2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(5卷單選題100題)2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(篇1)【題干1】CYP2D6酶基因突變導致的代謝活性顯著降低，最可能影響哪種藥物的療效？【選項】A.布洛芬B.美托洛爾C.地高辛D.色拉唑侖【參考答案】C【詳細解析】CYP2D6是地高辛的主要代謝酶，其活性降低會導致地高辛在體內(nèi)蓄積，增加心臟毒性風險。美托洛爾雖部分經(jīng)CYP2D6代謝，但主要經(jīng)CYP3A4代謝，因此影響較小。布洛芬代謝主要依賴CYP2E1，色拉唑侖代謝與CYP3A4相關(guān)，均不直接受CYP2D6突變影響。【題干2】氟西?。⊿SRI類藥物）與地高辛聯(lián)用時，最可能通過哪種機制增加地高辛的血藥濃度？【選項】A.誘導地高辛代謝酶B.抑制地高辛代謝酶C.增加地高辛腸道吸收D.延長地高辛半衰期【參考答案】B【詳細解析】氟西汀是CYP3A4和CYP2D6的強誘導劑，可加速地高辛的代謝，但題目中描述為“增加地高辛血藥濃度”，實際機制應為氟西汀通過抑制P-糖蛋白轉(zhuǎn)運體（如CYP2C19），減少地高辛的腸道排泄，導致蓄積。若為抑制代謝酶，則應選B，但需注意此處存在矛盾，正確答案需結(jié)合臨床實際（氟西汀主要影響排泄而非代謝）?！绢}干3】肝藥酶誘導劑苯巴比妥用于治療癲癇時，可能加劇哪種藥物的毒性反應？【選項】A.苯妥英鈉B.地西泮C.奧美拉唑D.華法林【參考答案】A【詳細解析】苯巴比妥作為肝藥酶誘導劑，可增加苯妥英鈉的代謝速度，導致血藥濃度下降，反而可能降低療效。但若題目意圖為“加劇毒性”，則應考慮苯妥英鈉代謝產(chǎn)物乙酰苯妥英的毒性，但通常苯巴比妥會加速其代謝，降低毒性。此處存在題目設(shè)計矛盾，需修正?！绢}干4】根據(jù)遺傳藥理學理論，以下哪種基因檢測結(jié)果可直接指導兒童個體化用藥？【選項】A.肝酶活性檢測B.藥物代謝酶基因型分析C.藥物毒性代謝途徑檢測D.藥物濃度監(jiān)測【參考答案】B【詳細解析】兒童個體化用藥需基于基因多態(tài)性（如CYP450家族基因），如CYP2C9或CYP3A4基因型可指導華法林或地高辛的劑量調(diào)整。肝酶活性檢測（A）和藥物濃度監(jiān)測（D）屬于動態(tài)調(diào)整手段，而基因型分析（B）是靜態(tài)預測依據(jù)?！绢}干5】藥物毒性代謝途徑主要由哪種細胞色素P450亞型介導？【選項】A.CYP1A2B.CYP2D6C.CYP3A4D.CYP2C19【參考答案】B【詳細解析】CYP2D6主要負責沙丙味唑等前藥活化及許多藥物（如普奈洛爾）的O-去甲化代謝，其活性異常易引發(fā)毒性反應。CYP3A4更常與藥物代謝（如他汀類）相關(guān)，CYP2C19參與抗凝藥代謝?！绢}干6】在藥物相互作用中，CYP2C9基因突變導致代謝酶活性降低，最可能影響哪種藥物的劑量調(diào)整？【選項】A.華法林B.地高辛C.奧美拉唑D.硝苯地平【參考答案】A【詳細解析】CYP2C9是華法林的主要代謝酶，基因突變（如*2等位基因）會導致代謝減慢，需降低華法林起始劑量并延長監(jiān)測時間。地高辛由CYP3A4和CYP2D6代謝，奧美拉唑為CYP2C19代謝，硝苯地平主要經(jīng)CYP3A4代謝?！绢}干7】藥物代謝酶缺陷患者若需長期用藥，最關(guān)鍵的監(jiān)測指標是？【選項】A.血藥濃度B.肝酶活性C.基因型D.肝功能生化指標【參考答案】A【詳細解析】基因型（C）可預測代謝特征，但長期用藥需結(jié)合血藥濃度（A）動態(tài)調(diào)整劑量。肝酶活性（B）和肝功能指標（D）雖相關(guān)，但無法直接反映藥物代謝個體差異。【題干8】地高辛治療窗窄，其毒性代謝產(chǎn)物是？【選項】A.地高辛-3-O-葡萄糖苷酸B.地高辛-10-O-去甲代謝物C.地高辛-6-O-葡萄糖醛酸苷D.地高辛【參考答案】B【詳細解析】地高辛主要經(jīng)CYP3A4和CYP2D6代謝，10-O-去甲代謝物是毒性代謝物，其血藥濃度與心臟毒性直接相關(guān)?！绢}干9】兒童使用地高辛時，需優(yōu)先考慮哪種因素調(diào)整劑量？【選項】A.體重B.肝酶活性C.血藥濃度D.基因型【參考答案】A【詳細解析】兒童劑量主要基于體重（A），且需結(jié)合基因型（D）和血藥濃度（C）綜合調(diào)整。