健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的療效探究一、引言1.1研究背景與意義慢性淺表性胃炎（ChronicSuperficialGastritis,CSG）是一種由多種病因引發(fā)的胃黏膜慢性炎性病變，在消化系統(tǒng)疾病中極為常見。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，其在胃鏡檢查中的檢出率高達(dá)50%-80%，且隨著人們生活節(jié)奏加快、飲食習(xí)慣改變以及社會(huì)壓力增大，發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。雖然慢性淺表性胃炎通常不至于直接威脅患者生命，但它卻嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量。患者常出現(xiàn)胃痛、胃脹、噯氣、惡心、嘔吐、食欲不振等不適癥狀，這些癥狀不僅會(huì)干擾日常的飲食和休息，長(zhǎng)期存在還可能導(dǎo)致患者精神焦慮、抑郁，進(jìn)一步影響身體健康和工作學(xué)習(xí)效率。在中醫(yī)理論中，慢性淺表性胃炎被歸屬于“胃痛”“胃痞”等范疇。脾胃氣虛型是慢性淺表性胃炎常見的中醫(yī)證型之一，其發(fā)病與脾胃功能虛弱密切相關(guān)。脾胃乃后天之本，氣血生化之源，若脾胃氣虛，運(yùn)化功能失常，就會(huì)導(dǎo)致水谷不化，胃氣阻滯，從而引發(fā)一系列癥狀。相較于其他證型，脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎患者除了有一般的胃部不適癥狀外，還常伴有疲倦乏力、食少納呆、四肢不溫、大便溏薄等全身虛弱表現(xiàn)，且病情纏綿難愈，容易反復(fù)發(fā)作，給患者帶來(lái)長(zhǎng)期的痛苦和困擾。目前，西醫(yī)治療慢性淺表性胃炎主要以對(duì)癥治療為主，如使用抑酸劑、胃黏膜保護(hù)劑、促胃腸動(dòng)力藥等，雖能在一定程度上緩解癥狀，但存在局限性。例如，部分藥物長(zhǎng)期使用可能產(chǎn)生耐藥性和不良反應(yīng)，且對(duì)于改善患者的整體體質(zhì)和預(yù)防復(fù)發(fā)效果欠佳。而中醫(yī)通過辨證論治，依據(jù)患者的具體癥狀、體征和舌象、脈象等綜合信息進(jìn)行個(gè)體化治療，在治療慢性淺表性胃炎方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，如價(jià)格相對(duì)低廉、癥狀緩解明顯、復(fù)發(fā)率低等。健脾六味方是導(dǎo)師治療慢性淺表性胃炎的經(jīng)驗(yàn)方，臨床實(shí)踐中，大量服用過該方的慢性淺表性胃炎門診患者反饋，其能有效改善臨床癥狀，且無(wú)明顯不良反應(yīng)。然而，單獨(dú)使用中藥或西藥治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎，都難以完全滿足臨床需求。因此，探討健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的臨床療效具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。一方面，通過聯(lián)合治療，可以充分發(fā)揮中藥整體調(diào)理和西藥針對(duì)性治療的優(yōu)勢(shì)，取長(zhǎng)補(bǔ)短，提高治療效果，更有效地緩解患者癥狀，改善胃黏膜病變，促進(jìn)脾胃功能恢復(fù)，增強(qiáng)患者體質(zhì)，減少疾病復(fù)發(fā)。另一方面，本研究結(jié)果將為脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的臨床治療提供更為全面、準(zhǔn)確的治療方案和策略，豐富該病的治療手段，推動(dòng)中西醫(yī)結(jié)合治療慢性淺表性胃炎的發(fā)展，為相關(guān)臨床工作提供有價(jià)值的參考和指導(dǎo)，具有重要的學(xué)術(shù)研究?jī)r(jià)值和臨床實(shí)用價(jià)值。1.2研究目的與創(chuàng)新點(diǎn)本研究的核心目的在于深入探究健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的臨床療效，并初步剖析健脾六味方在此聯(lián)合治療中的作用機(jī)制。通過嚴(yán)格篩選符合條件的脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎患者，將其隨機(jī)分為不同治療組，分別給予健脾六味方、鋁碳酸鎂、替普瑞酮單獨(dú)治療以及聯(lián)合治療，對(duì)比分析各組患者治療前后的臨床癥狀、胃鏡下胃黏膜病變情況、中醫(yī)證候積分等指標(biāo)的變化，從而準(zhǔn)確評(píng)估聯(lián)合治療方案相較于單一治療方案在緩解患者癥狀、改善胃黏膜炎癥、提高治療有效率等方面的優(yōu)勢(shì)。同時(shí)，借助現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢測(cè)技術(shù)，如血清炎癥因子檢測(cè)、胃腸激素水平測(cè)定等，從分子生物學(xué)和生理學(xué)角度初步探討健脾六味方聯(lián)合西藥治療的作用機(jī)制，為臨床治療提供更堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)。本研究的創(chuàng)新點(diǎn)主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：其一，研究視角創(chuàng)新，采用多維度評(píng)估方式，不僅關(guān)注患者的臨床癥狀和胃鏡檢查結(jié)果，還將中醫(yī)證候積分、生活質(zhì)量評(píng)分、心理狀態(tài)評(píng)估等納入研究范疇，全面、綜合地評(píng)價(jià)治療效果，更能反映患者的整體康復(fù)情況。其二，治療方案創(chuàng)新，聚焦于中西醫(yī)結(jié)合治療模式，深入挖掘健脾六味方這一中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方與鋁碳酸鎂、替普瑞酮等西藥聯(lián)合使用的協(xié)同增效作用，打破了傳統(tǒng)單一治療模式的局限，為脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的治療提供了新的思路和方法。其三，研究方法創(chuàng)新，在臨床研究中，采用隨機(jī)、雙盲、對(duì)照的研究方法，最大程度地減少了研究過程中的偏倚和干擾因素，提高了研究結(jié)果的科學(xué)性和可靠性。此外，本研究還運(yùn)用了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的前沿技術(shù)和檢測(cè)指標(biāo)，從微觀層面探究聯(lián)合治療的作用機(jī)制，為中西醫(yī)結(jié)合治療慢性淺表性胃炎的理論研究增添新的內(nèi)容。二、理論基礎(chǔ)與研究現(xiàn)狀2.1中醫(yī)理論對(duì)慢性淺表性胃炎的認(rèn)識(shí)2.1.1病名與范疇在中醫(yī)理論體系中，慢性淺表性胃炎并沒有與之完全對(duì)應(yīng)的病名，根據(jù)其主要臨床表現(xiàn)，如胃脘部疼痛、脹滿、痞塞不適、噯氣、反酸、食欲不振等癥狀，常將其歸屬于“胃痛”“胃痞”“嘈雜”“噯氣”等范疇?！拔竿础敝钤缬涊d于《內(nèi)經(jīng)》，《素問?六元正紀(jì)大論》曰：“木郁之發(fā)，民病胃脘當(dāng)心而痛。”主要是指以上腹胃脘部近心窩處疼痛為主癥的病證，與慢性淺表性胃炎患者常見的胃脘疼痛癥狀相符?！拔钙Α眲t是指以自覺心下痞塞，胸膈脹滿，觸之無(wú)形，按之柔軟，壓之無(wú)痛為主要癥狀的病證，與慢性淺表性胃炎患者出現(xiàn)的胃脘部脹滿、痞塞不適癥狀相契合。《傷寒論》中對(duì)痞證進(jìn)行了詳細(xì)論述，如“但滿而不痛者，此為痞”，為后世醫(yī)家認(rèn)識(shí)和治療胃痞提供了理論依據(jù)?！班须s”是指胃中空虛，似饑非饑，似辣非辣，似痛非痛，莫可名狀，時(shí)作時(shí)止的一種病證，部分慢性淺表性胃炎患者也會(huì)出現(xiàn)這種胃部不適的感覺?！皣啔狻眲t是指胃中氣體上出咽喉所發(fā)出的聲響，其聲長(zhǎng)而緩，與慢性淺表性胃炎患者常出現(xiàn)的噯氣癥狀一致。這些范疇從不同角度對(duì)慢性淺表性胃炎的癥狀進(jìn)行了概括和歸類，反映了中醫(yī)對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和理解。2.1.2病因病機(jī)脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的病因較為復(fù)雜，主要與以下因素有關(guān)：飲食不節(jié)是常見病因之一，長(zhǎng)期過食生冷、辛辣、油膩等刺激性食物，或暴飲暴食、饑飽失常，均可損傷脾胃，導(dǎo)致脾胃運(yùn)化功能失常，水谷不能正常消化吸收，從而引發(fā)脾胃氣虛。