)

證據(jù)：臨床應(yīng)用白細(xì)胞介素-2(152)一白喉毒素融合蛋白、環(huán)電素A等特異性或者非特異性

地阻斷T細(xì)胞的活化，可取得明顯的治療效果。

銀屑病發(fā)病最根本的原因在于T淋巴細(xì)胞的異常,其最直接的證據(jù)來自于動(dòng)物模型。應(yīng)用人

皮膚-SCID鼠嵌合體模型，將皮損或者外周血來源的T細(xì)胞進(jìn)行移植物皮下注射，在移植于SCID

鼠的銀屑病未受累皮膚或者正常人皮膚甚至周邊的小鼠皮膚均可成功地誘導(dǎo)出銀屑病改變。表明

T淋巴細(xì)胞在銀屑病皮損的啟動(dòng)及維持過程中發(fā)揮著極其重要的作用。

機(jī)理：異常的T細(xì)胞功能導(dǎo)致了繼發(fā)性的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生及隨后的炎性細(xì)胞浸

H微血管形成首先未成熟的朗格罕斯細(xì)胞捕獲并加工抗原后抗原肽與MHC-I類份子或者M(jìn)HC-

II類份子結(jié)合成復(fù)合物表達(dá)于朗格罕斯細(xì)胞表面，同時(shí)，朗格罕斯細(xì)胞在捕獲抗原后，其表面標(biāo)

志發(fā)生了改變。隨后，成熟的朗格罕斯細(xì)胞游走至皮膚局部淋巴結(jié)，通過雙信號(hào)作用激活未致敏

T細(xì)胞，T細(xì)胞被激活后CLA（一種皮膚淋巴細(xì)胞歸巢受體）表達(dá)增加，使被激活的記憶性T細(xì)

胞（CD45R0+）歸巢至皮膚。并根據(jù)抗原所介導(dǎo)的免疫類型使T細(xì)胞分化為Thl、Tel效應(yīng)性T細(xì)

胞或者Th2、Tc2效應(yīng)性T組胞。T細(xì)胞能分泌各種細(xì)胞因子刺激角質(zhì)形成細(xì)胞，使其釋放出各

種趨化因子、細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子，引起角質(zhì)形成細(xì)胞增殖、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、微血管形成。而角

質(zhì)形成細(xì)胞通過自分泌或者旁分泌產(chǎn)生多種細(xì)胞因子,這些因子反過來增強(qiáng)T細(xì)胞的活化狀態(tài)，

進(jìn)一步形成T細(xì)胞與角質(zhì)形成細(xì)胞相互作用的惡性循環(huán)，使疾病得以發(fā)展和維持。在銀屑病患者

中，以Thl型細(xì)胞因子及表皮CD8+T細(xì)胞、真皮CD4+T細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)為特征。Thl細(xì)胞辛生I型

細(xì)胞因子如IFN-丫、IL-2、TNF-a,但不產(chǎn)生IL-4,而Th2型細(xì)胞因子如I54、ILTO,但

不產(chǎn)生IFN-YO在銀屑病患者血清及皮損中Thl型細(xì)胞因子明顯增加，而Th2型細(xì)胞因子分泌

減少，這說明在銀屑病中存在著Thl、Th2模式的失衡。

銀屑病外周血T細(xì)胞已處于活化狀態(tài)。在T細(xì)胞介導(dǎo)銀屑病發(fā)病過程中T細(xì)胞的活化是一

關(guān)鍵問題；T細(xì)胞的局部會(huì)萃，T細(xì)胞在局部皮損內(nèi)的浸潤(rùn)（特殊是表皮浸潤(rùn)）是銀屑病的重要

病理改變之，也是銀屑病皮損的產(chǎn)生及維持的條件；T細(xì)胞進(jìn)入同部皮損后仍孌進(jìn)步活化會(huì)

萃于局部的T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子，影響表皮的活性狀態(tài)，同時(shí)T細(xì)胞也可被局部微環(huán)境的作用

而進(jìn)一步激活。目前認(rèn)為銀屑病T細(xì)胞的活化主要通過抗原依賴性和非依賴性兩個(gè)途徑，而研究

表明局部皮損具備T細(xì)胞活化的物質(zhì)基礎(chǔ)，可通過多種途徑激活浸潤(rùn)的T細(xì)胞；T細(xì)胞促發(fā)了銀

屑病的細(xì)胞及份子生物的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。銀屑病皮損來源的活性淋巴因子對(duì)表皮增生有強(qiáng)烈的影響，

并可刺激表皮KC釋放細(xì)胞因子，反過來增加T細(xì)胞的活性狀態(tài)。如此形成一個(gè)惡性循環(huán)，最終

形成為了銀屑病皮損。由T細(xì)胞所分泌的IFN-Y、TNF-O,1L-2、1L-3及1L-5等及局部微環(huán)境

其他活性細(xì)胞來源細(xì)胞因子TGF-a/p.TNF-a,IL-6/IL-8和粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞刺激因子（GM-CSF）

等形成的所謂Thl型細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，可直接影響表皮的增?；钚?。T細(xì)胞及其活化后分泌的細(xì)胞

因子還可通過影響表皮增生及凋亡調(diào)控基因的表達(dá)影響KC的增生，有人研究表明銀屑病外周血

T細(xì)胞和IgG可使體外培養(yǎng)的異體角質(zhì)形成細(xì)胞原癌基因c-erbB的表達(dá)增高，且可降低與角質(zhì)

形成細(xì)胞凋亡及脫落相關(guān)的組織蛋白酶D和鋅-a-糖蛋白的表達(dá)，從而導(dǎo)致表皮的增生、凋亡加

速，表皮通過時(shí)間明顯縮短為特征的表皮動(dòng)力學(xué)異常。

3.外環(huán)境

本研究（張學(xué)軍）對(duì)銀屑病的誘發(fā)因素進(jìn)行了單因素及多因素分析，單因素分析顯示受潮、

精神緊張、感染、飲酒、服藥、食魚蝦、外傷及吸煙可能是誘發(fā)銀屑病的危（wci）險(xiǎn)因素，多因

素分析顯示受潮、感染、飲酒、服藥及精神緊張是誘發(fā)銀屑病的危（wei）險(xiǎn)因素。

環(huán)境因素在銀屑病的發(fā)生及發(fā)展中起著重要作用，張學(xué)軍運(yùn)用流行病學(xué)的病例對(duì)照的研究方

法，系統(tǒng)地研究銀屑病患者平時(shí)的飲食習(xí)慣，結(jié)果顯示飲茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏

菜及食水果勺銀屑病的發(fā)生無關(guān)；而食魚蝦、食肥肉、食動(dòng)物油、飲酒、食物過敏能誘發(fā)銀屑??；

食甜食、食植物油及食瘦肉可能有防止發(fā)生銀屑病的作用，

神經(jīng)免疫與銀屑相關(guān)的神經(jīng)免疫學(xué)改變是一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。根據(jù)臨床上精神壓力可誘發(fā)和