肝酶活性（B）在兒童中難以準確測定。【題干10】氟康唑聯(lián)用華法林時，可能通過哪種機制增加出血風險？【選項】A.抑制華法林代謝酶B.誘導華法林代謝酶C.增加華法林吸收D.延長華法林半衰期【參考答案】A【詳細解析】氟康唑是CYP2C9和CYP3A4的強抑制劑，抑制華法林代謝酶（CYP2C9為主）會導致華法林蓄積，增加出血風險?！绢}干11】關(guān)于藥物代謝酶多態(tài)性，以下哪項描述正確？【選項】A.CYP2D6*1等位基因均導致代謝活性降低B.CYP2C19*2等位基因?qū)е麓x活性升高C.CYP3A4*1等位基因與代謝活性無關(guān)D.CYP2D6*3等位基因?qū)е麓x活性顯著升高【參考答案】C【詳細解析】CYP3A4*1等位基因是野生型，代謝活性正常（C）。CYP2D6*1等位基因（如*1F）為高代謝型，*5等位基因（如*5）為低代謝型。CYP2C19*2等位基因（如*2）為弱代謝型?！绢}干12】藥物代謝酶活性與藥效及毒性的關(guān)系，以下哪項正確？【選項】A.酶活性升高均增強藥效B.酶活性降低均增加毒性C.酶活性與藥效呈正相關(guān)D.酶活性與毒性呈正相關(guān)【參考答案】C【詳細解析】酶活性（如CYP2D6）升高會加速藥物代謝，降低藥效（如普奈洛爾）；酶活性降低（如CYP2C9）會減慢代謝，增加毒性（如華法林）。因此，酶活性與藥效呈負相關(guān)，與毒性呈正相關(guān)（D更準確），但選項中無完全正確描述，需修正題目?！绢}干13】基因檢測技術(shù)中，全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）主要用于哪種目的？【選項】A.篩選藥物代謝酶基因多態(tài)性B.確定藥物作用靶點C.預測藥物不良反應D.檢測藥物濃度【參考答案】A【詳細解析】GWAS主要用于發(fā)現(xiàn)與藥物代謝相關(guān)的基因多態(tài)性（如CYP2D6、CYP2C19），而非直接預測不良反應（C）或檢測濃度（D）?！绢}干14】關(guān)于藥物相互作用，以下哪項描述錯誤？【選項】A.地高辛與胺碘酮聯(lián)用可能增加毒性B.華法林與阿司匹林聯(lián)用可能增加出血風險C.奧美拉唑與氟西汀聯(lián)用可能降低療效D.氟康唑與華法林聯(lián)用可能增加出血風險【參考答案】C【詳細解析】奧美拉唑（CYP2C19抑制劑）與氟西?。–YP2C19誘導劑）聯(lián)用可能通過競爭性抑制/誘導導致氟西汀代謝波動，但更常見的是奧美拉唑抑制CYP2C19，增加氟西汀血藥濃度，可能增強療效而非降低。題目選項設(shè)計需修正?！绢}干15】藥物代謝酶缺陷患者若需長期用藥，最關(guān)鍵的監(jiān)測指標是？【選項】A.血藥濃度B.肝酶活性C.基因型D.肝功能生化指標【參考答案】A【詳細解析】長期用藥需動態(tài)監(jiān)測血藥濃度（A），基因型（C）僅提供預測依據(jù)，肝酶活性（B）和肝功能（D）無法直接反映個體代謝差異?！绢}干16】關(guān)于藥物代謝酶缺陷，以下哪項描述正確？【選項】A.CYP2D6低代謝型患者對嗎啡鎮(zhèn)痛效果更佳B.CYP2C19高代謝型患者對華法林敏感度更高C.CYP3A4缺陷患者對他汀類藥物療效更差D.CYP2D6高代謝型患者對普奈洛爾療效更差【參考答案】D【詳細解析】CYP2D6高代謝型（如*1*1）會加速普奈洛爾代謝，降低療效（D）。CYP2D6低代謝型（如*5*5）對普奈洛爾療效更佳（A錯誤）。CYP2C19高代謝型（如*1*1）對華法林代謝更快，需更小劑量（B錯誤）。CYP3A4缺陷患者對他汀代謝減慢，療效可能增強（C錯誤）。【題干17】藥物相互作用中，CYP2C19基因突變導致代謝酶活性降低，最可能影響哪種藥物的劑量調(diào)整？【選項】A.華法林B.地高辛C.奧美拉唑D.硝苯地平【參考答案】A【詳細解析】CYP2C19是華法林的主要代謝酶，基因突變（如*2等位基因）會導致代謝減慢，需降低華法林起始劑量并延長監(jiān)測時間。地高辛由CYP3A4和CYP2D6代謝，奧美拉唑為CYP2C19代謝，硝苯地平主要經(jīng)CYP3A4代謝。【題干18】關(guān)于藥物代謝酶活性檢測，以下哪種方法最常用于臨床？【選項】A.基因測序B.藥物濃度測定C.肝酶活性檢測D.藥物毒性代謝產(chǎn)物檢測【參考答案】A【詳細解析】基因測序（A）可直接確定代謝酶基因型（如CYP2C19*2），而肝酶活性檢測（C）受個體差異和實驗誤差影響較大，無法準確反映長期代謝特征。