病生肝功能不全習題

第十六章肝功能不全

［學習要求I

1、掌握肝性腦病得概念及發(fā)病機制

2、熟悉肝性腦病得病因、誘因及分類

3、了解肝性腦病得治療原則

一、選擇題

A型題

1、肝功能障礙時代謝障礙表現(xiàn)為

A、低糖血癥

B、低蛋白血癥

C、低鉀血癥

D、低鈉血癥

七、以上都有

2、導致肝性腦病時血氨生成過多得最常見得原因就是

A、腸道產(chǎn)氨增加晶

B、腎產(chǎn)氨增加其

C、肌肉產(chǎn)氨增加晶

D、腸道pH升高髓

E、血中NHT向N%轉化增多

3、假性神經(jīng)遞質對中樞神經(jīng)系統(tǒng)得毒性作用就是

A、干擾三粉酸循環(huán)甚

B、干擾去甲腎上腺素與多巴胺功能藉

C、抑制神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶活性離

D、對抗乙酰膽堿作用離

E、增強丫氨基丁酸得作用晶

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4、以下肝性腦病得防治措施中哪一項就是錯誤得

A、避免進食粗糙食物

B、增加蛋白質攝入以提高體質

C、灌腸以防止便秘

D、口服新霉素

E、慎用止痛、鎮(zhèn)靜藥物

5、引起急性肝功能衰竭最常見得原因就是

A、肝癌

B、活動性肝炎

C、遷延性肝炎

D、爆發(fā)性肝炎

E、肝炎性肝硬化

6、下列哪項與肝性腹水得發(fā)生無關

A、門脈高壓

B、血漿膠體滲透壓降低

C、淋巴回流障礙

D、血管壁通透性降低

E、鈉、水潴留

7、下列哪項不就是引起肝性腦病得毒性物質

A、羥苯乙醉胺

B、苯乙醇胺

C、多巴胺

D、5-羥色胺

E、短鏈氨基酸

8、消化道出血誘發(fā)肝性腦病得最主要機制就是

A、腸道細菌作用下產(chǎn)氨增強

B、引起失血性休克

C、腦組織缺血缺氧

D、血中酪胺增多

E、破壞血腦屏障

9、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低得主要機制就是

A、血漿胰島素減少

B、血漿糖皮質激素減少

C、血漿胰高血糖血糖素增多

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D、血漿腎上腺素增多

E、血漿鹽皮質激素增多

10、血氨升高引起肝性腦病得最主要機制就是

A、使腦內(nèi)形成乙酰膽堿增多

B、使腦內(nèi)形成谷氨酰胺減少

C、抑制大腦邊緣系統(tǒng)

D、干擾腦細胞能量代謝

E、使去甲腎上腺作用減弱

11、下述哪項不就是氨對腦得毒性作用

A、干擾腦得能量代謝

B、使腦內(nèi)興奮性遞質產(chǎn)生減少

C、使腦內(nèi)抑制性遞質產(chǎn)生增多

D、使腦得敏感性增高

E、抑制腦細胞膜得功能

12、氨中毒時

A、腦內(nèi)谷氨酸T,乙酰膽堿T,y-氨基丁酸T，谷氨酰胺T

B、腦內(nèi)谷氨酸1,乙酰膽堿氨基丁酸T，谷氨酰胺T

C、腦內(nèi)谷氨酸T,乙酰膽堿T,y-氨基丁酸T,谷氨酰胺1

D、腦內(nèi)谷氨酸T,乙酰膽堿Ly-氨基丁酸T，谷氨酰胺1

E、腦內(nèi)谷氨酸I,乙酰膽堿1Z疑基丁酸1，谷氨酰胺1

13、假性神經(jīng)遞質得毒性作用就是

A、對抗乙酰膽堿

B、抑制糖酵解

C、降低谷氨酰胺與天門冬氨酸

D、干擾去甲腎上腺素與多巴胺得功能

E、阻礙三竣酸酸循環(huán)

