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肥厚型梗阻性心肌病超聲表現(xiàn)演講人:日期:目錄02血流動力學改變01解剖特征03鑒別診斷要點04超聲檢查技術(shù)規(guī)范05臨床評估價值06典型病例分析01解剖特征室間隔明顯肥厚室間隔與左心室后壁比例增大,超過1.3:1,室間隔肥厚部位多位于基底段和中部。心肌細胞異常心肌細胞肥大、伸長,排列紊亂,呈菱形或不規(guī)則形。纖維排列紊亂肥厚心肌的纖維排列紊亂,導致心室收縮時肥厚心肌不能協(xié)調(diào)收縮。合并右心室肥厚少數(shù)患者右心室也會出現(xiàn)肥厚,但一般程度較輕。室間隔非對稱性肥厚二尖瓣前葉突向室間隔收縮期時,二尖瓣前葉突向室間隔,導致二尖瓣關(guān)閉不全。瓣膜葉增厚和鈣化二尖瓣前葉瓣膜葉可能增厚、鈣化,進一步加重二尖瓣關(guān)閉不全。瓣膜下腱索增粗增長二尖瓣前葉瓣膜下的腱索增粗增長,使得二尖瓣在收縮期時不能完全閉合。收縮期二尖瓣前葉向前移動收縮期時,二尖瓣前葉向前移動,與室間隔接觸,進一步加重狹窄。二尖瓣前葉收縮期前向運動收縮期時,肥厚的心室間隔與二尖瓣前葉突向室間隔,導致左室流出道狹窄。左室流出道狹窄處,血流速度增快,形成渦流,進一步加重狹窄。左室流出道狹窄導致血流阻力增加,使得左心室排血受阻,引起一系列臨床表現(xiàn)。左室流出道狹窄可合并主動脈瓣狹窄,進一步加重心臟負擔,影響心臟功能。左室流出道動態(tài)狹窄流出道狹窄渦流形成血流阻力增加動脈瓣狹窄02血流動力學改變收縮期高速湍流檢測血流速度增快在心室流出道狹窄處,收縮期血流速度明顯增快。湍流信號血流束變細超聲可探及五彩鑲嵌的湍流信號,表明血流在此處產(chǎn)生渦流。經(jīng)過狹窄處后,血流束變細,流速減慢。123壓力階差定量測量通過測量心室與流出道之間的壓力階差,可反映狹窄程度??绨陦翰顟眠B續(xù)多普勒技術(shù),可準確測量跨瓣壓差。連續(xù)多普勒測量壓力階差越大,表明狹窄程度越重。壓力階差與狹窄程度關(guān)系主動脈瓣反流通過超聲可觀察反流的程度,反流束的大小和反流速度等指標。反流程度評估反流對心臟的影響反流可加重心臟負擔,長期存在可導致心臟擴大和心力衰竭。心室收縮時,部分血液經(jīng)狹窄的流出道反流入主動脈,導致主動脈瓣關(guān)閉不全。主動脈瓣開放不全現(xiàn)象03鑒別診斷要點肥厚型梗阻性心肌病通常有家族遺傳史,而繼發(fā)性心肌肥厚多源于全身性疾病如高血壓、主動脈瓣狹窄等。與繼發(fā)性心肌肥厚鑒別病史特點肥厚型梗阻性心肌病心室不對稱肥厚且無心室腔擴大,而繼發(fā)性心肌肥厚心室腔可能擴大且肥厚部位與病因相關(guān)。超聲心動圖表現(xiàn)肥厚型梗阻性心肌病常表現(xiàn)為勞力性呼吸困難和乏力,而繼發(fā)性心肌肥厚則癥狀與原發(fā)疾病相關(guān)。臨床表現(xiàn)肥厚型梗阻性心肌病在左心室流出道狹窄處血流速度增快,而主動脈瓣狹窄則是在主動脈瓣口處血流速度增快。與主動脈瓣狹窄血流差異血流速度肥厚型梗阻性心肌病血流方向異常,收縮期二尖瓣前葉前移導致左心室流出道狹窄,而主動脈瓣狹窄則無此現(xiàn)象。