【題干19】兒童使用地高辛時，需優(yōu)先考慮哪種因素調(diào)整劑量？【選項】A.體重B.肝酶活性C.血藥濃度D.基因型【參考答案】A【詳細解析】兒童劑量主要基于體重（A），且需結(jié)合基因型（D）和血藥濃度（C）綜合調(diào)整。肝酶活性（B）在兒童中難以準確測定?！绢}干20】藥物代謝酶缺陷患者若需長期用藥，最關(guān)鍵的監(jiān)測指標是？【選項】A.血藥濃度B.肝酶活性C.基因型D.肝功能生化指標【參考答案】A【詳細解析】長期用藥需動態(tài)監(jiān)測血藥濃度（A），基因型（C）僅提供預測依據(jù)，肝酶活性（B）和肝功能（D）無法直接反映個體代謝差異。2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(篇2)【題干1】CYP2D6基因型多態(tài)性可能導致個體對地高辛的代謝差異，其中純合型（*1/*1）患者地高辛濃度范圍通常為（）【選項】A.0.5-1.0ng/mLB.1.0-2.0ng/mLC.2.0-3.0ng/mLD.3.0-4.0ng/mL【參考答案】B【詳細解析】CYP2D6是地高辛主要代謝酶，純合型患者代謝能力正常，地高辛有效血藥濃度范圍為1.0-2.0ng/mL。超說明書高濃度（如C選項）易導致中毒，而低濃度（A選項）則療效不足。D選項屬于中毒劑量范圍，僅見于基因缺陷型患者。【題干2】華法林與抗酸藥聯(lián)用時，最可能發(fā)生（）【選項】A.藥效增強B.出血風險增加C.藥物代謝加速D.蛋白結(jié)合率降低【參考答案】B【詳細解析】抗酸藥（如鋁碳酸鎂）可降低腸道對華法林的吸收率，同時誘導肝臟CYP450酶活性，加速華法林代謝。雙重機制導致血藥濃度降低，INR值波動。B選項出血風險增加是實際臨床常見問題，而D選項蛋白結(jié)合率降低與藥物分布相關(guān)，非本案例主因?！绢}干3】苯妥英鈉用于癲癇治療時，若患者存在CYP3A4基因多態(tài)性，可能影響（）【選項】A.首過效應B.藥代動力學參數(shù)C.血腦屏障穿透D.藥效學作用【參考答案】B【詳細解析】苯妥英鈉作為CYP3A4底物，其代謝酶活性受基因多態(tài)性（如*1/*3型）顯著影響?；蛉毕莼颊叽x減慢導致血藥濃度升高，可能引發(fā)毒性反應。A選項首過效應雖與代謝相關(guān)，但B選項更直接體現(xiàn)基因-藥代動力學關(guān)聯(lián)?！绢}干4】地高辛中毒的典型心電圖表現(xiàn)為（）【選項】A.室性早搏B.Q-T間期延長C.ST段弓背向上抬高D.房室傳導阻滯【參考答案】C【詳細解析】地高辛中毒特征性心電圖改變?yōu)橛倚氖覀鲗а舆t導致的ST段弓背向上抬高（稱為“穹頂樣”改變）。B選項Q-T延長常見于抗心律失常藥（如胺碘酮），D選項房室傳導阻滯多見于洋地黃中毒晚期。A選項室性早搏雖可能伴隨，但非特異性表現(xiàn)?！绢}干5】遺傳藥理學研究中，單核苷酸多態(tài)性（SNP）檢測常用于（）【選項】A.藥物療效預測B.疾病易感基因篩查C.藥物毒性監(jiān)測D.藥物代謝產(chǎn)物分析【參考答案】A【詳細解析】SNP檢測通過分析基因型（如CYP2D6*10）與藥物代謝表型的關(guān)聯(lián)，可預測個體對藥物（如普瑞巴林）的療效差異。B選項疾病易感基因篩查屬于基因組學范疇，C選項毒性監(jiān)測需結(jié)合生物標志物動態(tài)評估，D選項代謝產(chǎn)物分析依賴色譜技術(shù)?！绢}干6】肝藥酶缺陷患者使用苯妥英鈉時，最適宜的替代藥物是（）【選項】A.卡馬西平B.丙戊酸鈉C.倉替卡因D.拉莫三嗪【參考答案】C【詳細解析】苯妥英鈉為肝藥酶誘導劑，肝藥酶缺陷患者代謝能力低下，易蓄積中毒。倉替卡因（C選項）代謝依賴CYP2B6且誘導作用弱，適合此類患者。A選項卡馬西平需較高肝藥酶活性，B選項丙戊酸鈉與苯妥英鈉存在相互作用，D選項拉莫三嗪代謝途徑獨立?！绢}干7】關(guān)于藥物基因組學指導個體化用藥，錯誤表述是（）【選項】A.需結(jié)合生物標志物檢測B.僅適用于腫瘤靶向藥物C.可降低藥物不良反應發(fā)生率D.需考慮藥物代謝與轉(zhuǎn)運體基因【參考答案】B【詳細解析】藥物基因組學應用范圍涵蓋抗凝藥（如華法林）、抗生素（如氟喹諾酮）等多個領(lǐng)域，不限于腫瘤靶向藥物。B選項表述錯誤，其他選項均符合個體化用藥原則。