14、左旋多巴治療肝性腦病有效，主要就是由于

A、防止感染

B、可通過血腦屏障,轉變成多巴胺

C、可以使腎臟排泄假性遞質增多

D、可以使腎臟排泄尿素增多

E、以上都不對

15、通過控制腸道產(chǎn)氨來治療肝性腦病得藥物就是

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A、復方氨基酸溶液

B、谷氨酸

C、精氨酸

D、乳果糖

E、左旋多巴

X型題

1、肝功能障礙可出現(xiàn)哪些功能受損

A、物質代謝障礙

B、解毒功能障礙

C、免疫功能障礙

D、凝血功能障礙

2、肝功能障礙患者會出現(xiàn)哪些物質代謝變化

A、低血糖癥

B、低蛋白血癥

C、低鈣血癥

D、低鉀血癥

3、肝功能嚴重受損時血中芳香族雙基酸含量增加得機制就是

A、芳香族氨基酸生成增加

B、肝臟對芳香族氨基酸得降解減少

C、芳香族家基酸隨尿液排出減少

D、肌肉釋放芳香族氨基酸增多

4、氨干擾腦能量代謝就是通過

A、減少a-酮戊二酸

B、減少NADH

C、增強無氧醉解過程

D、消耗ATP

5、肝性腦病得誘發(fā)因素包括

A、消化道出血

B、酸中毒

C、便秘

D、感染

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二、名詞解釋

1、肝性腦病：

【答案】就是指繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病得一種以意識障礙為

主得神經(jīng)精神綜合征。

2、高膽紅素血癥：

【答案】指膽紅素得攝取、合成、排泄發(fā)生障礙而引起得血清膽紅素濃度升高。

3、肝功能不全：

【答案】各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒、與

免疫功能嚴重障礙，機體往往現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等臨床綜合

征,稱之為肝功能不全。

4、肝腎綜合征:

【答案】就是指肝病患者在失代償期所發(fā)生得功能性腎功能衰竭。

5、氨基酸失衡：

【答案】正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸(BCAA)與芳香族氨基酸(AAA)得比值為3?3、5、肝

功能障礙時,由于支鏈氨基酸減少與芳香族氨基酸增多，使兩者比值小于3,稱此為氨基酸失衡,

它能促進肝性腦病得發(fā)生，

6、腸源性內(nèi)毒素血癥：

【答案】由于通過肝竇得血流量減少，枯否細胞功能受抑制、內(nèi)毒素從結腸漏出過多以

及內(nèi)毒素吸收過多等原因引起得體循環(huán)血液中內(nèi)毒素增多。

7、假性神經(jīng)遞質:

【答案】指肝性腦病出者腦內(nèi)產(chǎn)生得生物胺，如苯乙醉胺與羥苯乙醉胺，它們得化學結構

與正常神經(jīng)遞質去甲腎上腺素與多巴胺相似，但生理效應遠較正常遞質為弱，故稱假性神經(jīng)遞

質。

8、血凝氨基酸失衡：

【答案】指血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失衡，其比值明顯降低，由正常得3~3、5

下降至0、6?1、2o

三、簡答題

1、肝功能不全患者為什么容易出血？

【答案】因為肝臟就是機體代謝庫，可合成凝血因子V、VII、IX、X、凝血酶原與纖維

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蛋白原等，肝受損時其合成能力下降，加之脂溶性維生素K吸收不良，進一步導致這些凝血因

子合成減少，肝硬化病人常伴脾亢使血小板減少。這些可導致肝功能不全病人易發(fā)生出血，如

紫殿、皮膚青腫、血尿、月經(jīng)出血異常增多。

2、簡述肝功能障礙患者容易感染得原因。

【答案】肝臟就是免疫球蛋白與補體得主要產(chǎn)地，能扣留從腸道來得有害抗原性物質。

枯否細胞有很強得吞噬能力，能吞噬血中異物、細菌與細菌毒素等,就是肝臟抵御細菌、病毒

感染得主要屏障。當肝臟因大量肝實質細胞損害或壞死而發(fā)生肝功能障礙時,以上抗感染作

用減弱或消失而患者易感染，常出現(xiàn)菌血癥、細菌性內(nèi)膜炎、尿道感染與自發(fā)性細菌性腹膜

炎等。

3、肝功能不全時為什么會發(fā)生低鉀血癥？

【答案】肝功能損時,肝細胞對醛固酮得滅活功能減弱,又因嚴重肝病時往往有腹水發(fā)生,

致使有效循環(huán)血量減少，引起醛固酮分泌增多,故鉀隨尿排出增多。所以肝功能不全時會發(fā)生

低鉀血癥。

4、肝性腦病發(fā)生機制中GABA學說得主要內(nèi)容就是什么？

【答案】肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA,便血中GABA濃度升高，通過通透性

增強得血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致腦突觸后膜GABA受體增加并與之結合，使細胞外

氯離子內(nèi)流,神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。此學說主要依據(jù)動物實驗得