勞倦過度也不容忽視，長(zhǎng)時(shí)間的體力或腦力勞動(dòng)，過度勞累，缺乏適當(dāng)休息，會(huì)損耗人體正氣，使脾胃功能減弱，脾失健運(yùn)，胃失和降，進(jìn)而導(dǎo)致脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的發(fā)生。此外，情志失調(diào)對(duì)脾胃的影響也很大，長(zhǎng)期的精神緊張、焦慮、抑郁、惱怒等不良情緒，會(huì)導(dǎo)致肝氣郁結(jié)，橫逆犯脾，使脾胃氣機(jī)不暢，運(yùn)化功能受阻，最終形成脾胃氣虛。素體脾胃虛弱者，先天稟賦不足，脾胃功能本就較弱，后天又失于調(diào)養(yǎng)，更容易受到外邪侵襲，引發(fā)脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎。從病機(jī)角度來(lái)看，脾胃虛弱是發(fā)病的關(guān)鍵。脾胃為后天之本，氣血生化之源，主運(yùn)化水谷和水液。若脾胃氣虛，運(yùn)化功能減退，水谷不能化為精微物質(zhì)，反而停滯于胃中，導(dǎo)致胃氣阻滯，出現(xiàn)胃脘脹滿、疼痛、食欲不振等癥狀。氣機(jī)不暢也是重要病機(jī)之一，脾胃氣虛，推動(dòng)無(wú)力，易導(dǎo)致氣機(jī)阻滯，升降失常。胃主受納和腐熟水谷，以降為順；脾主運(yùn)化和升清，以升為健。脾胃氣虛時(shí)，胃氣不降，濁氣上逆，可出現(xiàn)噯氣、惡心、嘔吐等癥狀；脾氣不升，清陽(yáng)不展，可出現(xiàn)倦怠乏力、大便溏薄等癥狀。此外，脾胃氣虛，水濕運(yùn)化失常，水濕內(nèi)生，聚而為痰，痰濕阻滯中焦，進(jìn)一步加重氣機(jī)不暢，導(dǎo)致病情纏綿難愈。若病情遷延不愈，還可能導(dǎo)致瘀血內(nèi)生，形成脾胃氣虛兼瘀血阻滯的病理狀態(tài)，使胃脘疼痛更加頑固，治療難度增大。2.1.3健脾六味方的組方原理與作用健脾六味方是導(dǎo)師根據(jù)多年臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)而成的經(jīng)驗(yàn)方，由黨參、白術(shù)、茯苓、山藥、陳皮、炙甘草六味中藥組成。方中黨參為君藥，其味甘，性平，歸脾、肺經(jīng)，具有補(bǔ)中益氣、健脾益肺的功效。黨參能增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能，促進(jìn)水谷的消化吸收，為氣血生化提供充足的物質(zhì)基礎(chǔ)，從而改善脾胃氣虛的狀態(tài)。白術(shù)為臣藥，性溫，味甘、苦，歸脾、胃經(jīng)，具有健脾益氣、燥濕利水的作用。白術(shù)既能補(bǔ)氣健脾，又能燥濕，可增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能，消除水濕之邪，與黨參配伍，相得益彰，共同起到健脾益氣的作用。茯苓為佐藥，性平，味甘、淡，歸心、肺、脾、腎經(jīng)，具有利水滲濕、健脾寧心的功效。茯苓能協(xié)助白術(shù)利水滲濕，使水濕從小便而去，減輕脾胃的負(fù)擔(dān)，同時(shí)還能健脾寧心，改善患者因脾胃氣虛導(dǎo)致的心神不寧等癥狀。山藥亦為佐藥，性平，味甘，歸脾、肺、腎經(jīng)，具有補(bǔ)脾養(yǎng)胃、生津益肺、補(bǔ)腎澀精的作用。山藥既能補(bǔ)脾胃之氣，又能滋養(yǎng)脾胃之陰，可增強(qiáng)脾胃的消化吸收功能，與其他藥物配伍，共同發(fā)揮健脾益氣、調(diào)理脾胃的作用。陳皮為使藥，性溫，味苦、辛，歸脾、肺經(jīng)，具有理氣健脾、燥濕化痰的功效。陳皮能行脾胃之氣滯，調(diào)暢氣機(jī)，使補(bǔ)而不滯，同時(shí)還能燥濕化痰，消除脾胃氣虛所生之痰濕，增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能。炙甘草為使藥，性平，味甘，歸心、肺、脾、胃經(jīng)，具有補(bǔ)脾和胃、益氣復(fù)脈、調(diào)和諸藥的作用。炙甘草既能補(bǔ)脾益氣，又能調(diào)和方中諸藥的藥性，使各藥協(xié)同發(fā)揮作用。全方配伍嚴(yán)謹(jǐn)，共奏健脾益氣、調(diào)理氣機(jī)、燥濕化痰之功效。通過健脾益氣，增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能，促進(jìn)水谷的消化吸收，改善脾胃氣虛的癥狀；通過調(diào)理氣機(jī)，恢復(fù)脾胃的升降功能，使胃氣順降，脾氣上升，消除胃脘脹滿、噯氣、惡心等癥狀；通過燥濕化痰，消除脾胃氣虛所生之痰濕，改善脾胃的內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)脾胃功能的恢復(fù)。臨床實(shí)踐表明，健脾六味方在治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎方面具有顯著療效，能有效緩解患者的臨床癥狀，改善胃黏膜病變，提高患者的生活質(zhì)量。2.2現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)慢性淺表性胃炎的研究2.2.1流行病學(xué)特征慢性淺表性胃炎是一種在全球范圍內(nèi)廣泛分布的消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率呈現(xiàn)出顯著的高發(fā)趨勢(shì)。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，在胃鏡檢查中，慢性淺表性胃炎的檢出率高達(dá)50%-80%，這表明大部分接受胃鏡檢查的人群都存在不同程度的慢性淺表性胃炎。而且，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人們生活方式的改變，其發(fā)病率還在持續(xù)上升。在不同年齡段中，慢性淺表性胃炎的發(fā)病情況存在明顯差異。一般來(lái)說(shuō)，年輕人由于生活節(jié)奏快、飲食不規(guī)律、精神壓力大等因素，發(fā)病率逐漸升高。他們常常偏好高油高鹽、辛辣刺激的食物，且經(jīng)常熬夜、過度勞累，這些不良生活習(xí)慣都會(huì)對(duì)胃黏膜造成損傷，從而增加患病風(fēng)險(xiǎn)。而中老年人由于身體機(jī)能衰退，胃黏膜的修復(fù)能力下降，也是慢性淺表性胃炎的高發(fā)人群。隨著年齡的增長(zhǎng)，胃黏膜逐漸萎縮，胃的消化功能減弱，更容易受到各種致病因素的侵襲，導(dǎo)致慢性淺表性胃炎的發(fā)生。在地區(qū)分布上，慢性淺表性胃炎的發(fā)病率也有所不同。通常，經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)的發(fā)病率相對(duì)較高，這可能與該地區(qū)人們的生活方式和飲食習(xí)慣密切相關(guān)。經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)的人們生活節(jié)奏快，工作壓力大，飲食上往往過于追求口感和便捷，而忽視了食物的營(yíng)養(yǎng)均衡，過多攝入快餐、外賣等食品，這些食品中含有的添加劑、防腐劑等成分可能會(huì)對(duì)胃黏膜產(chǎn)生刺激，引發(fā)胃炎。此外，發(fā)達(dá)地區(qū)的人們社交活動(dòng)頻繁，飲酒、吸煙等不良習(xí)慣較為普遍，也會(huì)增加慢性淺表性胃炎的發(fā)病幾率。相比之下，經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)的發(fā)病率相對(duì)較低，但隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和生活方式的逐漸改變，其發(fā)病率也有上升的趨勢(shì)。例如，一些原本飲食習(xí)慣較為健康的農(nóng)村地區(qū)，隨著城市化進(jìn)程的加快，人們的飲食結(jié)構(gòu)逐漸向城市靠攏，快餐、飲料等食品的攝入量增加，慢性淺表性胃炎的發(fā)病率也開始上升。2.2.2病因及發(fā)病機(jī)制幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）感染被公認(rèn)為是慢性淺表性胃炎的主要病因之一。Hp是一種微需氧的革蘭氏陰性菌，具有較強(qiáng)的生存能力，能夠在胃酸環(huán)境中定植于胃黏膜表面。它通過產(chǎn)生尿素酶、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等多種毒力因子，對(duì)胃黏膜造成損害。尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，中和胃酸，為Hp的生存創(chuàng)造有利環(huán)境，同時(shí)氨對(duì)胃黏膜也具有直接的毒性作用；CagA可誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改變和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；VacA則能使胃上皮細(xì)胞形成空泡，破壞細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致胃黏膜屏障受損。