加重銀屑病以及銀屑病皮損往往對(duì)稱分布的觀察，人們提出神經(jīng)肽在銀屑病發(fā)病機(jī)制

中的作用C已經(jīng)證實(shí)內(nèi)啡肽水平明顯增高，而且。-內(nèi)啡肽水平與銀屑病疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn)銀屑病患者血細(xì)

胞膜上內(nèi)啡肽受體也有改變。神經(jīng)系統(tǒng)可能通過一些細(xì)胞因子誘導(dǎo)免疫細(xì)胞亞群的改變,繼而分泌免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子(如

TH1/TH2等)。此外，已證明大量神經(jīng)介質(zhì)和神經(jīng)激素(包括其相應(yīng)的受體)，在表皮和真皮都有表達(dá);甚至在皮膚中的

免疫活性細(xì)胞上也有表達(dá)。這些事實(shí)提示神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)并非兩個(gè)徹底相互獨(dú)立的系統(tǒng)，而是通過細(xì)胞因子和神經(jīng)遞

質(zhì)等介質(zhì)密切相互關(guān)聯(lián)和互相影響。

長(zhǎng)期食用動(dòng)物油及喜食肥肉易誘發(fā)果屑病，食用植物油及喜食瘦肉的人可以減少銀屑病發(fā)生。這可能與動(dòng)物油和肥肉

中飽和脂肪酸及膽固醇含量高，瘦肉中的飽和脂肪酸及膽固醇含量低及植物油中必需脂肪酸含量高，長(zhǎng)期食用動(dòng)物油導(dǎo)致

機(jī)體缺乏必需脂肪酸，食用植物油使體內(nèi)有充足的必需脂肪酸因素有關(guān)。必需脂肪酸對(duì)維持細(xì)胞的完整、保持生物膜的正

常物理特性及細(xì)胞的正常代謝起重要作用。必需脂肪酸缺乏可導(dǎo)致角質(zhì)層脂質(zhì)中脂肪酸成份的變化，引起角質(zhì)層脂質(zhì)膜超

微結(jié)構(gòu)的改變，從而使表皮增殖過度而產(chǎn)生鱗屑。以上研究都提示花生四烯酸減少及膽固醉增高與誘發(fā)銀屑病相關(guān)，至于

它們誘發(fā)很屑病的機(jī)制還需要進(jìn)一步研究。

飲酒能引起多種皮膚病，特殊是銀屑病。早在1963年Lomholt對(duì)飲酒在銀屑病發(fā)生中的作用進(jìn)行研究，但未能發(fā)現(xiàn)

飲酒與銀屑病存在相關(guān)性。乙醇能損傷免疫應(yīng)答，干擾T細(xì)胞的功能，進(jìn)而影響細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)：另一方面乙醇具有擴(kuò)

張血管作用，飲酒者的血液中含大量的乙醇，血管長(zhǎng)期處于乙靜的舒張作用下，血管的通透性增加.利于中性粒細(xì)胞的游

出，向表皮浸潤(rùn)，使銀屑病易感個(gè)體發(fā)生該病。另一方面，飲酒使花生四烯酸含量增高，抑制腺甘酸環(huán)化酶，導(dǎo)致表皮

細(xì)胞增殖c

食物過敏能誘發(fā)銀屑病。對(duì)于食物過敏能誘發(fā)銀屑病在國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)導(dǎo)，食物過敏能誘發(fā)銀屑病可能是食物誘發(fā)皮

膚過敏反應(yīng)時(shí)，皮膚內(nèi)的血管通透性增加，利于炎癥細(xì)胞通過血管進(jìn)入皮膚，炎癥細(xì)胞釋放的炎癥因子誘發(fā)銀屑病易感個(gè)

體而發(fā)生該病。食物過敏在II型銀屑病患者發(fā)生率高于I型銀屑病患者。至于食物過敏與銀屑病的具體關(guān)系還需進(jìn)一步

研究。

食魚蝦能誘發(fā)銀屑病在國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)導(dǎo)，本次研究發(fā)現(xiàn)食魚蝦能誘發(fā)銀屑病，這種現(xiàn)象的可能解釋是與魚蝦為高蛋

白飲食，銀屑病易感個(gè)體對(duì)高蛋白飲食代謝障礙引起該病，或者者魚蝦易引起皮膚過敏反應(yīng)有關(guān)。

吸煙吸煙可能通過各種機(jī)制影響銀屑病的發(fā)生。吸煙可以改變多形核粒細(xì)胞的形態(tài)及功能，刺激中性粒細(xì)胞活化，

釋放過氧化酶，表現(xiàn)為其分布、利用加速，趨化性、粘附性增強(qiáng)，活化后產(chǎn)生一些過氧化物及酶系，參預(yù)銀屑病皮損的炎癥

發(fā)生,特別是趨化性及活化作用在銀屑病發(fā)病中起重要的作用，改變吞噬細(xì)胞的氧化代謝，增加炎癥反應(yīng)的氧化代謝和酶

的釋放，從而導(dǎo)致皮損的發(fā)生或者加重。

感染近幾年的研究證明在銀屑病傷害中的金黃色葡萄球菌和住留菌明顯增加。膿皰性銀屑病病人皮損中常伴有較明

顯的炎癥，雖然在期膿性痂皮中葡萄球菌并部太多，同時(shí)某些銀屑病治療的療效也部明顯，但對(duì)這中病歷如能給與局部或

者全身的光譜抗生素治療，常可促進(jìn)皮損好轉(zhuǎn)。此外，臨床上常見點(diǎn)滴型銀屑病患者發(fā)病前常有扁桃體炎的歷史，切除扁

桃體或者賦予抗生素后，銀屑病可好轉(zhuǎn)或者減輕。亦有報(bào)告，鏈球菌感染后，銀屑病常有惡化，抗鋅球菌0”值亦增高。

細(xì)菌與病毒在銀屑病發(fā)病中的作用尚待進(jìn)一步研究。

服藥①CAMP降低或者cGMP升高環(huán)腺脊酸(cAMP)廣泛存在于人體內(nèi)，由ATP經(jīng)腺甘酸環(huán)比酶作用而生成，經(jīng)腺

甘酸磷酸二酯陋分解為5腺甘磷酸。cAMP可抑制表皮細(xì)胞有絲分裂和表皮增殖。凡能激活腺件酸璘酸二酯陶的物質(zhì)，如

。腎上腺素受體阻斷劑、H2受體拮抗劑等可使cAMP含量降低，促進(jìn)表皮增生，誘發(fā)或者加重銀屑病。環(huán)鳥甘酸(cGMP)