【題干8】地高辛治療窗狹窄，主要與（）相關(guān)【選項】A.藥物半衰期長B.肝臟首過效應強C.腎清除率個體差異大D.蛋白結(jié)合率高【參考答案】C【詳細解析】地高辛半衰期約36小時（A選項部分正確），但更關(guān)鍵因素是腎臟清除率個體差異（C選項）。約5%人群因基因缺陷（如ABCG2）導致腎排泄減少，易引發(fā)中毒。D選項蛋白結(jié)合率影響分布而非清除?！绢}干9】華法林與磺酰脲類降糖藥聯(lián)用時，最可能發(fā)生的相互作用是（）【選項】A.藥效協(xié)同增強B.空腹血藥濃度升高C.肝酶代謝加速D.蛋白結(jié)合率降低【參考答案】C【詳細解析】磺酰脲類藥物（如格列本脲）可誘導CYP2C9酶活性，加速華法林代謝。聯(lián)用后INR值波動風險增加，需密切監(jiān)測。B選項空腹?jié)舛壬吲c吸收無關(guān)，D選項蛋白結(jié)合率降低與藥物相互作用機制不符?！绢}干10】遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺陷患者，禁用（）【選項】A.硝苯地平B.伯氨喹啉C.阿司匹林D.復方磺胺甲噁唑【參考答案】B【詳細解析】G6PD缺陷患者紅細胞易發(fā)生氧化損傷，伯氨喹啉（B選項）在代謝中產(chǎn)生自由基，誘發(fā)溶血性貧血。其他選項：A為鈣通道阻滯劑，C為抗血小板藥，D為磺胺類抗生素，均不直接引起G6PD依賴性氧化損傷?！绢}干11】關(guān)于藥物代謝酶基因多態(tài)性，正確表述是（）【選項】A.CYP2C9*3等位基因編碼低活性酶B.CYP2D6*1/*1型代謝能力最強C.VKORC1基因多態(tài)性影響華法林代謝D.ABCB1基因與地高辛分布相關(guān)【參考答案】A【詳細解析】CYP2C9*3等位基因?qū)е旅富钚越档停ˋ正確）。B選項錯誤，CYP2D6*1/*1型為正常代謝型，但*1/*10型（雜合子）代謝能力最強。C選項華法林代謝主要與CYP2C9和VKORC1基因相關(guān)，但VKORC1影響劑量而非代謝。D選項ABCB1基因（P-糖蛋白）影響地高辛腎排泄而非分布。【題干12】苯妥英鈉血藥濃度監(jiān)測的參考范圍是（）【選項】A.10-20μg/mLB.20-30μg/mLC.30-40μg/mLD.40-50μg/mL【參考答案】A【詳細解析】苯妥英鈉治療窗狹窄，有效血藥濃度通常為10-20μg/mL（A選項）。超過20μg/mL易引發(fā)中毒（如震顫、視覺異常）。C選項接近中毒劑量，D選項為嚴重中毒范圍?！绢}干13】關(guān)于藥物相互作用，錯誤表述是（）【選項】A.鐵劑與鈣劑聯(lián)用可能降低四環(huán)素吸收B.茶葉中的鞣酸可降低阿侖膦酸鈉吸收C.華法林與乙醇聯(lián)用增加出血風險D.奧美拉唑與地高辛聯(lián)用無需調(diào)整劑量【參考答案】D【詳細解析】D選項錯誤。奧美拉唑（質(zhì)子泵抑制劑）可減少胃酸，影響地高辛吸收（胃酸環(huán)境促進吸收）。聯(lián)用時需監(jiān)測血藥濃度，可能需調(diào)整劑量。其他選項均正確：A選項鐵劑與鈣劑同服形成螯合物；B選項鞣酸與鈣劑競爭吸收；C選項乙醇誘導肝藥酶加速華法林代謝。【題干14】遺傳性血友病A患者使用華法林時，最需關(guān)注（）【選項】A.藥效學差異B.出血風險增加C.肝酶代謝異常D.蛋白結(jié)合率變化【參考答案】B【詳細解析】血友病A患者凝血因子VIII缺乏，華法林抗凝作用更顯著。出血風險（B選項）顯著高于健康人群。A選項藥效學差異不直接相關(guān)，C選項肝酶代謝異常需結(jié)合基因檢測，D選項蛋白結(jié)合率影響分布而非出血。【題干15】關(guān)于藥物基因組學檢測，正確表述是（）【選項】A.檢測需在用藥前完成B.僅適用于兒童患者C.需結(jié)合臨床評估結(jié)果D.檢測費用低于常規(guī)檢查【參考答案】C【詳細解析】C選項正確。藥物基因組學檢測需與臨床評估（如肝腎功能、藥物過敏史）結(jié)合，制定個體化方案。A選項錯誤，部分藥物（如華法林）可在用藥中監(jiān)測調(diào)整。B選項錯誤，檢測適用于所有年齡段。D選項錯誤，檢測成本通常高于常規(guī)生化檢查?！绢}干16】地高辛治療中，血藥濃度監(jiān)測的敏感期是（）【選項】A.治療初期B.癥狀緩解期C.維持治療期D.中毒癥狀出現(xiàn)后【參考答案】A【詳細解析】治療初期（A選項）因腎功能波動大，需密切監(jiān)測血藥濃度（如每周1次）。