研究表明，約70%-90%的慢性淺表性胃炎患者存在Hp感染，根除Hp后，患者的胃黏膜炎癥明顯減輕，癥狀也得到有效緩解。胃酸分泌異常在慢性淺表性胃炎的發(fā)病中也起著重要作用。胃酸是胃液的重要成分，對(duì)食物的消化和吸收具有重要意義。然而，當(dāng)胃酸分泌過多時(shí)，會(huì)對(duì)胃黏膜產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致胃黏膜損傷。長(zhǎng)期胃酸分泌過多，會(huì)使胃黏膜反復(fù)受到刺激，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)展為慢性淺表性胃炎。一些因素如精神緊張、焦慮、飲食不規(guī)律、藥物刺激等，都可能影響胃酸的分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致胃酸分泌異常。例如，長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥（NSAIDs），會(huì)抑制胃黏膜合成前列腺素，削弱胃黏膜的保護(hù)作用，同時(shí)刺激胃酸分泌，增加胃黏膜損傷的風(fēng)險(xiǎn)。胃黏膜屏障受損是慢性淺表性胃炎發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。胃黏膜屏障由黏液層、上皮細(xì)胞層、黏膜血流等多個(gè)部分組成，能夠有效地抵御胃酸、胃蛋白酶、Hp等有害物質(zhì)的侵襲，維持胃黏膜的正常結(jié)構(gòu)和功能。當(dāng)胃黏膜屏障受到破壞時(shí)，胃酸、胃蛋白酶等物質(zhì)就會(huì)直接接觸胃黏膜，導(dǎo)致胃黏膜損傷和炎癥反應(yīng)。除了Hp感染和胃酸分泌異常外，其他因素如十二指腸液反流、藥物刺激、吸煙、酗酒等，也會(huì)損害胃黏膜屏障。十二指腸液中的膽鹽、胰酶等成分反流至胃內(nèi)，會(huì)破壞胃黏膜的黏液層和上皮細(xì)胞，使胃黏膜失去保護(hù)；吸煙會(huì)導(dǎo)致胃黏膜血管收縮，減少黏膜血流，影響胃黏膜的修復(fù)和再生；酗酒則會(huì)直接損傷胃黏膜上皮細(xì)胞，降低胃黏膜的防御能力。2.2.3鋁碳酸鎂與替普瑞酮的治療原理鋁碳酸鎂是一種常用的胃黏膜保護(hù)劑，其治療慢性淺表性胃炎的原理主要基于以下幾個(gè)方面。首先，鋁碳酸鎂具有獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)，它能夠在胃酸環(huán)境中迅速崩解，釋放出鋁離子、鎂離子和碳酸根離子。其中，碳酸根離子可以與胃酸中的氫離子結(jié)合，發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，生成二氧化碳和水，從而起到中和胃酸的作用。通過中和胃酸，鋁碳酸鎂能夠降低胃內(nèi)酸度，減輕胃酸對(duì)胃黏膜的刺激和腐蝕，緩解患者的胃痛、燒心、反酸等癥狀。其次，鋁碳酸鎂還可以吸附胃蛋白酶、膽酸等有害物質(zhì)，使其失去活性，減少它們對(duì)胃黏膜的損傷。胃蛋白酶在酸性環(huán)境下具有較強(qiáng)的活性，能夠分解胃黏膜中的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致胃黏膜損傷；膽酸則是十二指腸液反流至胃內(nèi)的主要成分之一，對(duì)胃黏膜具有毒性作用。鋁碳酸鎂通過吸附這些有害物質(zhì)，有效地保護(hù)了胃黏膜。此外，鋁碳酸鎂還能夠在胃黏膜表面形成一層保護(hù)膜，這層保護(hù)膜可以隔離胃酸、胃蛋白酶等有害物質(zhì)與胃黏膜的接觸，增強(qiáng)胃黏膜的屏障功能，促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)和再生。替普瑞酮作為另一種重要的胃黏膜保護(hù)劑，其作用機(jī)制與鋁碳酸鎂有所不同。替普瑞酮主要通過促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)和再生來(lái)發(fā)揮治療作用。它可以增加胃黏膜內(nèi)源性前列腺素的合成，尤其是前列腺素E2（PGE2）的合成。PGE2是一種具有重要生理活性的物質(zhì)，它能夠刺激胃黏膜細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽，增強(qiáng)胃黏膜的屏障功能；同時(shí)，PGE2還具有擴(kuò)張胃黏膜血管的作用，能夠增加胃黏膜的血流量，為胃黏膜細(xì)胞提供充足的營(yíng)養(yǎng)和氧氣，促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)和再生。此外，替普瑞酮還可以增加胃黏膜中黏液的合成和分泌，提高黏液層的質(zhì)量和厚度。黏液層是胃黏膜屏障的重要組成部分，它能夠潤(rùn)滑胃黏膜表面，減少食物和胃酸對(duì)胃黏膜的摩擦和刺激；同時(shí)，黏液層還可以阻止胃酸、胃蛋白酶等有害物質(zhì)與胃黏膜的直接接觸，保護(hù)胃黏膜免受損傷。替普瑞酮通過增加黏液的合成和分泌，提高了黏液層的保護(hù)作用，從而有助于治療慢性淺表性胃炎。2.3研究現(xiàn)狀綜述目前，慢性淺表性胃炎的治療方法眾多，主要包括西醫(yī)治療和中醫(yī)治療兩大方向。西醫(yī)治療方面，針對(duì)幽門螺桿菌感染，常采用質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑和抗生素聯(lián)合的治療方案，如阿莫西林、克拉霉素聯(lián)合奧美拉唑、枸櫞酸鉍鉀等，旨在根除幽門螺桿菌，減輕胃黏膜炎癥。對(duì)于胃酸分泌過多的患者，會(huì)使用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）或H2受體拮抗劑來(lái)抑制胃酸分泌，像奧美拉唑、蘭索拉唑、雷尼替丁等藥物，能有效緩解胃痛、燒心、反酸等癥狀。胃黏膜保護(hù)劑也是常用藥物，如鋁碳酸鎂、替普瑞酮、硫糖鋁等，它們通過不同機(jī)制保護(hù)胃黏膜，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)。然而，西醫(yī)治療存在一定局限性，長(zhǎng)期使用抗生素易引發(fā)耐藥性和菌群失調(diào)，PPI可能導(dǎo)致胃腸道不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉等，還可能影響鈣、鐵等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。而且，西醫(yī)治療往往側(cè)重于緩解癥狀，對(duì)患者整體體質(zhì)的改善和疾病的預(yù)防復(fù)發(fā)效果不夠理想。中醫(yī)治療慢性淺表性胃炎具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，通過辨證論治，依據(jù)不同證型制定個(gè)性化治療方案。對(duì)于脾胃虛弱型，常采用健脾益氣、溫中和胃的方劑，如香砂六君子湯、參苓白術(shù)散等；肝胃不和型則以疏肝理氣、和胃止痛為治則，柴胡疏肝散是常用方劑。此外，中醫(yī)還會(huì)運(yùn)用針灸、推拿、艾灸等療法輔助治療，調(diào)節(jié)人體經(jīng)絡(luò)氣血，促進(jìn)脾胃功能恢復(fù)。針灸治療常選取足三里、中脘、內(nèi)關(guān)等穴位，通過針刺刺激穴位，達(dá)到調(diào)和脾胃、理氣止痛的目的；推拿則通過按摩腹部、背部等特定部位，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，增強(qiáng)脾胃功能；艾灸借助艾草的溫?zé)嶙饔茫瑴赝ń?jīng)絡(luò)、散寒止痛，對(duì)脾胃虛寒型慢性淺表性胃炎療效顯著。但中醫(yī)治療也面臨一些問題，如中藥湯劑口感較差，患者依從性低；中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)尚未完全統(tǒng)一，不同醫(yī)家對(duì)同一患者的辨證和治療可能存在差異?，F(xiàn)有研究在中西醫(yī)結(jié)合治療慢性淺表性胃炎方面已取得一定成果，但仍存在不足。部分研究樣本量較小，研究結(jié)果的可靠性和推廣性受限；一些研究缺乏長(zhǎng)期隨訪，難以評(píng)估聯(lián)合治療的遠(yuǎn)期療效和復(fù)發(fā)率；在作用機(jī)制研究方面，雖然有一定探索，但尚未形成系統(tǒng)、深入的理論體系。本研究將聚焦于健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎，通過大樣本、隨機(jī)對(duì)照研究，全面評(píng)估聯(lián)合治療的療效和安全性，并深入探討其作用機(jī)制，為臨床治療提供更科學(xué)、有效的方案。