的作用與NMP相反，可促進(jìn)表皮增生，cAMP由鳥甘酸環(huán)化酶酶促產(chǎn)生，組

胺及表皮生長(zhǎng)因子能刺激該酶的活性，使CGMP升高，促進(jìn)表皮增生，從而誘發(fā)或者加重銀屑病。②花生四烯酸的代謝物

增加，花生四烯酸求自細(xì)胞膜磷脂，經(jīng)磷脂酶A2的作用釋放出，通過環(huán)氧合酶作用而變?yōu)榍傲邢偎谽2,經(jīng)脂氧合酶作用

而產(chǎn)生白三烯。前列腺素E2一方面能增加環(huán)腺昔酸水平，另一方面可增加DNA合成而導(dǎo)致表皮增殖，從而誘發(fā)銀屑病。

銀屑病，患者表皮中12羥廿碳四烯酸（12HFTE,為花生四烯酸經(jīng)脂氧化酶的代謝產(chǎn)物）含量明顯升高。

外傷

表I誘發(fā)或者加重銀屑病的藥物

藥物類別四環(huán)素，青霉素r強(qiáng)力霉素

抗生素類心得安心得寧it胺心安

fl?腎上腺素受體阻斷劑抗氯奎建寧羥氯奎

瘧藥卡托普利

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制制洛伐他汀西伐他汀三苯乙醇重氮基膽固醇二甲苯氧度酸

抗血脂藥西米替丁，雷尼替丁

斗受體拮抗劑

卡馬西平,氟西汀

抗驚屣藥鈣逋道

阻滯劑非激素類

消炎痛.保泰松

抗炎藥

微量無素鋰劑汞劑

其它類小干擾素月氨基乙酰乙酸特比荼芬荷爾蒙M酰哩胺

二組織病理

銀屑病的病理生理學(xué)變是基底層角質(zhì)細(xì)胞進(jìn)入增生.池的較正常明顯增多，且細(xì)胞增殖加速，絲狀分裂周期從正常的

311小時(shí)縮短至37.5小時(shí).表皮通過時(shí)間也從28-56天縮短至3-4天:由于角質(zhì)細(xì)胞過快的通過表皮，使它來不及徹底成

熟,在組織學(xué)上浮現(xiàn)角化不全，生化和角化的紊亂，顆粒層消失，張力微絲形成下降及透明角質(zhì)顆粒減少，產(chǎn)生銀白色鱗

屑等現(xiàn)象，⑴初期傷害

針頭大小的傷害顯示真皮上部有明顯水腫和圓形細(xì)涅潤(rùn)，常局限于1―2個(gè)乳頭區(qū)域；上方的表皮下久浮現(xiàn)海綿

形成和局灶性粒層喪失；真皮上部小靜脈擴(kuò)張，周印有單核細(xì)胞浸澗.電鏡觀察發(fā)現(xiàn)在表皮病變之前首先浮現(xiàn)肥大細(xì)胞脫

粒和內(nèi)皮細(xì)胞恬化，隨后發(fā)生巨噬細(xì)胞移行。這些結(jié)果表明最早期的變化局限于真皮乳頭.

⑵尋常型銀屑病

表皮改變浮現(xiàn)較早。角質(zhì)增厚，主要為角化不全，在疏松的角化不全細(xì)胞間，夾雜著空氣間隙，以致臨床上其鱗屑呈

銀白色。在靜止期，角化過度可能較角化不全顯著。在角層內(nèi)或者角層下，可見由中性粒細(xì)胞形成的小膿腫（Munro膿腫），

系中性粒細(xì)胞由真皮乳頭層上端毛細(xì)血管向表皮游走所致，多見了早期的損壞中。顆粒層變薄或者消失。棘層增厚，表皮

喳延長(zhǎng)，其末端常較寬，可與臨近的表皮喳相結(jié)合。表皮內(nèi)普通無海綿形成，但在乳頭頂部的棘層常顯示顯著的細(xì)胞間

水腫。在早期皮損中，可發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞移入棘層內(nèi)。

乳頭部的血管扭曲擴(kuò)張，管壁輕度增厚。真皮上部有輕度到中度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。陳舊的損壞中，其浸潤(rùn)有淋巴細(xì)胞及

組織細(xì)胞組成；早期傷害中，可能還有中性粒細(xì)胞，偶見有漿

細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞。乳頭部水腫，并向上伸長(zhǎng)，呈杵狀，其頂端的棘層變薄，僅留有2-3層細(xì)胞，該處常無顆粒細(xì)

胞，輕易刮破乳頭頂部的小血管，在臨床上極有點(diǎn)狀出血現(xiàn)象。

電鏡下見表皮基地層變化不大，主要為細(xì)胞內(nèi)張力絲數(shù)目減少且直徑變細(xì)，并喪失了正常的會(huì)萃，橋粒減少，核糖體

及線粒體增多。棘層有類似改變，細(xì)胞核增大，部份核仁增大，數(shù)目噌多，核扁平、濃縮，核膜不清。所以表皮細(xì)胞間的

細(xì)胞間隙都增寬。真皮乳頭的毛細(xì)血管管腔擴(kuò)大，內(nèi)皮細(xì)胞變薄，此間浮現(xiàn)橋狀的窗孔，中性粒細(xì)胞通過這此間隙而游走

至表皮細(xì)胞間隙中。

囪塊狀皮損表皮明顯增厚（比正常者厚35倍），伴有角化不全和真皮乳頭尖部上方的粒層缺乏；表皮突之間的

粒層可增厚，其上的角化可為工常；基層上方表皮常見有絲分裂。真皮乳頭細(xì)長(zhǎng)，基質(zhì)水腫.其內(nèi)含有扭曲、擴(kuò)張毛細(xì)血

管；真皮孔頭有中度炎細(xì)胞浸潤(rùn)，如淋巴細(xì)、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)和肥大細(xì)，主要位于血管周圍。多形核白細(xì)胞從真皮

乳頭尖部擴(kuò)散至表皮內(nèi)，此處伴有局灶性海綿形成和細(xì)胞壞死（偶見）；中性粒細(xì)常在角化不全的角層內(nèi)積聚。稱為海綿

狀微膿腫或者M(jìn)unro微膿腫

點(diǎn)滴狀皮損表皮增厚較不明顯，表皮突常輕田延長(zhǎng)，真皮乳頭尖部上方的表皮可有海綿形成.粒層局灶性缺乏可見。

血清和紅細(xì)可從真皮乳頭尖部滲出至表皮內(nèi)；中性粒細(xì)胞聚積于棘層上部的海綿狀網(wǎng)架中時(shí)，稱為Kogoj海綿狀膿皰。

⑶皰型銀屑病

其病理變化基本與尋常型銀屑病相同。但于棘層上部浮現(xiàn)海綿狀膿皰（spongiformpustulesofKogoj），皰內(nèi)主要為

中性粒細(xì)胞。真皮層炎癥浸潤(rùn)較重，主要為淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞，有少量中性粒細(xì)胞。