癥狀緩解期（B選項）和維持治療期（C選項）可適當延長監(jiān)測間隔。中毒癥狀出現(xiàn)后（D選項）需緊急處理，但監(jiān)測應提前進行?！绢}干17】關(guān)于藥物代謝酶基因多態(tài)性，錯誤表述是（）【選項】A.CYP2D6*10等位基因?qū)е麓x能力降低B.VKORC1基因多態(tài)性影響華法林劑量C.ABCG2基因缺陷增加地高辛毒性風險D.CYP3A4基因多態(tài)性與抗生素代謝無關(guān)【參考答案】D【詳細解析】D選項錯誤。CYP3A4基因多態(tài)性（如*1/*3型）顯著影響抗生素（如紅霉素、酮康唑）代謝。A選項正確，CYP2D6*10為弱代謝型。B選項正確，VKORC1影響華法林劑量而非代謝。C選項正確，ABCG2基因缺陷導致地高辛腎排泄減少。【題干18】苯妥英鈉與磺胺類藥物聯(lián)用時，最可能發(fā)生的相互作用是（）【選項】A.藥效協(xié)同增強B.腎毒性風險增加C.肝酶代謝加速D.蛋白結(jié)合率降低【參考答案】B【詳細解析】苯妥英鈉與磺胺類藥物聯(lián)用可能增加腎毒性風險（B選項）。苯妥英鈉誘導肝藥酶加速磺胺代謝，導致血藥濃度降低，而磺胺類藥物抑制苯妥英鈉代謝，可能蓄積中毒。A選項協(xié)同增強無機制支持，C選項代謝加速非主要問題，D選項蛋白結(jié)合率降低與藥物相互作用無關(guān)。【題干19】關(guān)于G6PD缺陷患者用藥原則，正確表述是（）【選項】A.禁用含硝苯地平藥物B.避免使用磺胺類抗生素C.優(yōu)先選擇含維生素C的藥物D.需監(jiān)測血紅蛋白水平【參考答案】D【詳細解析】D選項正確。G6PD缺陷患者用藥需密切監(jiān)測血紅蛋白水平（D選項），但無禁忌藥物（A錯誤），磺胺類（B選項）和硝苯地平（A選項）在無氧化應激時可用。維生素C（C選項）可預防溶血，但非必需?！绢}干20】華法林治療中，INR值監(jiān)測的參考范圍是（）【選項】A.1.5-2.5B.2.0-3.0C.3.0-4.0D.4.0-5.0【參考答案】A【詳細解析】華法林治療窗為INR2.0-3.0（B選項），但需根據(jù)患者出血風險調(diào)整。A選項（1.5-2.5）適用于低出血風險人群（如術(shù)后早期）。C選項（3.0-4.0）為高治療強度，D選項（4.0-5.0）屬于中毒范圍。2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(篇3)【題干1】CYP2C9基因多態(tài)性可能導致華法林代謝顯著差異，下列哪種基因型與代謝減慢相關(guān)？【選項】A.*CYP2C9*rs1050983AA型B.*CYP2C9*rs1050983GA型C.*CYP2C9*rs1050983GG型D.*CYP2C9*rs805388G等位基因【參考答案】D【詳細解析】CYP2C9基因rs805388位點的G等位基因（G/G或G/A）會降低酶活性，導致華法林代謝減慢，需降低初始劑量并密切監(jiān)測INR值。AA型攜帶者酶活性正常，GG型可能因純合突變導致嚴重代謝缺陷?！绢}干2】藥物經(jīng)濟學評價中，成本-效果分析（CEA）與成本-效用分析（CUA）的核心區(qū)別在于？【選項】A.分析時間范圍不同B.效應值測量單位不同C.參考人群不同D.成本計算方式不同【參考答案】B【詳細解析】CEA以“貨幣單位”衡量效果（如QALY），而CUA以“效用單位”（如生命年質(zhì)量調(diào)整值）衡量效果。成本-成本分析（CCA）則比較不同干預方案的絕對成本。【題干3】華法林與甲硝唑聯(lián)用可能引發(fā)出血風險增高的機制是？【選項】A.抑制CYP2C9代謝酶活性B.干擾腸道菌群合成維生素KC.增加肝臟細胞色素P450氧化D.調(diào)節(jié)凝血因子表達【參考答案】B【詳細解析】甲硝唑通過抑制腸道菌群減少維生素K的合成，降低華法林抗凝效果，同時可能因腸道菌群失調(diào)間接影響凝血功能。CYP2C9與華法林代謝關(guān)系不直接相關(guān)?！绢}干4】個體化給藥方案中，以下哪種檢測指標對調(diào)整地高辛劑量最關(guān)鍵？【選項】A.血藥濃度測定B.腎功能估算值C.群體藥代動力學參數(shù)D.肝酶活性【參考答案】A【詳細解析】地高辛血藥濃度與毒性呈正相關(guān)，需通過trough濃度（谷濃度）監(jiān)測調(diào)整劑量。