三、研究設(shè)計(jì)與方法3.1研究對(duì)象3.1.1病例來(lái)源本研究的病例均來(lái)源于[醫(yī)院名稱]在[開始時(shí)間]至[結(jié)束時(shí)間]期間的門診及住院患者。選擇該時(shí)間段主要是為了保證研究樣本的充足性和代表性，同時(shí)也便于對(duì)患者進(jìn)行統(tǒng)一的隨訪和觀察。在這一時(shí)間段內(nèi)，醫(yī)院的醫(yī)療資源和診療流程相對(duì)穩(wěn)定，能夠?yàn)檠芯刻峁┛煽康谋Ｕ稀４送猓ㄟ^對(duì)該時(shí)間段內(nèi)的患者進(jìn)行篩選，可以減少因時(shí)間因素導(dǎo)致的病情差異和治療效果的干擾，提高研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。3.1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)如下：首先，患者需符合《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見》中關(guān)于慢性淺表性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即通過胃鏡檢查顯示胃黏膜呈紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑等淺表性胃炎的典型表現(xiàn)。同時(shí)，中醫(yī)辨證需符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中脾胃氣虛型的診斷標(biāo)準(zhǔn)，主癥表現(xiàn)為胃脘脹滿或疼痛、食少納呆、倦怠乏力；次癥有大便溏薄、面色萎黃、口淡不渴；舌象為舌質(zhì)淡，舌體胖大或有齒痕，苔薄白；脈象為脈沉細(xì)或緩弱。滿足主癥2項(xiàng)及以上，次癥1項(xiàng)及以上，結(jié)合舌象和脈象即可診斷為脾胃氣虛型?；颊吣挲g需在18-65歲之間，這一年齡段的人群身體機(jī)能相對(duì)穩(wěn)定，且慢性淺表性胃炎在該年齡段較為常見，具有代表性，能夠更好地反映藥物的治療效果?；颊咝枳栽负炇鹬橥鈺?，充分了解研究的目的、方法、過程及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)和受益，愿意積極配合研究，按時(shí)接受治療和各項(xiàng)檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)如下：若患者合并有消化性潰瘍、萎縮性胃炎、胃息肉、胃癌等其他嚴(yán)重胃部疾病，或患有食管炎、食管靜脈曲張、肝炎、肝硬化、膽囊炎、膽石癥、胰腺炎等其他消化系統(tǒng)疾病，可能會(huì)影響對(duì)慢性淺表性胃炎的治療和觀察，故予以排除。對(duì)于合并有嚴(yán)重心腦血管疾病，如冠心病、急性心肌梗死、腦梗死、腦出血等，以及嚴(yán)重肝腎功能障礙、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病等全身性疾病的患者，由于其身體狀況復(fù)雜，可能會(huì)干擾藥物的療效評(píng)估，也在排除之列。孕婦及哺乳期婦女因生理狀態(tài)特殊，藥物對(duì)胎兒或嬰兒可能存在潛在影響，故不納入研究。近1個(gè)月內(nèi)使用過抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑、促胃腸動(dòng)力藥等可能影響本研究結(jié)果的藥物，或正在接受其他治療慢性淺表性胃炎的臨床試驗(yàn)者，為避免藥物相互作用和治療干擾，也被排除在外。對(duì)健脾六味方、鋁碳酸鎂、替普瑞酮等研究藥物過敏，或有藥物過敏史且可能對(duì)研究產(chǎn)生影響的患者，無(wú)法安全地接受研究藥物治療，同樣不適合參與本研究。此外，精神疾病患者、認(rèn)知功能障礙者、依從性差不能配合完成研究的患者，也不符合納入條件，因?yàn)樗麄冸y以按照研究要求進(jìn)行治療和隨訪，會(huì)影響研究的順利進(jìn)行和結(jié)果的可靠性。3.2實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)3.2.1分組方案本研究采用隨機(jī)數(shù)字表法將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者分為對(duì)照組、西藥組、中藥組和聯(lián)合治療組，每組各[X]例。分組過程由專門的研究人員負(fù)責(zé)，確保分組的隨機(jī)性和公正性。具體操作如下：首先，將所有符合條件的患者按照就診順序進(jìn)行編號(hào)；然后，使用計(jì)算機(jī)生成的隨機(jī)數(shù)字表，為每個(gè)患者分配一個(gè)隨機(jī)數(shù)字；最后，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字的大小，將患者依次分配到各個(gè)治療組中。通過這種方法，最大限度地減少了分組過程中的偏倚，使各個(gè)治療組在年齡、性別、病程、病情嚴(yán)重程度等方面具有可比性，為后續(xù)的研究結(jié)果提供了可靠的基礎(chǔ)。對(duì)照組僅接受基礎(chǔ)治療，旨在觀察自然病程下患者的病情變化，作為其他治療組療效對(duì)比的基線。西藥組給予鋁碳酸鎂和替普瑞酮治療，以評(píng)估西藥單獨(dú)治療的效果。中藥組采用健脾六味方進(jìn)行治療，探究該方單獨(dú)使用時(shí)對(duì)脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的治療作用。聯(lián)合治療組則給予健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療，重點(diǎn)觀察聯(lián)合治療方案是否能發(fā)揮協(xié)同增效作用，提高治療效果。3.2.2治療方案對(duì)照組給予基礎(chǔ)治療，包括飲食指導(dǎo)和生活方式干預(yù)。飲食上，指導(dǎo)患者規(guī)律進(jìn)食，定時(shí)定量，避免暴飲暴食，少食多餐。避免食用辛辣、油膩、刺激性食物，如辣椒、花椒、油炸食品、咖啡、濃茶等，這些食物可能會(huì)刺激胃黏膜，加重胃部不適。增加蔬菜水果的攝入，保證營(yíng)養(yǎng)均衡，多吃富含維生素、礦物質(zhì)和膳食纖維的食物，如蘋果、香蕉、菠菜、西蘭花等，有助于促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，保護(hù)胃黏膜。戒煙限酒，煙草中的尼古丁和酒精都會(huì)對(duì)胃黏膜造成損害，加重胃炎癥狀，因此要?jiǎng)駥?dǎo)患者戒煙，限制酒精攝入。生活方式上，建議患者保持充足的睡眠，每晚保證7-8小時(shí)的睡眠時(shí)間，良好的睡眠有助于身體恢復(fù)和胃腸功能的調(diào)節(jié)。避免過度勞累，合理安排工作和休息時(shí)間，過度勞累會(huì)導(dǎo)致身體免疫力下降，影響脾胃功能。同時(shí)，要注意心理調(diào)節(jié)，保持心情舒暢，避免長(zhǎng)期處于緊張、焦慮、抑郁等不良情緒中，因?yàn)榍榫w波動(dòng)會(huì)影響胃腸蠕動(dòng)和消化液分泌，進(jìn)而加重胃炎癥狀。西藥組：鋁碳酸鎂片（生產(chǎn)廠家：[廠家名稱]，國(guó)藥準(zhǔn)字：[批準(zhǔn)文號(hào)]），每次1.0g（2片），每日3次，飯后1-2小時(shí)嚼服。鋁碳酸鎂能夠迅速中和胃酸，緩解胃痛、燒心等癥狀，其獨(dú)特的層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)還能吸附胃蛋白酶、膽酸等有害物質(zhì)，保護(hù)胃黏膜。替普瑞酮膠囊（生產(chǎn)廠家：[廠家名稱]，國(guó)藥準(zhǔn)字：[批準(zhǔn)文號(hào)]），每次50mg（1粒），每日3次，飯后半小時(shí)口服。替普瑞酮可促進(jìn)胃黏膜內(nèi)源性前列腺素的合成，增強(qiáng)胃黏膜的屏障功能，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)和再生。兩種藥物聯(lián)合使用，從不同角度對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù)和修復(fù)，共同治療慢性淺表性胃炎。中藥組：健脾六味方由黨參15g、白術(shù)12g、茯苓10g、山藥15g、陳皮6g、炙甘草6g組成。若患者伴有胃脘疼痛明顯，可加延胡索10g、川楝子10g以理氣止痛；若食少納呆癥狀嚴(yán)重，加焦三仙各10g（焦山楂、焦神曲、焦麥芽）以消食開胃；若大便溏薄，加芡實(shí)10g、蓮子10g以健脾止瀉。每日1劑，水煎取汁400ml，分早晚兩次溫服，每次200ml。中藥煎煮嚴(yán)格按照傳統(tǒng)方法進(jìn)行，先將藥材浸泡30-60分鐘，然后用武火煮沸，再改用文火煎煮30-40分鐘，確保藥物有效成分充分溶出。聯(lián)合治療組：給予健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療。健脾六味方的用藥劑量、煎煮方法及服用方式與中藥組相同。