⑷關(guān)節(jié)炎型銀屑病

其病理變化與尋常型銀屑病相同。

⑸紅皮病型銀屑病

除銀屑病的病理特征外，其變化與慢性皮炎相似。呈顯著角化不全，顆粒層變薄或者消失，棘層肥厚，表皮靖延長(zhǎng)，

有明顯的細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間水腫，但不形戌水皰。真皮上部水腫，血管擴(kuò)張充血，血管周圍早期有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸

潤(rùn)，晚期多為淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞等。

三臨床表現(xiàn)

⑴皮膚表現(xiàn)

銀屑病的皮損具有特征性，但其形態(tài)變異較大，且不同的形態(tài)有不同的名稱。皮損特征包括：

1,邊界清晰；

2,表面覆蓋非粘著性銀白色鱗屑；

3,薄膜現(xiàn)象，鱗屑容易刮除，刮除后在其下方顯露一層發(fā)亮的淡紅色薄膜；

4,點(diǎn)狀出血，即Auspitz征（Auspitzsign）,輕刮簿膜,數(shù)秒鐘內(nèi)紅斑表面浮現(xiàn)小出血點(diǎn).Auspitz征是銀屑病的斑

嶙屑性傷害的特征，但在反向銀屑病或者膿抱型銀屑病中缺乏。

⑵Kocbncr現(xiàn)象及反Koebner現(xiàn)象

1872年，Kocbnor首次報(bào)導(dǎo)了1例銀屑病患者在各種皮膚創(chuàng)傷后引起銀屑病傷害，因此稱之為Kocbncr現(xiàn)象或者同

形反應(yīng).其是指正常外觀皮膚在創(chuàng)傷、抓傷、日曬、注射或者針刺等刺激后發(fā)生與原發(fā)性疾病性質(zhì)相同的皮損，銀屑病、

角層下膿皰、扁平苔辭、光澤苔辭、白瘢風(fēng)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡和變應(yīng)性血管炎等自身免疫性疾病均可浮現(xiàn)

類似的現(xiàn)象。許多類型的皮膚損傷可誘發(fā)銀屑病。普通在受傷后3—18天（10—14天常見）浮現(xiàn)皮損，病變活動(dòng)期發(fā)生

率較高。銀屑病患者的Kocbncr現(xiàn)象發(fā)生率為38%-76%。Md1ski發(fā)現(xiàn)畔有Kocbncr現(xiàn)象的患者具有發(fā)病較早和需要多種療

法控制病情的特點(diǎn).特定患者的Koebner現(xiàn)象遵循全或者無規(guī)律，即一個(gè)損傷部位發(fā)生銀屑病.則所有損傷部位均可發(fā)生。

反Kocbncr現(xiàn)象指銀屑病傷害在創(chuàng)傷后消失，其亦遵循全或者無規(guī)律。Koebner與反Koebner現(xiàn)象是互相排

斥的，二者的存在提示全部皮膚病變表達(dá)由一種循環(huán)成份所控制。⑶甲病變

甲病變是銀屑病的常見表現(xiàn)，發(fā)生率為10%-50%,僅有甲病變而特別他部位銀屑病與害者極其罕見。發(fā)病

無性別差異，40歲以上患者的發(fā)病率比20歲以下者高2倍。指甲病變多于趾甲者。

甲病變的常見表現(xiàn)按降序挨次為甲凹陷點(diǎn)、甲變色、甲床肥厚、甲剝離、裂片型出血和其他甲板病變：

①凹陷點(diǎn)：即甲板表面的明顯凹陷點(diǎn)，稱為“頂針樣凹陷”，系形成淺層甲板的母質(zhì)病變所致。當(dāng)甲板從

近端甲皺下方露出時(shí)，甲板表面的角化不全角質(zhì)物脫落，從而形成凹陷點(diǎn)（圖24-2）。甲凹陷點(diǎn)并非銀屑病的

特異性傷害.因其常見于皮炎累及近端甲皺皮膚時(shí)：

②油滴：指甲床和甲下反呈黃褐色，酷似甲板下油滴（圖24-3）,直徑達(dá)數(shù)亳米，其系甲床和甲下皮發(fā)炎

性病變時(shí)，積聚大量血清糖蛋白及角化不全物質(zhì)之故.是銀屑病的特異性甲病變。

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③甲剝離：甲板遠(yuǎn)端及外側(cè)緣剝離是甲卜皮及遠(yuǎn)端甲床病變的結(jié)果，即當(dāng)油滴到達(dá)甲游離緣時(shí)，角化不全

物質(zhì)碎裂，甲板與甲下皮分離；此外，銀屑病亦可產(chǎn)生近端甲剝離。

④甲床肥厚及裂片型出血：遠(yuǎn)端甲床及甲下皮病變可引起甲床肥厚（圖24-3）,而甲床病變亦導(dǎo)致裂片

型出血。

⑤繼發(fā)感染:銀屑病甲可繼發(fā)酵母菌及細(xì)菌感染，甲剝離處常有念珠菌及綠膿桿菌生長(zhǎng)，后者引起甲變色

（綠色）及加重甲剝離，但皮膚癖菌感染罕見。

四、臨床分型和診斷

1.尋常性銀屑病（psoriasisvulgaris

診斷：依據(jù)其皮損特點(diǎn)、好發(fā)部位、慢性經(jīng)過、易于欠發(fā)及組織病理學(xué)特點(diǎn)等，普通易于診斷。

尋常性銀屑病是臨床最常見的一種類型。其發(fā)病率約占銀屑病的95機(jī)大多急性發(fā)病，可發(fā)于全身各處，但

好發(fā)于四肢伸側(cè)特殊是肘、膝部位。對(duì)稱發(fā)生。其次亦常見于頭皮、腰舐部。少數(shù)亦可見腋窩，腹股溝等皺裳

部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。

初期為紅色丘疹或者斑丘疹，以后逐漸擴(kuò)大或者融合成片，鮮紅或者深紅色，高出皮膚，底部浸潤(rùn)明顯，

邊緣清晰，周圍有炎癥紅暈，表面覆蓋多層灰白色或者銀白色鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑：漸漸露出一層淡紅色

發(fā)亮的半透明薄膜，稱為薄膜現(xiàn)象，這是角質(zhì)層被剝落后露出的棘細(xì)胞層，若再刮除薄膜，會(huì)使真皮乳頭層頂

部毛細(xì)血管被刮破，浮現(xiàn)許多小出血點(diǎn)，稱為點(diǎn)狀出血現(xiàn)象。鱗屑、薄膜、出血點(diǎn)是診斷銀屑病的重要特征，

稱為三聯(lián)征。自覺有不程度瘙癢。皮疹可不斷的擴(kuò)大和增多，可表現(xiàn)各種形態(tài)，如點(diǎn)滴狀，錢幣狀、花瓣?duì)?、?/p>