腎功能估算值（如eGFR）影響藥物清除率，但無法直接反映個體化治療靶點?！绢}干5】藥物基因組學檢測中，*ABCB1*基因多態(tài)性主要影響哪種藥物的轉(zhuǎn)運？【選項】A.華法林B.地高辛C.硝苯地平D.萘普生【參考答案】C【詳細解析】*ABCB1*（P-gp）基因多態(tài)性影響藥物跨膜轉(zhuǎn)運效率，硝苯地平經(jīng)P-gp主動轉(zhuǎn)運排出，其轉(zhuǎn)運體基因突變（如*ABCB1*1236C→T）可導致藥物蓄積。地高辛和萘普生主要經(jīng)CYP代謝，華法林依賴維生素K代謝?！绢}干6】在藥物相互作用中，環(huán)丙沙星與華法林聯(lián)用可能增加出血風險，其機制與哪種代謝途徑相關(guān)？【選項】A.CYP2C9B.CYP3A4C.CYP1A2D.腸道菌群代謝【參考答案】D【詳細解析】環(huán)丙沙星抑制腸道菌群中維生素K的合成，降低華法林抗凝效果，同時可能因腸道菌群失調(diào)影響凝血因子再生。CYP酶系主要參與藥物代謝，而非維生素K合成。【題干7】藥物經(jīng)濟學評價中，增量成本-效果比（ICER）的閾值通常設(shè)定為？【選項】A.社會平均工資B.GDP增長率C.患者年治療成本D.社會年醫(yī)療總支出【參考答案】B【詳細解析】ICER閾值通常參考社會平均工資或人均GDP，例如美國采用人均GDP的1/3作為閾值?；颊邆€體成本或總醫(yī)療支出不具普適性?！绢}干8】遺傳藥理學中，*CYP2D6*基因*5'-UTR*多態(tài)性導致代謝極慢型（EM）的機制是？【選項】A.啟動子區(qū)T→C突變B.內(nèi)含子區(qū)G→A突變C.啟動子區(qū)C→T突變D.外顯子區(qū)A→G突變【參考答案】A【詳細解析】*CYP2D6*基因5'-UTR的T→C突變（如*CYP2D6*rs3899019）增加mRNA穩(wěn)定性，導致酶表達過度，但EM型實際由外顯子或內(nèi)含子突變（如rs891802）引起?！绢}干9】在藥物經(jīng)濟學模型中，以下哪種參數(shù)用于描述疾病進展速度？【選項】A.效應值發(fā)生概率B.患者生存質(zhì)量C.疾病轉(zhuǎn)換率D.成本增量【參考答案】C【詳細解析】疾病轉(zhuǎn)換率（如癌癥進展風險）反映疾病自然病程，影響成本-效果模型中的生存期預測。生存質(zhì)量（QALY）需通過效用值量化。【題干10】藥物不良反應（ADR）監(jiān)測中，主動監(jiān)測與被動監(jiān)測的主要區(qū)別在于？【選項】A.監(jiān)測對象不同B.數(shù)據(jù)來源不同C.監(jiān)測時間不同D.報告流程不同【參考答案】B【詳細解析】主動監(jiān)測（如健康檢查）直接收集患者數(shù)據(jù)，被動監(jiān)測（如自發(fā)報告）依賴患者或醫(yī)生事后報告。兩者均涉及相同流程，但數(shù)據(jù)來源被動性差異顯著?！绢}干11】地高辛中毒的基因多態(tài)性檢測中，*AKAP2*基因突變導致哪種表型？【選項】A.快代謝型B.中代謝型C.慢代謝型D.無代謝型【參考答案】C【詳細解析】*AKAP2*基因突變（如-1639G→A）減少細胞內(nèi)鈉鈣泵磷酸化，降低地高辛清除率，導致慢代謝型（PM型）。快代謝型（FPM型）由啟動子區(qū)突變引起。【題干12】藥物經(jīng)濟學評價中，成本-效用分析（CUA）的效用值通常來源于？【選項】A.疾病嚴重程度評分B.患者自評生活質(zhì)量C.標準化健康評估量表D.藥物療效指標【參考答案】C【詳細解析】CUA需采用標準化量表（如SF-36、DLQI）量化效用值，而非個體主觀評分。藥物療效指標（如血壓控制率）屬于成本-效果分析范疇。【題干13】華法林與磺吡酮聯(lián)用可能增加出血風險，其機制與哪種凝血因子相關(guān)？【選項】A.凝血因子VIIIB.凝血因子XaC.凝血因子IXD.凝血因子V【參考答案】B【詳細解析】磺吡酮抑制凝血因子Xa的活化，與華法林雙重抗凝作用疊加，導致出血風險顯著增加。凝血因子V抑制物（如肝素）與華法林聯(lián)用風險類似。【題干14】遺傳藥理學中，*UGT1A1*基因*5'-UTR*多態(tài)性影響哪種藥物的毒性風險？【選項】A.地高辛B.硝苯地平C.美托洛爾D.硝苯地平【參考答案】A【詳細解析】*UGT1A1*基因突變（如*UGT1A1*rs870705）導致膽汁酸代謝減少，增加地高辛肝毒性風險。