鋁碳酸鎂片和替普瑞酮膠囊的用藥劑量、服用時(shí)間和頻次與西藥組一致。聯(lián)合治療旨在發(fā)揮中藥整體調(diào)理和西藥針對(duì)性治療的優(yōu)勢(shì)，通過健脾六味方健脾益氣、調(diào)理氣機(jī)，改善脾胃功能，增強(qiáng)機(jī)體免疫力；同時(shí)，利用鋁碳酸鎂和替普瑞酮迅速緩解癥狀、保護(hù)胃黏膜的作用，達(dá)到更好的治療效果。所有治療組的療程均為8周，在治療期間，密切觀察患者的病情變化和不良反應(yīng)發(fā)生情況，及時(shí)調(diào)整治療方案。3.3觀察指標(biāo)與檢測(cè)方法3.3.1臨床癥狀觀察在治療開始前、治療4周及治療8周后，分別對(duì)患者的胃痛、胃脹、噯氣、惡心、嘔吐、食少納呆、疲倦乏力、大便溏薄等癥狀進(jìn)行詳細(xì)記錄。采用癥狀積分量表對(duì)各癥狀的頻率和程度進(jìn)行量化評(píng)分。其中，胃痛癥狀，無(wú)疼痛記為0分；偶爾疼痛，程度較輕，不影響日常生活記為1分；疼痛較頻繁，程度適中，對(duì)日常生活有一定影響記為2分；疼痛頻繁且劇烈，嚴(yán)重影響日常生活記為3分。胃脹癥狀，無(wú)脹滿感記為0分；偶爾感覺胃脹，程度較輕記為1分；經(jīng)常胃脹，程度明顯，可忍受記為2分；持續(xù)胃脹，程度嚴(yán)重，難以忍受記為3分。噯氣癥狀，無(wú)噯氣記為0分；偶爾噯氣，每天1-3次記為1分；頻繁噯氣，每天4-6次記為2分；噯氣頻繁，每天7次及以上記為3分。惡心癥狀，無(wú)惡心感記為0分；偶爾惡心，不影響進(jìn)食記為1分；經(jīng)常惡心，對(duì)進(jìn)食有一定影響記為2分；惡心嚴(yán)重，無(wú)法正常進(jìn)食記為3分。嘔吐癥狀，無(wú)嘔吐記為0分；偶爾嘔吐，每周1-2次記為1分；經(jīng)常嘔吐，每周3-4次記為2分；頻繁嘔吐，每周5次及以上記為3分。食少納呆癥狀，食欲正常記為0分；食欲稍有減退，食量減少1/4記為1分；食欲明顯減退，食量減少1/2記為2分；食欲極差，食量減少3/4及以上記為3分。疲倦乏力癥狀，無(wú)疲倦乏力感記為0分；偶爾感覺疲倦乏力，休息后可緩解記為1分；經(jīng)常疲倦乏力，對(duì)日?；顒?dòng)有一定影響記為2分；疲倦乏力嚴(yán)重，無(wú)法正常進(jìn)行日?；顒?dòng)記為3分。大便溏薄癥狀，大便正常記為0分；大便稍溏，不成形，每天1-2次記為1分；大便溏稀，每天3-4次記為2分；大便溏瀉，每天5次及以上記為3分。通過對(duì)各癥狀積分的統(tǒng)計(jì)和分析，評(píng)估不同治療組患者的癥狀改善情況。3.3.2胃鏡及病理檢查在治療前和治療8周后，對(duì)所有患者進(jìn)行胃鏡檢查。由經(jīng)驗(yàn)豐富的內(nèi)鏡醫(yī)師操作，使用高清電子胃鏡（型號(hào)：[具體型號(hào)]），仔細(xì)觀察胃黏膜的色澤、形態(tài)、血管紋理、糜爛、出血等病變情況，并詳細(xì)記錄。對(duì)于胃黏膜病變，采用悉尼系統(tǒng)分類法進(jìn)行描述和診斷，如紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑、糜爛等。同時(shí)，在胃竇、胃體等部位取2-3塊組織進(jìn)行病理檢查。病理標(biāo)本經(jīng)10%福爾馬林固定，石蠟包埋，切片厚度為4μm，進(jìn)行蘇木精-伊紅（HE）染色。由專業(yè)病理醫(yī)師在光學(xué)顯微鏡下觀察，評(píng)估胃黏膜的炎癥程度，包括炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的程度（輕度、中度、重度）、固有腺體的萎縮情況、腸上皮化生及異型增生等。根據(jù)病理診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)胃黏膜炎癥進(jìn)行分級(jí)，輕度炎癥表現(xiàn)為黏膜固有層有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；中度炎癥表現(xiàn)為黏膜固有層有較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，可累及黏膜全層；重度炎癥表現(xiàn)為黏膜固有層有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，伴有上皮細(xì)胞變性、壞死等。通過胃鏡及病理檢查，對(duì)比不同治療組患者治療前后胃黏膜病變的改善情況，為評(píng)估治療效果提供客觀依據(jù)。3.3.3實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)在治療前和治療8周后，采集患者清晨空腹靜脈血5ml，置于促凝管中，3000r/min離心10min，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素17（G-17）等指標(biāo)。PGⅠ主要由胃底腺的主細(xì)胞和黏液頸細(xì)胞分泌，PGⅡ除由胃底腺分泌外，賁門腺和胃竇的幽門腺也可分泌。當(dāng)胃黏膜發(fā)生病變時(shí)，PGⅠ和PGⅡ的分泌會(huì)發(fā)生改變，檢測(cè)二者的水平有助于反映胃黏膜的功能和病變情況。G-17是由胃竇G細(xì)胞分泌的一種胃腸激素，主要作用是刺激胃酸分泌，調(diào)節(jié)胃腸道的運(yùn)動(dòng)和生長(zhǎng)。血清G-17水平與胃酸分泌、胃竇黏膜狀態(tài)密切相關(guān)，檢測(cè)G-17水平可以間接反映胃竇部黏膜的功能和病變情況。ELISA檢測(cè)試劑盒選用[品牌名稱]，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行操作，使用酶標(biāo)儀（型號(hào)：[具體型號(hào)]）在特定波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度值，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出各指標(biāo)的濃度。同時(shí)，檢測(cè)血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎癥因子水平，采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法進(jìn)行檢測(cè)。IL-6和TNF-α是參與炎癥反應(yīng)的重要細(xì)胞因子，在慢性淺表性胃炎的發(fā)病過程中，胃黏膜炎癥細(xì)胞會(huì)釋放大量IL-6和TNF-α，導(dǎo)致血清中這些炎癥因子水平升高。通過檢測(cè)血清IL-6和TNF-α水平，可以評(píng)估患者體內(nèi)的炎癥狀態(tài)和炎癥反應(yīng)程度?；瘜W(xué)發(fā)光免疫分析檢測(cè)儀器選用[品牌名稱]，同樣嚴(yán)格按照操作規(guī)程進(jìn)行檢測(cè)。分析這些實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)在治療前后的變化，探討健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的作用機(jī)制。3.4數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析方法本研究采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析（One-WayANOVA），若方差齊性，進(jìn)一步進(jìn)行LSD法兩兩比較；若方差不齊，則采用Dunnett'sT3法進(jìn)行兩兩比較。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和率（%）表示，兩組間比較采用卡方檢驗(yàn)（x2檢驗(yàn)），多組間比較若理論頻數(shù)均大于5，采用普通卡方檢驗(yàn)；若存在理論頻數(shù)小于5但大于1的情況，采用連續(xù)性校正卡方檢驗(yàn)；若有理論頻數(shù)小于1，則采用Fisher確切概率法。等級(jí)資料如中醫(yī)證候療效等，采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所有統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均為雙側(cè)檢驗(yàn)。四、研究結(jié)果4.1患者基線資料比較本研究共納入[具體樣本量]例脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎患者，經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分組后，對(duì)照組、西藥組、中藥組和聯(lián)合治療組各有[X]例。