圖狀、少數(shù)可呈帶狀。亦可融合擴(kuò)延甚廣以至全身者。少數(shù)可有滲出濕潤(rùn)或者形成蠣殼狀，稱為濕潤(rùn)或者蠣殼

狀銀屑病。

發(fā)于頭皮者，常在疾病早期浮現(xiàn)，皮損處界限清晰，鱗屑厚積，發(fā)成束狀，但不脫發(fā)。皮損常沿發(fā)際呈帶

狀。部份患者可由頭皮開始先發(fā)生鱗屑斑，逐漸擴(kuò)延至四肢或者全身。

皺裳部銀屑病鱗屑較薄，境界分明，常因汗液浸漬及搔抓，表面浮現(xiàn)濕疹樣變。

掌跖部銀屑病少見，皮損為境界明顯的棕黃色角質(zhì)增殖斑，周圍有紅暈，鱗屑較厚，剝除后可見有杯狀小

凹窩。較易形成破裂。

指（趾）甲銀屑病多見。常見者為甲板有“頂針狀”小凹陷，較嚴(yán)重者甲面失去光澤，呈暗黃色，增厚變

脆，可浮現(xiàn)縱靖、橫裂，時(shí)久可破壞或者脫失。如全部指（趾）甲被累，指關(guān)節(jié)可有強(qiáng)烈炎性反應(yīng)。

少數(shù)病人可發(fā)于口唇、陰莖龜頭等處，呈境界明顯的淡紅色浸潤(rùn)斑，表面干燥，鱗屑不明顯，但刮后可見

銀白鱗屑。

本病在經(jīng)過中皮損始終俁持干燥，除蠣殼狀及發(fā)于皺裳者外，普通不傾向濕潤(rùn)或者繼發(fā)水皰或者膿皰，亦

不累及內(nèi)臟。

尋常型銀屑病皮損從發(fā)生到最后消退，大致可分為三個(gè)時(shí)期：進(jìn)行期、靜止期、消退期。

1、進(jìn)行期是皮損的急性發(fā)生階段，特點(diǎn)是新的皮損不斷浮現(xiàn)，原有的皮損也可以不斷擴(kuò)大，但皮損發(fā)生

發(fā)展的快慢以及這一階段持續(xù)的時(shí)間，可以有很大的區(qū)別，有的皮損突然爆發(fā)，短期內(nèi)可彌漫全身，但很快再

也不發(fā)展，從而進(jìn)入靜止期，有的則不斷浮現(xiàn)少量的皮損，而原來的皮損或者緩慢的持續(xù)發(fā)展，或者住手發(fā)展

而處于靜止?fàn)顟B(tài)，甚至有少量皮損已開始逐漸消退，在這種情況下，進(jìn)行期往往要持續(xù)很長(zhǎng)期，才干過渡到靜

止期。進(jìn)行期皮損炎癥比較明顯，常表現(xiàn)為鮮紅色，上面瑰蓋有疏松的，容易脫落的的艱白色鱗屑，皮損的周

邊常有一圈紅暈，在進(jìn)行期，如刺激健康皮膚表面，即可發(fā)生銀屑病樣皮報(bào)稱為稱為同形反應(yīng)（isomorphism）

亦稱Koebner征，這是銀屑病特征性表現(xiàn)之一，同形反應(yīng)普通不浮現(xiàn)在靜止期和消退期。

2、靜止期亦稱穩(wěn)定期，皮損發(fā)展基本住手，炎癥已不明顯，紅暈消退，皮損逐漸縮小、變平、鱗屑減少，

此期可保持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。

3、消退期舊疹不斷消退，鱗屑變薄，破碎以至消失，有的皮損中央消退，呈環(huán)狀或者半環(huán)狀，有的特大

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片分割成許多小片，多數(shù)皮損先從周邊消退，逐漸縮小，最后成為淡白色色素減色斑或者深褐色色素沉著斑。

銀屑病皮損有自行消退傾向，但絕大部份患者是在經(jīng)過治療后皮損才逐漸減輕或者消退：從病程上火說，皮損

消退順序是由進(jìn)行期轉(zhuǎn)變到靜止期，再轉(zhuǎn)到消退期，從部位來看，普通自上肢軀干開始消退，下肢消退較慢，

頭皮，手足等處皮損消退則更慢，普通來說，點(diǎn)滴狀，錢幣狀皮損消退相對(duì)較快，斑片狀、地圖狀、蠣殼狀皮損

消退相對(duì)較慢，初發(fā)者消退較快，而患病時(shí)間長(zhǎng)，發(fā)作次數(shù)多，川西藥治療過的皮損消退較慢，皮損消退快慢

與病程長(zhǎng)短是成正比的，與皮損的數(shù)目則無明顯關(guān)系。

表I德d例尋常型銀屑病患者不同病期的皮損類型

進(jìn)行期穩(wěn)定期退行期

皮損類型

例數(shù)所占比例(%)例數(shù)所占比例(%)例數(shù)所占比例(船

點(diǎn)滴狀SI43.5B236.63D26.3

錢幣狀%2D.46428.62D.2

花器狀3D16.13415.2S7.0

地圖狀2211S241D.7&5.3

帶狀126.51D4.52219.3

環(huán)狀31.6E3.62522.0

蠣殼狀20.9

合計(jì)1861DD2241DD114100

由表1可以看出，尋常型銀屑病患者進(jìn)行期皮損以點(diǎn)滴狀居多，其次是錢幣狀、花瓣?duì)?、地圖狀、帶狀和

環(huán)狀。上述規(guī)律分布的機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。穩(wěn)定期患者以點(diǎn)滴狀、錢幣狀、地圖狀等為土，因?yàn)榇似诓∏?/p>

穩(wěn)定，皮損相互融合可形成各種形狀，經(jīng)久不消。但環(huán)狀、帶狀則少見。退行期則以點(diǎn)滴狀、錢幣狀、環(huán)狀、帶

狀多見，因?yàn)橥诵衅谄p數(shù)目減少，縮小變平，皮損消退后可留帶狀色素斑，部份患者皮損中央消退呈環(huán)狀。

表w103例初肯相屑病患者皮損的初浚部位利I於I.例再發(fā)患者皮損的現(xiàn)背布情況

ID1例輾屑病思考皮抵初發(fā)部位421例再發(fā)患者皮損現(xiàn)^部位

口E血.名稱一

岌生例數(shù)所占比例(排序度生例數(shù)所占比例r排序

頭皮33.51371SS.l1

小腿SJSD.&23D1s.r工

肘部SD77.7：2-2.7SD.D3

I-WBD77.743D37Z.D7

前臂SD77.752-1173.96

背部7J70..8f12176.75

大腿7572.872.2376.7q

胸部717D.9S25259.9ii

腹部￡-7￡-5.1)gZ57&1.151D

愕部6159.2ID2SI&6.78

膝部5S56.2-II267.4p

腹敢構(gòu)5755.2-121叫47.313

?部47.6132D147.71N

頸部q-aQBB?q1m37.111

豐部4346.61517341.114

面部4542-.71616D2-B.D15

足肯4139.81715117.316

胰下1916.01s1a?,□1s

外繁殖器3029.1i91DS25.7i9

甲部1211.72DED19.D2D

粘膜Z1.9Z1q1.DZ1

由表2表明，103例初發(fā)銀屑病患者皮損的初發(fā)部位以頭皮最多，挨次是小腿、肘部、上臂、前臂、背部

和大腿等。421例再發(fā)患者皮損的現(xiàn)發(fā)部位也以頭皮最多，挨次是小腿、肘、大腿、背部、前臂等。初發(fā)和再

發(fā)均以頭皮、小腿、肘最多，粘膜、甲部、外繁殖器至少。

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原因可能是由于頭皮較厚，其內(nèi)的血管的密度和分布與其它部位不同，血管較為豐富，且卷曲、相互連接，