硝苯地平經(jīng)P-gp轉(zhuǎn)運，美托洛爾經(jīng)CYP2D6代謝。【題干15】藥物基因組學檢測中，*CYP2C19*基因*8053*位點的G→A突變導致哪種表型？【選項】A.快代謝型B.中代謝型C.慢代謝型D.無代謝型【參考答案】C【詳細解析】*CYP2C19*基因8053位點的G→A突變（如rs805388）降低酶活性，導致阿司匹林等藥物代謝減慢。快代謝型（EM型）由外顯子突變引起。【題干16】藥物經(jīng)濟學評價中，成本-效果分析（CEA）的局限性在于？【選項】A.無法量化長期效益B.成本數(shù)據(jù)難以獲取C.效應值測量單位不統(tǒng)一D.需考慮機會成本【參考答案】C【詳細解析】CEA使用貨幣單位統(tǒng)一成本，但不同干預效果的貨幣化難度大（如QALY與壽命年）。成本-效用分析（CUA）需解決此問題?！绢}干17】遺傳藥理學中，*ABCB1*基因多態(tài)性影響哪種藥物的分布？【選項】A.地高辛B.硝苯地平C.華法林D.美托洛爾【參考答案】B【詳細解析】*ABCB1*（P-gp）基因多態(tài)性影響硝苯地平等藥物在細胞膜上的轉(zhuǎn)運，導致腦脊液藥物濃度差異。地高辛經(jīng)CYP2D6代謝，華法林依賴維生素K代謝?！绢}干18】藥物相互作用中，氟康唑與華法林聯(lián)用可能增加出血風險，其機制與哪種代謝途徑相關(guān)？【選項】A.CYP2C9B.CYP3A4C.腸道菌群代謝D.肝酶CYP1A2【參考答案】C【詳細解析】氟康唑抑制腸道菌群中維生素K的合成，降低華法林抗凝效果。CYP3A4主要參與氟康唑代謝，與華法林無直接關(guān)聯(lián)。【題干19】藥物經(jīng)濟學模型中，以下哪種參數(shù)用于描述疾病治療成本？【選項】A.患者生存質(zhì)量B.疾病轉(zhuǎn)換率C.藥物劑量-效應曲線D.成本增量【參考答案】D【詳細解析】成本增量（IncrementalCost）反映不同治療方案間的費用差異，是模型的核心輸入?yún)?shù)。疾病轉(zhuǎn)換率影響生存期預測，而非直接成本?！绢}干20】遺傳藥理學中，*CYP2D6*基因*9*外顯子缺失導致哪種表型？【選項】A.快代謝型B.中代謝型C.慢代謝型D.無代謝型【參考答案】D【詳細解析】*CYP2D6*基因9外顯子缺失（如rs891802）完全喪失酶活性，導致代謝極慢型（PM型）?？齑x型（FPM型）由啟動子區(qū)突變引起。2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(篇4)【題干1】華法林代謝差異主要與CYP2C9和VKORC1基因型相關(guān)，以下哪種基因型會導致出血風險顯著增加？【選項】A.CYP2C9*2/*2；B.VKORC1-1639G>A；C.CYP2C9*3；D.VKORC1-1299G>A【參考答案】B【詳細解析】VKORC1基因的-1639G>A多態(tài)性與凝血因子VIII活性相關(guān)，G等位基因攜帶者需更小劑量華法林以避免出血。B選項為正確答案，其他選項與代謝速度或藥效強度相關(guān)，但非出血風險的主因?！绢}干2】G6PD缺乏癥患者禁用磺胺類藥物，其機制與哪種生化途徑直接相關(guān)？【選項】A.磺胺代謝生成N1-乙?；前匪幔籅.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶催化NADPH生成；C.藥物抑制血紅素合成；D.藥物誘導溶血【參考答案】B【詳細解析】G6PD缺乏導致NADPH生成不足，無法維持谷胱甘肽水平，無法中和磺胺類藥物衍生物的氧化應激產(chǎn)物。B選項正確，其他選項涉及藥物代謝或溶血機制，但非核心通路。【題干3】地高辛治療窗狹窄，其個體化用藥需重點考慮哪種基因多態(tài)性？【選項】A.ABCB1（P-gp）基因；B.CYP3A4*1F；C.SLC22A1基因；D.VKORC1基因【參考答案】B【詳細解析】CYP3A4編碼的3A4酶是地高辛主要代謝酶，*1F等位基因?qū)е旅富钚越档?，需降低劑量以避免毒性。D選項VKORC1與華法林相關(guān)，A和C與轉(zhuǎn)運體或代謝輔酶無關(guān)?！绢}干4】奧美拉唑治療消化性潰瘍時，其療效與哪種基因型顯著相關(guān)？【選項】A.HLA-DQB1*02；B.CYP2C19*2；C.F5基因Leiden突變；D.ABCB11236T-C【參考答案】B【詳細解析】CYP2C19*2為弱代謝型，導致奧美拉唑代謝減慢，腸肝循環(huán)減少，血藥濃度升高，療效增強。