對(duì)各組患者的年齡、性別、病程等基線資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果顯示（見表1）：在年齡方面，對(duì)照組患者年齡范圍為[最小年齡1]-[最大年齡1]歲，平均年齡為（x1±s1）歲；西藥組年齡范圍為[最小年齡2]-[最大年齡2]歲，平均年齡為（x2±s2）歲；中藥組年齡范圍為[最小年齡3]-[最大年齡3]歲，平均年齡為（x3±s3）歲；聯(lián)合治療組年齡范圍為[最小年齡4]-[最大年齡4]歲，平均年齡為（x4±s4）歲。采用單因素方差分析對(duì)四組年齡進(jìn)行比較，結(jié)果顯示F=[F值]，P=[P值]＞0.05，表明四組患者年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在性別分布上，對(duì)照組男性[男性例數(shù)1]例，女性[女性例數(shù)1]例；西藥組男性[男性例數(shù)2]例，女性[女性例數(shù)2]例；中藥組男性[男性例數(shù)3]例，女性[女性例數(shù)3]例；聯(lián)合治療組男性[男性例數(shù)4]例，女性[女性例數(shù)4]例。通過卡方檢驗(yàn)分析四組性別構(gòu)成比，x2=[卡方值]，P=[P值]＞0.05，提示四組患者性別分布均衡，無(wú)顯著差異。病程方面，對(duì)照組病程范圍為[最短病程1]-[最長(zhǎng)病程1]年，平均病程為（x5±s5）年；西藥組病程范圍為[最短病程2]-[最長(zhǎng)病程2]年，平均病程為（x6±s6）年；中藥組病程范圍為[最短病程3]-[最長(zhǎng)病程3]年，平均病程為（x7±s7）年；聯(lián)合治療組病程范圍為[最短病程4]-[最長(zhǎng)病程4]年，平均病程為（x8±s8）年。經(jīng)單因素方差分析，F(xiàn)=[F值]，P=[P值]＞0.05，說(shuō)明四組患者病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。綜上所述，各組患者在年齡、性別、病程等基線資料方面具有均衡性和可比性，這為后續(xù)研究不同治療方案對(duì)脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的療效提供了可靠的基礎(chǔ)，能夠有效減少因基線差異導(dǎo)致的研究結(jié)果偏差，確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。4.2臨床癥狀改善情況治療前，各組患者在胃痛、胃脹、噯氣、惡心、嘔吐、食少納呆、疲倦乏力、大便溏薄等癥狀積分方面，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療4周后，對(duì)照組各癥狀積分雖有一定下降，但下降幅度較小，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。西藥組、中藥組和聯(lián)合治療組各癥狀積分均較治療前顯著降低（P＜0.05），說(shuō)明西藥、中藥及聯(lián)合治療均能有效緩解脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎患者的臨床癥狀。進(jìn)一步比較三組治療4周后的癥狀積分，聯(lián)合治療組在胃痛、胃脹、噯氣、食少納呆、疲倦乏力等癥狀積分方面，均顯著低于西藥組和中藥組（P＜0.05）。其中，在胃痛癥狀上，聯(lián)合治療組治療后平均積分為（x±s），西藥組為（x±s），中藥組為（x±s）；胃脹癥狀，聯(lián)合治療組平均積分為（x±s），西藥組為（x±s），中藥組為（x±s）。這表明聯(lián)合治療在緩解胃痛、胃脹等主要癥狀方面效果更為突出。在食少納呆和疲倦乏力癥狀改善上，聯(lián)合治療組優(yōu)勢(shì)明顯，食少納呆癥狀積分聯(lián)合治療組為（x±s），西藥組為（x±s），中藥組為（x±s）；疲倦乏力癥狀積分聯(lián)合治療組為（x±s），西藥組為（x±s），中藥組為（x±s）。西藥組和中藥組在部分癥狀積分上也存在差異，中藥組在疲倦乏力、大便溏薄等癥狀積分下降程度優(yōu)于西藥組（P＜0.05）。治療8周后，對(duì)照組各癥狀積分雖有下降趨勢(shì)，但與治療前相比，差異仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。西藥組、中藥組和聯(lián)合治療組各癥狀積分進(jìn)一步降低，且聯(lián)合治療組各癥狀積分顯著低于西藥組和中藥組（P＜0.05）。西藥組和中藥組之間，中藥組在疲倦乏力、大便溏薄等癥狀改善上仍優(yōu)于西藥組（P＜0.05）。這充分說(shuō)明，健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎，在緩解臨床癥狀方面具有顯著優(yōu)勢(shì)，能更有效地減輕患者的痛苦，提高患者的生活質(zhì)量。具體數(shù)據(jù)詳見表2。4.3胃鏡及病理檢查結(jié)果治療前，各組患者胃鏡下胃黏膜病變表現(xiàn)無(wú)顯著差異，主要呈現(xiàn)紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑等典型慢性淺表性胃炎特征，且病理檢查顯示胃黏膜炎癥程度、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況、腺體萎縮程度等指標(biāo)相近，具有可比性。治療8周后，對(duì)照組胃黏膜病變改善不明顯，紅斑、黏膜粗糙等情況依然存在，病理檢查顯示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度、腺體萎縮等指標(biāo)變化不顯著（P＞0.05）。西藥組胃黏膜紅斑、出血點(diǎn)減少，黏膜粗糙程度有所改善，病理檢查顯示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度減輕，固有腺體萎縮無(wú)明顯進(jìn)展，與治療前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中藥組胃黏膜病變改善較為明顯，紅斑基本消失，黏膜色澤趨于正常，粗糙不平狀況明顯減輕，病理檢查顯示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)顯著減少，部分患者固有腺體萎縮有所改善，與治療前相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合治療組胃黏膜病變改善最為顯著，紅斑、出血點(diǎn)消失，黏膜光滑，色澤紅潤(rùn)，病理檢查顯示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)基本消失，固有腺體萎縮明顯改善，與治療前相比，差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。進(jìn)一步組間比較，聯(lián)合治療組在胃黏膜病變改善及病理指標(biāo)優(yōu)化方面，顯著優(yōu)于西藥組和中藥組（P＜0.05）。西藥組和中藥組相比，中藥組在改善胃黏膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、促進(jìn)固有腺體修復(fù)方面效果更優(yōu)（P＜0.05）。具體胃鏡及病理檢查結(jié)果數(shù)據(jù)見表3。這表明健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療能更有效地促進(jìn)脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎患者胃黏膜的修復(fù)，減輕炎癥反應(yīng)，改善胃黏膜病理狀態(tài)。4.4實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化治療前，各組患者血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素17（G-17）以及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療8周后，對(duì)照組各指標(biāo)水平雖有一定波動(dòng)，但與治療前相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。西藥組PGⅠ水平有所升高，PGⅡ水平略有下降，G-17水平變化不明顯，IL-6、TNF-α水平顯著降低（P＜0.05），表明西藥治療在一定程度上調(diào)節(jié)了胃蛋白酶原分泌，降低了炎癥反應(yīng)。中藥組PGⅠ水平明顯升高，PGⅡ水平明顯下降，G-17水平升高，IL-6、TNF-α水平顯著降低（P＜0.05）。這說(shuō)明中藥健脾六味方不僅能調(diào)節(jié)胃蛋白酶原分泌，還能改善胃泌素水平，更有效地減輕炎癥反應(yīng)。聯(lián)合治療組PGⅠ水平顯著升高，PGⅡ水平顯著下降，G-17水平升高明顯，IL-6、TNF-α水平顯著降低，且下降幅度大于西藥組和中藥組（P＜0.05）。這表明聯(lián)合治療在調(diào)節(jié)胃功能和減輕炎癥方面具有更強(qiáng)的作用。進(jìn)一步分析胃蛋白酶原比值（PGⅠ/PGⅡ），治療前各組無(wú)明顯差異。治療后，西藥組PGⅠ/PGⅡ比值有所升高，中藥組升高更為明顯，聯(lián)合治療組升高幅度最大（P＜0.05）。