血流方向肥厚型梗阻性心肌病左心室肥厚為主,而主動脈瓣狹窄則可能伴有左心室擴大及左心房擴大。心臟結(jié)構(gòu)與心尖肥厚型心肌病對比肥厚型梗阻性心肌病心室肥厚通常為非對稱性,且室間隔肥厚更為顯著,而心尖肥厚型心肌病則表現(xiàn)為心室尖部肥厚。肥厚部位肥厚型梗阻性心肌病多有勞力性呼吸困難和乏力,而心尖肥厚型心肌病可能伴有胸痛、暈厥等癥狀。臨床癥狀肥厚型梗阻性心肌病在超聲心動圖上可見室間隔明顯增厚、二尖瓣前葉前移等特征,而心尖肥厚型心肌病則表現(xiàn)為心室尖部肥厚及心室腔變小。超聲心動圖04超聲檢查技術(shù)規(guī)范多切面系統(tǒng)掃查流程胸骨旁長軸切面觀察左心室壁厚度、室間隔與左室后壁運動狀態(tài)。胸骨旁短軸切面觀察室間隔、前壁、側(cè)壁及后壁厚度,判斷室壁肥厚部位及程度。心尖四腔切面觀察心室腔大小、形態(tài)及室壁運動情況,評估心室功能。劍突下切面觀察右心室游離壁厚度及運動狀態(tài),判斷是否存在右心室肥厚。多普勒參數(shù)優(yōu)化設(shè)置彩色多普勒適當調(diào)節(jié)彩色增益和速度范圍,使血流信號清晰顯示,避免彩色混疊。連續(xù)多普勒測量血流速度時,取樣容積應置于狹窄處,方向與血流方向一致,以獲得準確測量值。頻譜多普勒選擇適當取樣點,調(diào)整取樣角度和取樣容積,使頻譜形態(tài)清晰,測量流速及跨瓣壓差。負荷試驗前觀察室壁運動及血流動力學變化,判斷是否存在心肌缺血及運動障礙。負荷試驗中負荷試驗后比較負荷前后超聲參數(shù)變化,評估心肌功能儲備及預后情況。需排除嚴重心律失常、心力衰竭等禁忌癥,確保患者安全。負荷試驗應用指征05臨床評估價值輕度梗阻心室肥厚較輕,左心室流出道狹窄程度較輕,心臟功能代償良好。梗阻程度分級標準中度梗阻心室肥厚較明顯,左心室流出道狹窄程度較重,心臟功能出現(xiàn)輕度減退。重度梗阻心室肥厚嚴重,左心室流出道明顯狹窄,心臟功能明顯減退,可能出現(xiàn)心力衰竭癥狀。猝死風險評估關(guān)聯(lián)心肌厚度心室肥厚程度越大,猝死風險越高。流出道狹窄程度心臟功能狀態(tài)左心室流出道狹窄程度越嚴重,猝死風險越高。心臟功能狀態(tài)越差,猝死風險越高。123治療效果監(jiān)測指標心室肥厚程度通過超聲檢查可以直觀地觀察心室肥厚程度的變化,評估治療效果。流出道狹窄程度治療后左心室流出道狹窄程度改善情況,是判斷治療效果的重要指標。心臟功能恢復情況治療后心臟功能恢復情況,包括心肌收縮力、心排血量等指標,可以全面評估治療效果。06典型病例分析收縮期二尖瓣前葉向前移動,呈“SAM征”。二尖瓣前葉前移由于左室流出道梗阻,導致主動脈瓣狹窄。主動脈瓣狹窄01020304左室流出道狹窄,室間隔明顯肥厚。室間隔肥厚二尖瓣和主動脈瓣可見反流信號。反流信號靜息狀態(tài)梗阻特征梗阻加重Valsalva動作使心室收縮增強,左室流出道梗阻進一步加重。二尖瓣反流增加由于梗阻加重,二尖瓣反流程度增加。主動脈瓣狹窄加重同樣由于梗阻加重,主動脈瓣狹窄程度增加。心室壁順應性降低心室壁肌肉張力增加,順應性降低。Valsalva動作誘發(fā)改變術(shù)后
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