出得結論，在人體內(nèi)有待于進一步證實。

5、簡述上消化道出血引起肝性腦病得機制。

【答案】門一體靜脈分流形成（慢性肝功能衰竭）時，常發(fā)生上消化道出血。（1）消化道出

血時,血液中得蛋白質在腸道經(jīng)細菌作用，可產(chǎn)生氨及其它毒物,這就是誘發(fā)肝性腦病主要機

制。（2）出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官得不利影響，在一定

程度上也參與誘發(fā)肝性疾病得發(fā)生。

6、簡述肝功能不全患者為什么容易感染。

【答案】

四、問答題

1、肝性腦病得患者血漿氨基酸失衡得主要原因就是什么？

【答案】由于肝功能嚴重障礙或門體側支循環(huán)形成，致使胰島素在體內(nèi)滅活減弱,流入體

循環(huán)形成高胰島素血癥，后者可增強骨骼肌與脂肪組織對支鏈氨基酸得攝取與分解，故血漿得

BCAA水平卜降，肝功能衰竭時,胰島素與胰高血糖素得降解都減低，因此血中濃度升高但胰

高血糖素較胰島素升高更為明顯,致使胰島素/胰高血糖素比值下降，分解代謝大于合成代謝。

由于肌肉與肝臟本身得分解代謝增強,大量得AAA釋放入血,而肝細胞因功能障礙，又無力將

其降解，故使血漿AAA急劇升高,從而使BCAA/AAA之比值變小。

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2、血氨升高對腦有何毒性作用？

【答案】（一）氨干擾腦細胞得能量代謝。⑴大量得氨與a-酮戊二酸，結合生成谷氨酸，使

三粉酸循環(huán)不能順利進行，致ATP生成減少。（2）氨中毒時腦組織以形成谷氨酸形式解毒，從

而消耗還原型NADH,由于線粒體得NADH減少，防礙呼吸鏈中遞氫過程，致使ATP生成不足。

⑶氨與谷氨酸結合生成谷氨酰氨得過程中，消耗大量ATP、（4）氨能抑制丙酮酸得氧化脫粉

過程,使乙酰CoA生成減少，致使ATP生成不足。

（二）影響腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質得生成與平衡⑴興奮性遞質谷氨酸減少，抑制性遞質谷氨酰

家增加。（2）興奮性遞質乙酰膽堿合成減少。（3）肝性腦病初期，抑制性遞質丫一氨基丁酸減少；

晚期,丫一氨基丁酸增加。故肝性腦病患者初期狂躁，晚期昏迷均與丫一氨基丁酸得先減少后

增加有關。

（三）對神經(jīng)元細胞膜得直接抑制作用:氨對Na+-K'ATP的有干擾作用，從而干擾神經(jīng)傳導

活動。

（四）刺激大腦邊緣系統(tǒng):出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。

3、試述肝性腦病時血氨升高得機制。

【答案】（一）產(chǎn)氨增加：（1）上消化道出血:門一體靜脈分流形成時，常發(fā)生消化道出血，血液

蛋白質在腸道細菌得作用下生成較多得氨（2）腸道細菌繁殖增加:肝硬化時由于門靜脈回流受

阻，消化道淤血，膽汁分泌減少，食物得消化、吸收及排空發(fā)生障礙，導致腸道細菌生長活躍，未

經(jīng)充分消化得蛋白成分增多，致使產(chǎn)氨增加。（3）肝腎綜合征:肝硬化晚期因合并腎功能不全，

引起蛋質血癥，血液中堆積大量尿素,彌散入腸腔;（4）腎贓產(chǎn)氨增加:肝硬化腹水患者使用排鉀

利尿劑或碳酸酊酶抑制劑，腎小管上皮細胞排田減少，氨彌散入血增加;（5）肌肉產(chǎn)氨增加:肝

性腦病前期，患者躁動與朋肉活動增強，腺甘酸分解代謝增強,氨產(chǎn)生增加。

（二）清除不足:（1）肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)障礙:肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)得酶系統(tǒng)嚴重受損,故合成尿素得