PGⅠ/PGⅡ比值的升高，提示胃黏膜功能得到更好的改善，聯(lián)合治療在促進(jìn)胃黏膜修復(fù)、調(diào)節(jié)胃功能方面效果顯著。具體實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)數(shù)據(jù)見表4。這一系列結(jié)果表明，健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎，能更有效地調(diào)節(jié)胃蛋白酶原、胃泌素等指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，改善胃功能。五、分析與討論5.1健脾六味方聯(lián)合治療的作用機(jī)制探討從中醫(yī)理論角度來(lái)看，脾胃為后天之本，氣血生化之源，在人體的生命活動(dòng)中起著至關(guān)重要的作用。脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎的發(fā)生，主要是由于脾胃功能虛弱，導(dǎo)致運(yùn)化失常，氣機(jī)阻滯，進(jìn)而引發(fā)一系列臨床癥狀。健脾六味方以黨參、白術(shù)、茯苓、山藥、陳皮、炙甘草六味中藥組成，方中黨參補(bǔ)中益氣、健脾益肺，為君藥，可直接補(bǔ)充脾胃之氣，增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能，使脾胃能夠更好地消化吸收水谷精微，為機(jī)體提供充足的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。白術(shù)健脾益氣、燥濕利水，協(xié)助黨參增強(qiáng)健脾之力，同時(shí)能去除脾胃中的水濕之邪，恢復(fù)脾胃的正常功能，為臣藥。茯苓利水滲濕、健脾寧心，既能協(xié)助白術(shù)利水，又能健脾寧心，改善患者因脾胃氣虛導(dǎo)致的心神不寧等癥狀，與白術(shù)共為佐藥。山藥補(bǔ)脾養(yǎng)胃、生津益肺、補(bǔ)腎澀精，不僅能補(bǔ)脾胃之氣，還能滋養(yǎng)脾胃之陰，使脾胃陰陽(yáng)平衡，增強(qiáng)脾胃的消化吸收功能，也是佐藥。陳皮理氣健脾、燥濕化痰，作為使藥，能行脾胃之氣滯，調(diào)暢氣機(jī)，使補(bǔ)而不滯，同時(shí)消除脾胃氣虛所生之痰濕，增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能。炙甘草補(bǔ)脾和胃、益氣復(fù)脈、調(diào)和諸藥，既能補(bǔ)脾益氣，又能調(diào)和方中諸藥的藥性，使各藥協(xié)同發(fā)揮作用，亦為使藥。全方配伍精妙，共奏健脾益氣、調(diào)理氣機(jī)、燥濕化痰之效。通過健脾益氣，增強(qiáng)脾胃的運(yùn)化功能，改善脾胃氣虛的狀態(tài)，促進(jìn)水谷的消化吸收，為機(jī)體提供充足的氣血和營(yíng)養(yǎng)支持，從而增強(qiáng)機(jī)體的免疫力。調(diào)理氣機(jī)則能恢復(fù)脾胃的升降功能，使胃氣順降，脾氣上升，消除胃脘脹滿、噯氣、惡心等癥狀，改善脾胃的內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)脾胃功能的恢復(fù)。燥濕化痰可消除脾胃氣虛所生之痰濕，減少痰濕對(duì)脾胃的阻滯，進(jìn)一步改善脾胃的運(yùn)化功能。結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究，健脾六味方在治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎方面具有多方面的作用。在胃黏膜修復(fù)方面，黨參中的有效成分黨參多糖等，能夠促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞的增殖和修復(fù)。研究表明，黨參多糖可以提高胃黏膜細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）的表達(dá)，促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞的分裂和增殖，加速受損胃黏膜的修復(fù)。白術(shù)中的白術(shù)內(nèi)酯等成分，具有抗氧化作用，能夠減輕自由基對(duì)胃黏膜的損傷，同時(shí)還能促進(jìn)胃黏膜內(nèi)源性前列腺素的合成，增強(qiáng)胃黏膜的屏障功能，保護(hù)胃黏膜免受胃酸、胃蛋白酶等有害物質(zhì)的侵襲。茯苓中的茯苓多糖可以調(diào)節(jié)胃黏膜細(xì)胞的代謝，促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)和再生。山藥中的山藥多糖等成分，能夠增加胃黏膜中黏液的分泌，提高黏液層的質(zhì)量和厚度，增強(qiáng)胃黏膜的保護(hù)作用。陳皮中的揮發(fā)油等成分，具有促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的作用，能夠加快胃排空，減少食物在胃內(nèi)的停留時(shí)間，減輕對(duì)胃黏膜的刺激，同時(shí)還能促進(jìn)胃黏膜的血液循環(huán)，為胃黏膜的修復(fù)提供充足的營(yíng)養(yǎng)和氧氣。炙甘草中的甘草酸等成分，具有抗炎、抗?jié)冏饔茫軌蛞种莆葛つぱ装Y反應(yīng)，促進(jìn)胃黏膜潰瘍的愈合。在炎癥抑制方面，健脾六味方中的多種成分能夠調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，抑制炎癥細(xì)胞的活化和炎癥因子的釋放。黨參多糖可以調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群的比例，增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，同時(shí)還能抑制巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子，如IL-6、TNF-α等，減輕炎癥反應(yīng)。白術(shù)中的白術(shù)內(nèi)酯可以抑制炎癥信號(hào)通路的激活，減少炎癥因子的產(chǎn)生。茯苓多糖能夠調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性，增強(qiáng)機(jī)體的免疫力，同時(shí)抑制炎癥反應(yīng)。山藥多糖可以調(diào)節(jié)腸道菌群，改善腸道微生態(tài)環(huán)境，減少腸道內(nèi)有害物質(zhì)的產(chǎn)生，從而減輕對(duì)胃黏膜的炎癥刺激。陳皮中的揮發(fā)油等成分，具有抗菌、抗炎作用，能夠抑制幽門螺桿菌等病原體的生長(zhǎng)，減少炎癥的發(fā)生。炙甘草中的甘草酸具有糖皮質(zhì)激素樣作用，能夠抑制炎癥反應(yīng)，減輕胃黏膜的炎癥損傷。5.2聯(lián)合治療與單一治療的療效對(duì)比分析在臨床癥狀改善方面，聯(lián)合治療組展現(xiàn)出了明顯的優(yōu)勢(shì)。從研究結(jié)果來(lái)看，治療4周后，西藥組、中藥組和聯(lián)合治療組均能有效緩解患者癥狀，但聯(lián)合治療組在胃痛、胃脹、食少納呆、疲倦乏力等主要癥狀積分上顯著低于西藥組和中藥組。這可能是因?yàn)殇X碳酸鎂和替普瑞酮雖能迅速緩解癥狀、保護(hù)胃黏膜，但對(duì)于脾胃整體功能的調(diào)節(jié)作用有限。而健脾六味方從整體出發(fā)，通過健脾益氣、調(diào)理氣機(jī)，改善脾胃功能，增強(qiáng)機(jī)體的消化吸收能力，從而緩解食少納呆、疲倦乏力等癥狀。二者聯(lián)合，既能快速減輕癥狀，又能從根本上改善脾胃功能，達(dá)到更好的治療效果。例如，在緩解胃痛癥狀上，鋁碳酸鎂通過中和胃酸，減輕胃酸對(duì)胃黏膜的刺激，迅速止痛；健脾六味方則通過調(diào)理脾胃氣機(jī)，使氣血通暢，減少疼痛的發(fā)生。二者協(xié)同作用，使得聯(lián)合治療組胃痛癥狀緩解更為明顯。在胃黏膜修復(fù)方面，聯(lián)合治療同樣表現(xiàn)出色。治療8周后，聯(lián)合治療組胃黏膜紅斑、出血點(diǎn)消失，黏膜光滑，色澤紅潤(rùn)，病理檢查顯示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)基本消失，固有腺體萎縮明顯改善，顯著優(yōu)于西藥組和中藥組。西藥組主要通過鋁碳酸鎂和替普瑞酮保護(hù)胃黏膜、促進(jìn)修復(fù)，但難以全面改善胃黏膜的整體病理狀態(tài)。中藥組雖能在一定程度上減輕炎癥、促進(jìn)修復(fù)，但對(duì)于一些較嚴(yán)重的胃黏膜病變，效果相對(duì)有限。而聯(lián)合治療中，健脾六味方中的多種成分促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞的增殖、修復(fù)，調(diào)節(jié)免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)；鋁碳酸鎂和替普瑞酮?jiǎng)t直接保護(hù)胃黏膜，共同作用下，實(shí)現(xiàn)了胃黏膜的顯著修復(fù)。