西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理_第1頁(yè)
西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理_第2頁(yè)
西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理_第3頁(yè)
西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理_第4頁(yè)
西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩22頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

西醫(yī)內(nèi)科糖尿病診療與管理演講人:日期:目錄CATALOGUE02病理生理機(jī)制03診斷標(biāo)準(zhǔn)體系04綜合治療策略05并發(fā)癥管理06患者全程管理01疾病定義與分型01疾病定義與分型PART糖尿病基本概念界定糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,由胰島素分泌或作用缺陷引起。糖尿病定義空腹血糖在3.9-6.1mmol/L,餐后2小時(shí)血糖不超過(guò)7.8mmol/L。血糖正常范圍多飲、多尿、多食和體重下降等。糖尿病癥狀主要臨床分型標(biāo)準(zhǔn)其他特殊類型糖尿病包括遺傳性、藥物性、內(nèi)分泌疾病等引起的糖尿病。03胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,起病緩慢,多見于中老年人,體型肥胖,無(wú)明顯酮癥傾向。022型糖尿病1型糖尿病胰島素分泌絕對(duì)不足,起病急,多見于青少年,體型消瘦,易發(fā)生酮癥酸中毒。01流行病學(xué)特征分析全球流行情況全球范圍內(nèi)糖尿病患病率持續(xù)增長(zhǎng),已成為嚴(yán)重威脅人類健康的重要疾病。01性別與年齡分布男性患病率略高于女性,隨年齡增長(zhǎng)患病率逐漸升高,60歲以上老年人患病率顯著增加。02地區(qū)分布城市患病率高于農(nóng)村,經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)高于經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)。0302病理生理機(jī)制PART胰島素分泌異常機(jī)制胰島素分泌不足或完全缺乏,導(dǎo)致血糖無(wú)法有效降低。胰島素分泌缺陷胰島素抵抗胰島素分泌時(shí)相異常細(xì)胞對(duì)胰島素作用產(chǎn)生抵抗,使得胰島素不能正常發(fā)揮降血糖作用。胰島素分泌與血糖變化不同步,導(dǎo)致餐后高血糖或空腹低血糖。血糖升高胰島素分泌不足或作用受損,導(dǎo)致血糖升高,超出正常范圍。血脂異常糖尿病患者常伴有血脂代謝紊亂,出現(xiàn)高甘油三酯、高膽固醇等異常。蛋白質(zhì)代謝異常長(zhǎng)期血糖升高會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)糖基化,損害細(xì)胞功能。電解質(zhì)平衡紊亂血糖升高可能引起鉀、鈉、鈣等電解質(zhì)平衡紊亂。糖脂代謝紊亂過(guò)程靶器官損傷原理微血管病變神經(jīng)病變大血管病變感染風(fēng)險(xiǎn)增加長(zhǎng)期高血糖會(huì)損害微血管,導(dǎo)致視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)等器官的損傷。糖尿病患者易患動(dòng)脈硬化,導(dǎo)致冠心病、腦血管病等大血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加。高血糖會(huì)損害神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致感覺異常、運(yùn)動(dòng)障礙等。糖尿病患者免疫力下降,易感染細(xì)菌、病毒等病原體。03診斷標(biāo)準(zhǔn)體系PART由于血糖過(guò)高,超過(guò)腎小管重吸收能力,導(dǎo)致滲透性利尿,患者尿量增多。由于多尿?qū)е麦w內(nèi)水分丟失過(guò)多,患者口渴感明顯,飲水量增加。由于葡萄糖利用障礙,患者常感到饑餓,進(jìn)食量增加。盡管食量增加,但由于葡萄糖不能被有效利用,導(dǎo)致脂肪和蛋白質(zhì)消耗過(guò)多,體重下降。典型癥狀與體征多尿多飲多食體重下降實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)血糖糖化血紅蛋白血脂尿糖和尿酮體是診斷糖尿病的主要依據(jù),包括空腹血糖、隨機(jī)血糖和OGTT(口服葡萄糖耐量試驗(yàn))2小時(shí)血糖。反映近8-12周總的血糖水平,是評(píng)估長(zhǎng)期血糖控制情況的良好指標(biāo)。糖尿病患者常伴有血脂異常,包括甘油三酯、膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇升高。尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索,尿酮體陽(yáng)性則提示可能存在糖尿病酮癥酸中毒。腎性糖尿應(yīng)激性高血糖需排除腎臟疾病導(dǎo)致的腎糖閾降低,雖然尿糖陽(yáng)性,但血糖正常。在嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭等應(yīng)激狀態(tài)下,可出現(xiàn)暫時(shí)性血糖升高,需與糖尿病鑒別。鑒別診斷要點(diǎn)甲狀腺功能亢進(jìn)可表現(xiàn)為糖耐量減低,但常伴有其他癥狀如怕熱、多汗、心悸、手抖等,甲狀腺功能檢查可鑒別。嗜鉻細(xì)胞瘤可分泌腎上腺素導(dǎo)致陣發(fā)性高血壓和糖耐量減低,但腎上腺CT掃描可發(fā)現(xiàn)腫瘤。04綜合治療策略PART降糖藥物分類應(yīng)用6px6px6px刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,增強(qiáng)胰島素對(duì)組織的作用,降低血糖?;请孱惤堤撬幰种菩∧c黏膜刷狀緣的α-糖苷酶從而延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。α-糖苷酶抑制劑增加肌肉對(duì)葡萄糖的攝取和利用,抑制肝糖原異生,降低血糖。雙胍類降糖藥010302增加靶組織對(duì)胰島素作用的敏感性而降低血糖。噻唑烷二酮類藥物04非藥物干預(yù)措施控制飲食、加強(qiáng)鍛煉、戒煙限酒等,以減少體重和胰島素抵抗。生活方式調(diào)整定期檢測(cè)血糖,為治療提供可靠依據(jù),及時(shí)調(diào)整治療方案。血糖監(jiān)測(cè)對(duì)患者進(jìn)行糖尿病知識(shí)教育,提高自我管理和控制能力。糖尿病教育個(gè)體化方案制定評(píng)估患者情況包括年齡、性別、體重、生活習(xí)慣、并發(fā)癥等,制定個(gè)體化治療方案。01調(diào)整藥物劑量根據(jù)患者病情和藥物反應(yīng),調(diào)整降糖藥物的種類和劑量。02長(zhǎng)期隨訪管理定期評(píng)估患者治療效果和病情變化,及時(shí)調(diào)整治療方案,確保患者長(zhǎng)期受益。0305并發(fā)癥管理PART補(bǔ)液、胰島素治療、監(jiān)測(cè)血糖及電解質(zhì)等。高滲高血糖綜合征尋找并消除誘因、補(bǔ)液、胰島素治療等。糖尿病乳酸性酸中毒01020304胰島素治療、糾正電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)液等。糖尿病酮癥酸中毒迅速補(bǔ)充葡萄糖、調(diào)整降糖藥物劑量等。低血糖癥急性并發(fā)癥處理慢性并發(fā)癥防控控制血壓、血脂、血糖等危險(xiǎn)因素,抗血小板治療等。心血管疾病控制血糖、血壓、血脂,減少尿蛋白,保護(hù)腎功能。糖尿病腎病定期眼科檢查、激光治療、抗VEGF藥物治療等。糖尿病視網(wǎng)膜病變010302足部護(hù)理、減壓、清創(chuàng)、抗感染等綜合治療。糖尿病足04特殊類型并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、止痛等對(duì)癥治療。糖尿病神經(jīng)病變調(diào)節(jié)飲食、止瀉、通便等對(duì)癥治療。糖尿病胃腸功能紊亂抗感染治療、皮膚護(hù)理、局部換藥等。糖尿病皮膚病變減輕關(guān)節(jié)負(fù)擔(dān)、止痛藥物治療、物理治療等。糖尿病性骨關(guān)節(jié)病06患者全程管理PART自我監(jiān)測(cè)教育體系血糖監(jiān)測(cè)尿糖監(jiān)測(cè)并發(fā)癥監(jiān)測(cè)生活方式調(diào)整通過(guò)血糖儀等設(shè)備定期監(jiān)測(cè)血糖水平,包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血紅蛋白等。使用試紙進(jìn)行尿糖測(cè)試,以了解血糖控制情況。定期檢查眼睛、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)等,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理糖尿病相關(guān)并發(fā)癥。教育患者合理飲食、科學(xué)運(yùn)動(dòng),戒煙限酒,保持心理平衡。多學(xué)科協(xié)作隨訪內(nèi)分泌科制定和調(diào)整降糖方案,評(píng)估血糖控制效果。心血管科評(píng)估心血管風(fēng)險(xiǎn),制定相應(yīng)的干預(yù)措施。眼科定期檢查眼底,及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變。腎臟科評(píng)估腎功能,指導(dǎo)糖尿病腎病的預(yù)防和治療。營(yíng)養(yǎng)科提供個(gè)性化的飲食指導(dǎo),幫助患者控制血糖和體重。0102030405預(yù)防策略實(shí)施路徑糖尿病前期干預(yù)血糖控制早期篩查與診斷并

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論