?些誘發(fā)銀屑病的物質(zhì)易在此處淤積，從而誘發(fā)此病。這個(gè)假說與銀屑病患者皮損處的血管呈卷曲狀或者呈互

通的血管網(wǎng)基本一致。從頭皮的解剖部位分析,頭皮由皮膚、淺筋膜和帽狀腱膜三層組成，其中皮膚厚而致密，

有豐富的皮脂腺、汗腺、毛裝、血管和淋巴管等，淺筋膜為致密結(jié)締組織，并形成許多連于皮膚與帽狀腱膜間

纖維的小隔，隔內(nèi)充滿脂肪組織，血管和神經(jīng)穿行其中，一旦感染后，滲出物不易擴(kuò)散。所以，銀屑病皮損在

頭皮發(fā)生率要相對(duì)多些。此外，由于某些藥物和化學(xué)試劑可誘發(fā)或者加重銀屑病，現(xiàn)在市場(chǎng)上許多洗發(fā)劑中含

有化學(xué)試劑，易感患者長(zhǎng)期使用后，可能在頭皮部位發(fā)生銀屑病皮損。銀屑病皮損其次好發(fā)于小腿、肘、大腿

和前臂等部位，且大多對(duì)稱分布。而且伸側(cè)部位的皮損多于曲側(cè)部位，因?yàn)樯眢w的伸側(cè)在接觸其它物質(zhì)和受磨

擦刺激的機(jī)會(huì)要比曲側(cè)部位相對(duì)多些。

2、膿皰型銀屑病(Psoriasispustul)sa

診斷：主要依據(jù)多數(shù)密奧無菌性淺在膿皰，易融合成“膿湖”，泛發(fā)性者伴有發(fā)熱、全身不適等全身癥狀，

易繼發(fā)紅皮癥等，可以診斷。

是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69機(jī)是銀屑病中的一個(gè)特殊類型。在傳統(tǒng)的分類中將其分

為急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病和局限性掌跖膿皰性銀屑病兩種。但是以局限性或者泛發(fā)性膿皰為主要特征的皮膚

病有多種。臨床表現(xiàn)差異也非常大，該組疾病的歸類及其屬性向來比較混亂并存在爭(zhēng)議,近年國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者

進(jìn)行了深入細(xì)致的臨床和組織病理學(xué)研究，對(duì)膿皰性銀屑病有了新的較深入的認(rèn)識(shí)。

Camp的膿皰型銀屑病分類如下：

(1).限局性膿皰型銀屑病(Barber型)

包括掌跖膿皰病(palmoplantarpustulosis,PPP)和連續(xù)性肢端皮炎(acrodermatitiscontinua,AC);掌

跖膿皰病包括傳統(tǒng)意義上的掌跖膿皰病和掌跖膿皰型銀屑病。臨床多限于掌跖，常在大小偉.際或者足跖部成批

發(fā)生多數(shù)淡黃色針頭至栗粒大小膿皰，基底潮紅。約經(jīng)廣2周膿皰破裂，結(jié)痂，脫屑。以后又在鱗屑下浮現(xiàn)小

膿皰，時(shí)輕時(shí)重。自覺癢或者疼痛。有時(shí)亦可有低熱或者全身不適，指甲常被累及，呈混濁肥厚，有崎狀隆起。

患者身體其他部位常可見有銀屑病皮損。亦有先發(fā)于掌跖，經(jīng)多次反復(fù)發(fā)作后轉(zhuǎn)變?yōu)榉喊l(fā)性者。其皮損在組織

病理學(xué)上表現(xiàn)為：中性粒細(xì)胞在表皮內(nèi)會(huì)萃形成膿皰，表皮增生并有角化過度和角化不全。

(2).泛發(fā)性膿皰型銀屑病(Zumbusch)

是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69M本型發(fā)病急劇，有全身不適并住有弛張性高熱等全身

癥狀及白細(xì)胞增多。皮損初發(fā)為急性炎性紅斑，表面有多數(shù)密集針頭至粟粒大小黃白色無菌淺在性小膿皰。膿

皰可擴(kuò)大融合形成膿糊”狀。常累及泛博皮面，甚至可擴(kuò)延全身。以四肢屈側(cè)及皺嬖多見，常因接觸磨擦而浮

現(xiàn)糜爛濕潤(rùn)和結(jié)痂。指(趾)甲板混濁肥厚，甲下可發(fā)生角化及鱗屑堆集。甲床亦可浮現(xiàn)小膿皰?？砂l(fā)生甲萎縮、

甲碎裂。常伴有關(guān)節(jié)癥狀。數(shù)周后膿皰可自行干涸，癥狀好轉(zhuǎn)，或者轉(zhuǎn)化為紅皮癥。但又可因感冒、疲勞、月

經(jīng)前期及感染等誘于是反兔再發(fā)。亞急性者，經(jīng)過較緩，癥狀較輕。本病多見于青壯年。本病常伴發(fā)溝狀舌。

發(fā)病原因尚不明確，有人認(rèn)為常性銀屑病長(zhǎng)期服用皮質(zhì)類固醇劑后，停藥者易發(fā)本病，或者與感染、藥物刺激

有關(guān)。本病病情較重，常呈周期性復(fù)發(fā)，預(yù)后較差。

泛發(fā)性膿皰性銀屑病有5個(gè)臨床類型：①急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病(vonZumbusch);②妊娠期泛發(fā)性膿

皰性銀屑病；③嬰幼兒膿皰性銀屑??；④環(huán)狀膿皰性銀屑病；⑤泛發(fā)性膿皰性銀屑病的局限型.