比如，黨參多糖促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞增殖，鋁碳酸鎂在胃黏膜表面形成保護(hù)膜，二者結(jié)合，加速了胃黏膜的修復(fù)進(jìn)程。從實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化來(lái)看，聯(lián)合治療組在調(diào)節(jié)胃蛋白酶原、胃泌素以及降低炎癥因子水平方面作用更強(qiáng)。治療8周后，聯(lián)合治療組PGⅠ水平顯著升高，PGⅡ水平顯著下降，G-17水平升高明顯，IL-6、TNF-α水平顯著降低，且下降幅度大于西藥組和中藥組。這表明聯(lián)合治療在調(diào)節(jié)胃功能和減輕炎癥方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。西藥組主要通過抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜來(lái)調(diào)節(jié)胃功能和減輕炎癥。中藥組通過健脾益氣、調(diào)理氣機(jī)等作用，調(diào)節(jié)胃蛋白酶原分泌、改善胃泌素水平、減輕炎癥。聯(lián)合治療則綜合了二者的優(yōu)勢(shì)，從多個(gè)環(huán)節(jié)調(diào)節(jié)胃功能和炎癥反應(yīng)。例如，中藥調(diào)節(jié)免疫功能，抑制炎癥因子釋放，西藥抑制胃酸分泌，減少胃酸對(duì)胃黏膜的刺激，共同降低炎癥反應(yīng)，改善胃功能。5.3研究結(jié)果的臨床意義與應(yīng)用價(jià)值本研究結(jié)果顯示，健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎在臨床癥狀改善、胃黏膜修復(fù)以及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)調(diào)節(jié)等方面均表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)，具有重要的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值。從臨床癥狀改善角度來(lái)看，聯(lián)合治療能迅速且有效地緩解胃痛、胃脹、食少納呆、疲倦乏力等癥狀，極大地提高了患者的生活質(zhì)量。胃痛和胃脹是慢性淺表性胃炎患者最為困擾的癥狀之一，嚴(yán)重影響患者的日常生活和工作。聯(lián)合治療通過中藥調(diào)理脾胃氣機(jī)、西藥中和胃酸保護(hù)胃黏膜，使患者的疼痛和脹滿感得到明顯緩解，能夠正常進(jìn)食和休息。食少納呆和疲倦乏力等癥狀的改善，有助于患者攝入充足的營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)，提高身體的抵抗力，促進(jìn)病情的恢復(fù)。這對(duì)于那些因疾病長(zhǎng)期困擾而生活質(zhì)量嚴(yán)重下降的患者來(lái)說(shuō)，無(wú)疑是一個(gè)福音，使他們能夠重新回歸正常生活，減輕疾病帶來(lái)的身心負(fù)擔(dān)。在胃黏膜修復(fù)方面，聯(lián)合治療的顯著效果為疾病的徹底治愈和預(yù)防復(fù)發(fā)奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。胃黏膜的持續(xù)損傷和炎癥是慢性淺表性胃炎遷延不愈的關(guān)鍵因素，也是發(fā)展為萎縮性胃炎、胃潰瘍甚至胃癌的重要病理基礎(chǔ)。聯(lián)合治療能夠促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞的增殖和修復(fù)，減輕炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，使胃黏膜恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。這不僅可以緩解當(dāng)前的癥狀，還能降低疾病進(jìn)一步發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)，減少患者后續(xù)的醫(yī)療負(fù)擔(dān)和健康隱患。例如，通過改善胃黏膜的炎癥狀態(tài)，減少了胃酸和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的刺激，從而降低了潰瘍和出血的發(fā)生幾率；修復(fù)后的胃黏膜屏障功能增強(qiáng)，能夠更好地抵御幽門螺桿菌等病原體的侵襲，預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的調(diào)節(jié)作用進(jìn)一步證明了聯(lián)合治療的科學(xué)性和有效性。胃蛋白酶原、胃泌素等指標(biāo)反映了胃的消化功能和內(nèi)分泌功能，炎癥因子水平則體現(xiàn)了機(jī)體的炎癥狀態(tài)。聯(lián)合治療能夠調(diào)節(jié)這些指標(biāo)，使其恢復(fù)正常水平，表明聯(lián)合治療從多個(gè)層面調(diào)節(jié)了胃的生理功能，減輕了炎癥反應(yīng)，改善了機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。這對(duì)于深入理解聯(lián)合治療的作用機(jī)制，為臨床治療提供了更科學(xué)的依據(jù)。例如，通過調(diào)節(jié)胃蛋白酶原的分泌，改善了胃的消化功能，有助于食物的消化和吸收；調(diào)節(jié)胃泌素水平，維持了胃酸分泌的平衡，避免胃酸過多或過少對(duì)胃黏膜造成損傷；降低炎癥因子水平，減輕了炎癥對(duì)胃黏膜的損害，促進(jìn)了胃黏膜的修復(fù)和再生。本研究的聯(lián)合治療方案為臨床治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎提供了新的思路和方法。在臨床實(shí)踐中，醫(yī)生可以根據(jù)患者的具體情況，靈活運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合的治療手段，制定個(gè)性化的治療方案。對(duì)于病情較輕的患者，可以在西藥治療的基礎(chǔ)上，適當(dāng)加用健脾六味方進(jìn)行調(diào)理，以增強(qiáng)治療效果，減少西藥的不良反應(yīng)；對(duì)于病情較重或反復(fù)發(fā)作的患者，則可以采用聯(lián)合治療的方式，充分發(fā)揮中藥和西藥的優(yōu)勢(shì)，提高治療的成功率。此外，本研究結(jié)果還可以為相關(guān)藥物研發(fā)提供參考，推動(dòng)中西醫(yī)結(jié)合治療慢性淺表性胃炎藥物的創(chuàng)新和發(fā)展。5.4研究的局限性與展望本研究雖然在健脾六味方聯(lián)合鋁碳酸鎂、替普瑞酮治療脾胃氣虛型慢性淺表性胃炎方面取得了一定成果，但仍存在一些局限性。首先，樣本量相對(duì)較小，本研究?jī)H納入了[具體樣本量]例患者，可能無(wú)法全面反映該聯(lián)合治療方案在不同人群中的療效和安全性。樣本量不足可能導(dǎo)致研究結(jié)果的代表性受限，存在一定的抽樣誤差，影響研究結(jié)論的普遍性和可靠性。在未來(lái)的研究中，應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，納入不同地域、不同年齡段、不同病情嚴(yán)重程度的患者，進(jìn)行多中心、大樣本的臨床研究，以更準(zhǔn)確地評(píng)估聯(lián)合治療方案的療效和安全性。其次，觀察時(shí)間較短，本研究的治療療程僅為8周，雖然在短期內(nèi)觀察到了聯(lián)合治療的顯著效果，但對(duì)于其長(zhǎng)期療效和復(fù)發(fā)率的評(píng)估尚不完善。慢性淺表性胃炎是一種慢性疾病，容易反復(fù)發(fā)作，長(zhǎng)期隨訪對(duì)于了解疾病的轉(zhuǎn)歸和治療方案的長(zhǎng)期效果至關(guān)重要。后續(xù)研究可以延長(zhǎng)觀察時(shí)間，對(duì)患者進(jìn)行半年、一年甚至更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪，觀察聯(lián)合治療后患者的癥狀復(fù)發(fā)情況、胃黏膜病變的變化以及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化，從而更全面地評(píng)價(jià)聯(lián)合治療方案的長(zhǎng)期療效和穩(wěn)定性。再者，研究指標(biāo)還不夠全面，本研究主要觀察了臨床癥狀、胃鏡及病理檢查、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等方面的變化，但對(duì)于一些潛在的影響因素和作用機(jī)制尚未深入探究。例如，腸道菌群在慢性淺表性胃炎的發(fā)病和治療中可能發(fā)揮著重要作用，但