能力顯著降低，導致氨清除不足。（2）ATP供給不足:肝功能嚴重障礙時,ATP供給不足,使鳥氨

酸循環(huán)不能正常進行。（3）來自腸道得氨繞過肝臟:肝硬化患者與門一體靜脈吻合術后，來自

腸道得氨繞過肝臟，直接進入體循環(huán)。

4、假性神經(jīng)遞質就是如何形成得？

【答案】肝功能衰竭或門體靜脈分流時，未經(jīng)肝臟處理得苯丙氨酸與酪氨酸入血，使血中

得苯丙家酸與酪氨酸濃度升高。當腦中得苯丙額酸濃度升高時，酪氨酸羥化酶受到抑制、酪氨

酸脫竣酹得活性卻增強，使大量得酪氨酸在腦內(nèi)不用于合成兒茶酚胺，反而在脫竣前得作用下

生成酪胺,酪胺經(jīng)P-羥化酶作用生成羥苯乙醇胺。苯丙氨酸可在脫竣酶得作用下生成苯乙

胺，并經(jīng)羥化酶作用生成苯乙醉胺。

5、肝功能不全得導致得除肝性腦病以外得臨床綜合征有哪些？

【答案】（一）物質代謝障礙：1、低血糖癥：2、低白蛋白血證。3、低鉀血證。4、低鈉血

證

（二）凝血功能障礙:肝臟在凝血與纖溶系統(tǒng)發(fā)揮重要作用，肝功能障礙時勢必發(fā)生:1、凝血

因子合成減少2、凝血因子消耗增多3、循環(huán)中抗凝血物質增多4、易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白

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溶解增多5、血小板量與功能異常。

(三)內(nèi)分泌變化:許多激素在肝內(nèi)代謝，因此肝功能不全時易發(fā)生內(nèi)分泌紊亂。

(I四)膽汁分泌與排泄障礙:肝細胞受損時，膽紅素得攝取、酯化、排泄發(fā)生障礙，導致高膽

紅素血癥。

(五)屏障與解毒功能障礙:枯否細胞可吞噬異物、細菌、病毒、內(nèi)毒素及其它顆粒物質,

嚴重肝病時枯否細胞受損,病人常出現(xiàn)菌血癥，細菌性心內(nèi)膜炎等。肝臟就是機體得代謝中心,

對體內(nèi)各種生物活性物質、代謝終產(chǎn)物、從腸道吸收得腐敗產(chǎn)物及各種外源性有害物質通

過膽汁排除，生物轉化作用將其轉變?yōu)樗苄晕镔|從腎排出體外。

(六)肝纖維化與肝硬化:當肝臟受損后，星型細胞得形態(tài)與功能發(fā)生很大變化，失去脂肪滴

并增殖得同時產(chǎn)生大量I型膠原等細胞外基質，此時星型細胞高度表達平滑肌a-肌動蛋白，從

而具有肌細胞得特征，向成纖維細胞轉化。星型細胞得激活與肝纖維化有直接得關系。

6、假性神經(jīng)遞質就是如何產(chǎn)生得?如何促進肝性腦病發(fā)生？

【答案】蛋白質在消化道中分解產(chǎn)生得芳香族氨基酸苯丙氨酸與酪氨酸，在腸道細菌作

用下轉變?yōu)楸揭野放c酪胺，經(jīng)門靜脈輸送到肝臟,正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當

肝功能嚴重受損或有門一體側支循環(huán)時,這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內(nèi)

羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，它們得化學結構分別與真性神經(jīng)遞質去甲腎

上腺素與多巴胺極為相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質為弱,并且競爭性抑制真性遞質得

發(fā)揮功能，使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴重障礙。

7、述肝性腦病發(fā)病得機制中高血氨與血漿氨基酸失衡之間得關系。

【答案】高血氨與血漿氨基酸失衡相互依賴、互為因果，共同促進肝性腦病得發(fā)生。高

血氨一方面刺激高血糖素分泌，通過升高血糖造成胰島素釋放。后者促進肌肉攝取支鏈氨基

酸而加重血漿氨基酸失衡、使芳香族氨基酸進人腦增多;另一方面高血氨使腦中谷氨酰胺生成

增航促進了芳香族氨基酚與色氨酸進入腦細織。以使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質與5-粹色胺增多而

誘發(fā)昏迷。當血漿支鏈氨基酸減少時，也會加重氨得毒性作用。

8、男、56歲,3個月來自覺全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來

腹脹加劇而人院。既往有慢性肝炎史。體檢:營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染,面部及上胸部

可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查:紅細胞

3X10I2/L(300萬/mm3),血紅蛋白100g/L(10g/dl),血小板61x109/L(6.1萬/mn^),血清

凡登白試驗呈雙相陽性反應，膽紅素,51卜imol/L(3mg/dl),血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血

漿白蛋白25g/L(2.