①急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病以急性泛發(fā)全身的無菌性膿皰伴有明顯的全身癥狀為特點(diǎn)，病情重，常浮現(xiàn)

紅皮病，關(guān)節(jié)和指趾甲傷害，有一定的死亡率。

②妊娠期泛發(fā)性膿皰性銀屑病。以往作為一個(gè)獨(dú)立的疾病稱為皰疹樣膿皰病，多發(fā)生在妊娠中后期，泛

發(fā)的無菌性膿皰有對(duì)稱和簇集分布的趨勢(shì)，好發(fā)于皮膚皺褶處，可伴低鈣血癥。普通在分娩后癥狀緩解，但也

有分娩后皮膚傷害仍持續(xù)較長(zhǎng)期者。

③嬰幼兒膿皰性銀屑病在兒童多見。初發(fā)年齡以2T0歲居多，但也有出生后數(shù)周就發(fā)病的報(bào)導(dǎo)。嬰幼兒

膿皰性銀屑病的臨床表現(xiàn)可以為環(huán)狀或者vonZumbusch型，也可表現(xiàn)不典型而被誤診為脂溢性皮炎或者尿布

皮炎，全身癥狀普通較輕，預(yù)后多較好。

④環(huán)狀膿皰性銀屑病的特點(diǎn)是泛發(fā)的膿皰環(huán)狀分布，呈亞急性或者慢性經(jīng)過。發(fā)病常以紅斑開始，呈離

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心性擴(kuò)大并在其基礎(chǔ)上發(fā)生膿皰。

⑤泛發(fā)性膿皰性銀屑病的局限型在含義上與主要累及掌跖部位的局限性膿皰性銀屑病有明顯不同。指的

是在尋常性銀屑病的基礎(chǔ)上有一處或者多處皮損發(fā)生膿皰改變！因此有人認(rèn)為將其稱為伴有膿皰的尋常性銀

屑病可能更為貼切。臨床上亦有由連續(xù)性肢端皮炎轉(zhuǎn)變?yōu)楸拘椭敝涟l(fā)展成GPP而始終無尋常性皮損的病例，本

型最常見的誘因是外用藥物的不良刺激。

3.關(guān)節(jié)病型銀屑?。╬soriasisarfhropathica

診斷：主要依據(jù)為有銀屑病史或者與銀屑病并發(fā)，多累及遠(yuǎn)心端小關(guān)節(jié)，伴有指（趾）甲傷害，類風(fēng)濕因子

陰性。此外，參考X線檢查所見。

又名銀屑病性關(guān)節(jié)（psoriatacarthritis）。本型約占銀屑病的2%,好發(fā)于女性，臨床上呈血清學(xué)陰性和

關(guān)節(jié)非對(duì)稱性受累的特點(diǎn)，患者除具有典型的銀屑病傷害外，還可伴有關(guān)節(jié)病變，通常累及脊柱、淞骼關(guān)節(jié)和

遠(yuǎn)端指趾間關(guān)節(jié)，大多數(shù)患者表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性過程，常繼發(fā)于尋常型銀屑病或者銀屑病多次反復(fù)惡化后，亦

可先浮現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀或者與膿皰性銀屑病及紅皮病性銀屑病并發(fā)。關(guān)節(jié)癥狀與銀屑病皮損有平行關(guān)系。

臨床表現(xiàn)：主要為非對(duì)稱性外周多關(guān)節(jié)炎，可發(fā)于大小關(guān)節(jié)，亦見于脊柱，但以手、腕、足等小關(guān)節(jié)特殊

是指（趾）末端關(guān)節(jié)多見。關(guān)節(jié)紅腫疼痛。輕者關(guān)節(jié)紅腫輕微，有輕度變形。多累及手足小關(guān)節(jié)。重者手、足、

膝、踝、肩、髓、脊柱等大個(gè)關(guān)節(jié)均可被累。關(guān)節(jié)紅腫疼痛、變形及功能障礙均較嚴(yán)重（殘廢性關(guān)節(jié)炎）。大

都伴有指甲傷害，同時(shí)見有銀屑病傷害，可作診斷依據(jù)。本病多與膿皰性銀屑病或者紅皮病性銀屑病并發(fā)，常

伴有高熱、貧血等全身癥狀，類風(fēng)濕因子多陰性，血鈣值低，可并發(fā)內(nèi)臟傷害如淀粉樣變，潰瘍性結(jié)腸炎，風(fēng)

濕性心臟病、腎炎、肝、脾及淋巴結(jié)腫大等。X線檢杳：受累關(guān)節(jié)邊緣有輕度肥大性改變，無普遍脫鈣。骨破

壞位于一個(gè)或者數(shù)個(gè)遠(yuǎn)側(cè)指關(guān)節(jié)，近側(cè)指關(guān)節(jié)受累很少或者無改變。部份病例X線檢查可呈現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎改

變。本型可長(zhǎng)期遷延，治療艱難，伴發(fā)膿皰型銀屑病者預(yù)后較差。

目前PA通常分為以下5種臨床類型：1,非對(duì)稱性遠(yuǎn)端指趾骨間關(guān)節(jié)炎型；2,殘毀性關(guān)節(jié)炎型；3,類風(fēng)濕

性關(guān)節(jié)炎樣的對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎型；4,非對(duì)稱性少關(guān)節(jié)炎型；5,強(qiáng)直性脊柱炎型°PA的病情差異很大，嚴(yán)重者可

迅速浮現(xiàn)殘毀性關(guān)節(jié)炎，表現(xiàn)為骨質(zhì)溶解和關(guān)節(jié)強(qiáng)直。

80舟的PA患者關(guān)節(jié)炎發(fā)生于皮損之后，僅少數(shù)關(guān)節(jié)炎與皮損同時(shí)發(fā)生或者先于皮損發(fā)生。PA可累及全身

各個(gè)大小關(guān)節(jié)，但是以手足小關(guān)節(jié)及下肢大關(guān)節(jié)受累為主且最常見為非對(duì)稱性少關(guān)節(jié)炎型，約占70%其次為多

關(guān)節(jié)炎型和非對(duì)稱性遠(yuǎn)端指趾骨間關(guān)節(jié)炎型。在雙側(cè)關(guān)節(jié)受累的PA患者中，事實(shí)上受素關(guān)節(jié)并非徹底對(duì)稱，

即使部份患者關(guān)節(jié)對(duì)稱受累，受累程度卻不一致。我們認(rèn)為這是PA有別于其他疾病的一個(gè)非常明顯的特征。

通常PA受累關(guān)節(jié)X線下變化與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙含糊變窄、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)面邊緣侵蝕

性破壞和骨贅形成。X線下PA中軸關(guān)節(jié)如脊柱和舐骼關(guān)節(jié)受累十分常見，但受累關(guān)節(jié)常無明顯臨床癥狀。

研究發(fā)現(xiàn)PA患者關(guān)節(jié)炎發(fā)作與皮損加重密切相關(guān)。PA除累及皮膚和關(guān)節(jié)外，還可浮現(xiàn)發(fā)熱、眼部傷害，

虹膜炎、潰瘍和心臟傷害。常見為竇性心動(dòng)過緩等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。發(fā)熱和血沉是判斷PA患者病情活動(dòng)情況和考

察藥物療效重要的指標(biāo)，特殊是血沉的監(jiān)測(cè)對(duì)于調(diào)整治療方案具有十分重要的意義，通常類風(fēng)濕因子檢查有助

于PA與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別診斷，然而10%的PA患者亦可浮現(xiàn)類風(fēng)濕因子陽性。

4.紅皮病型銀屑病（erythrodermicpsoriasis

診斷：主要依據(jù)為全身彌漫性浸潤(rùn)潮紅，大量皮樣鱗屑及殘存的正?！捌u”，有銀屑病史。

約占銀屑病的1.62%,多由尋常型銀屑病治療不當(dāng)而引起，特殊是在進(jìn)行期外用刺激性強(qiáng)的藥物，如芥子

氣、高濃度的水楊酸制劑、汞神制劑，或者長(zhǎng)期、大劑量使用免疫抑制劑如乙亞肺、乙雙嗎咻和激素類藥

物，如強(qiáng)的松、地塞朱松等驀地停藥后而引起。此外，膿皰性銀屑病在膿皰消退過程中，亦可浮現(xiàn)紅皮病。

初起時(shí)在原有銀屑病皮損部位浮現(xiàn)潮紅，迅速擴(kuò)延成大片，最后全身呈現(xiàn)彌漫性潮紅浸潤(rùn)，在彌漫性潮

紅浸潤(rùn)中，常有片狀正?！捌u”，為本病的特征之一。發(fā)病過程中每日均有大量鱗屑脫落，頭皮有厚積鱗

痂。后期手足可呈大片皮膚剝脫，尤如穿著破襪套、手套。指（趾）甲混濁肥厚、變形、甲可脫落?？凇⒀?/p>

及鼻腔以及眼結(jié)膜均充血發(fā)紅。常伴有發(fā)熱、畏寒、頭痛、全身不適等。表淺淋巴結(jié)腫大，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增

高。本病性質(zhì)頑強(qiáng)，愈后易于復(fù)發(fā)。伴發(fā)關(guān)節(jié)炎者，預(yù)后較嚴(yán)重。由于長(zhǎng)期遷延，反復(fù)再發(fā)，病人逐漸衰

弱，易繼發(fā)各種合并癥，引起不良后果。治愈后，皮膚恢復(fù)正常，銀屑病皮損乂復(fù)浮現(xiàn)。

9

皮疹初發(fā)常在四肢屈，發(fā)生局限性紅疹，迅速擴(kuò)延全身，呈廣泛潮紅，繼而大量脫屑，呈糠妓狀，常伴

有發(fā)熱、畏寒、頭痛、關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，治療較頑強(qiáng)，易于復(fù)發(fā)。

其他受累器官或者系統(tǒng)：眼部病變，發(fā)生率在10%-51.8瑞眼險(xiǎn)、結(jié)膜、角膜、晶狀體、視網(wǎng)膜等均可受

累。如瞼緣炎、結(jié)膜炎、晶狀體混濁、屈光不正、青光眼及視網(wǎng)膜炎等；肝臟傷害，可由某些藥物如甲氨蝶

吟、白血寧、維生素A酸、FUVA等引起，也可由銀屑病本身引起；胃腸道，如糜爛性胃炎、肥厚性胃炎等：

心血管并發(fā)癥，易并發(fā)高血壓、冠心病等，此外多出血液流變學(xué)改變、血脂高等；腎病變，如腎小球腎炎、腎

病綜合征等，腎傷害發(fā)生在銀屑病發(fā)展或者加重時(shí)，銀屑病好轉(zhuǎn)或者痊愈時(shí)則腎病也隨之好轉(zhuǎn)或者緩解。此

外還有肺功能異常、膀胱受損、關(guān)節(jié)滑膜傷害等。

五鑒別診斷

與頭皮脂溢性皮炎的鑒別

但限局于其一部位而癥狀不典型者如頭皮銀屑病與頭皮脂溢性皮炎鑒別。后者傷害邊緣不十分鮮明，基底

浸潤(rùn)較輕，鱗屑少而薄，呈油膩性，帶黃色，刮除后無電狀出血。好發(fā)于頭皮、胸、背、項(xiàng)及面部等部位，無

束狀發(fā)及Auspitz征，身體他部無銀屑病傷害。與玫瑰糠疹的鑒別

好發(fā)于軀干及四肢近端，為多數(shù)橢圓形小斑片，其長(zhǎng)軸沿肋骨及皮紋方向羅列，鱗屑細(xì)小而薄。病程僅數(shù)

周，消退后不易復(fù)發(fā)。

與扁平苔癬的鑒別

皮疹為紫紅色的多角形扁平丘疹，密集成片狀或者帶狀，表面有蠟樣光澤，可見網(wǎng)狀紋理，鱗屑薄而緊

貼，不易刮除，常有劇烈搔癢。

與毛發(fā)紅糠疹的鑒別

在斑片周圍常能見到毛囊角化性丘疹，其傷害表面覆蓋密集的細(xì)小鱗屑，不易剝脫，掌跖部往往有角化過

度。

與甲癬的鑒別

甲癬先自游離緣或者側(cè)緣發(fā)病，甲屑內(nèi)可杳到真菌，同時(shí)可伴有手足癬。

與Reiter綜合征的鑒別

又稱尿道-眼-滑膜綜合征或者黏膜-皮膚-眼綜合征。本病與銀屑病有許多密切相關(guān)甚至是密不可分的聯(lián)

系⑴本病皮膚表現(xiàn)主要為蠣殼樣銀屑病樣傷害和膿溢性皮膚角化病，部分患者最終會(huì)發(fā)生典型的銀屑病斑塊

⑵關(guān)節(jié)炎癥狀與銀屑病性關(guān)節(jié)炎非常相似，而且也都有HLA-B27陽性的背景；⑶皮膚組織病理學(xué)改變特殊是早

期皮損的改變與膿瘡性銀屑病幾無區(qū)別，但是Reiter綜合征普通都有明確的誘因如尿道感染、細(xì)菌性痢疾等，

黏膜傷害比較突出，在病理上炎癥表現(xiàn)較重，真皮中可見到大量的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，這些特點(diǎn)使多數(shù)學(xué)者認(rèn)

為Reiter綜合征是一種需要與膿皰性銀屑病相鑒別的獨(dú)立疾病。

與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別

二者都誘小關(guān)節(jié)炎，但PA有銀屑病皮損和特殊指甲病變、指(趾)炎、附著點(diǎn)炎，常侵犯遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，

類風(fēng)濕因子陰性，特殊的X線表現(xiàn)如筆帽樣改變，部份患者有脊柱和舐骼關(guān)節(jié)病變，而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎為對(duì)稱性

小關(guān)節(jié)炎，以近端指間關(guān)節(jié)，掌指關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)受累多見，可有皮下結(jié)節(jié)，類風(fēng)濕因子陽性，X