A選項與自身免疫相關(guān)，C為凝血障礙，D與多藥耐藥性相關(guān)?！绢}干5】對乙酰氨基酚肝毒性中，谷胱甘肽耗竭的關(guān)鍵酶是哪種？【選項】A.CYP2E1；B.CYP3A4；C.UGT1A1；D.ALDH2【參考答案】A【詳細解析】CYP2E1代謝對乙酰氨基酚生成N-乙酰對苯醌亞胺（NAPQI），過量時需谷胱甘肽中和。B選項主要參與前藥活化，C為葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，D與乙醇代謝相關(guān)。【題干6】貝那普利治療高血壓時，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）基因I/D多態(tài)性如何影響療效？【選項】A.D等位基因增強ACE活性，需減少劑量；B.D等位基因降低ACE活性，需增加劑量；C.I等位基因與ACE抑制無關(guān)；D.多態(tài)性不影響藥物代謝【參考答案】A【詳細解析】ACE基因D等位基因編碼的酶活性高于I型，導致貝那普利起效更快且效應更強，可能需調(diào)整劑量。B選項相反，C和D與事實不符?！绢}干7】利福平與華法林聯(lián)用時出血風險增加，其機制涉及哪種藥物代謝酶？【選項】A.CYP2C9；B.CYP3A4；C.UGT1A7；D.P-gp【參考答案】A【詳細解析】利福平誘導CYP2C9和CYP3A4表達，加速華法林代謝，降低抗凝效果。D選項P-gp是華法林外排泵，但非主要代謝酶。B選項與利福平自身代謝相關(guān)?！绢}干8】苯妥英鈉治療癲癇時，基因多態(tài)性導致血藥濃度差異的主要機制是？【選項】A.CYP3A4活性變化；B.肝藥酶G6P-DH活性改變；C.SLC52A12轉(zhuǎn)運體突變；D.紅細胞膜流動性異?！緟⒖即鸢浮緼【詳細解析】CYP3A4編碼苯妥英鈉主要代謝酶，其活性個體差異顯著影響血藥濃度。B選項為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，與抗癲癇藥無直接關(guān)聯(lián)。C和D與轉(zhuǎn)運體或膜結(jié)構(gòu)相關(guān)，非主要因素。【題干9】對氯普魯卡因青霉素過敏者，可選用哪種β-內(nèi)酰胺類抗生素替代？【選項】A.頭孢曲松；B.阿莫西林克拉維酸；C.羧芐西林舒巴坦；D.頭孢他啶【參考答案】C【詳細解析】對氯普魯卡因青霉素過敏者可能交叉過敏，羧芐西林舒巴坦因β-內(nèi)酰胺環(huán)結(jié)構(gòu)差異，過敏風險較低。A選項頭孢類與青霉素無共同抗原，但可能存在其他過敏原。B選項克拉維酸為β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，D選項為廣譜青霉素?！绢}干10】纈沙坦治療高血壓時，血管緊張素受體2型（AT2R）基因多態(tài)性如何影響療效？【選項】A.AT2R基因G等位基因增強受體活性，需增加劑量；B.AT2R基因A等位基因降低受體活性，需減少劑量；C.多態(tài)性僅影響藥物代謝；D.與療效無關(guān)【參考答案】A【詳細解析】AT2R基因G等位基因編碼的受體對纈沙坦敏感性更高，可能增強降壓效果，需個體化調(diào)整劑量。B選項相反，C和D與已知研究結(jié)論不符?！绢}干11】格列吡嗪治療2型糖尿病時，CYP2C19基因多態(tài)性如何影響藥物代謝？【選項】A.*2等位基因?qū)е麓x減慢，需增加劑量；B.*3等位基因?qū)е麓x加快，需減少劑量；C.多態(tài)性不影響藥物吸收；D.與藥物靶點基因相關(guān)【參考答案】A【詳細解析】CYP2C19*2為弱代謝型，格列吡嗪代謝依賴該酶，導致血藥濃度升高，需減少劑量。B選項*3等位基因與代謝加速相關(guān)，但需調(diào)整劑量方向相反。C和D與事實不符。【題干12】氟喹諾酮類抗生素如環(huán)丙沙星，其QT間期延長的機制與哪種基因相關(guān)？【選項】A.KCNQ1基因；B.hERG基因；C.CYP3A4基因；D.ABCB1基因【參考答案】B【詳細解析】hERG基因編碼鉀離子通道，氟喹諾酮類藥物抑制該通道，延長QT間期。A選項與鈣通道相關(guān)，C和D與代謝或轉(zhuǎn)運無關(guān)。【題干13】抗凝藥利伐沙班代謝主要依賴哪種基因多態(tài)性？【選項】A.CYP2C9；B.VKORC1；C.ABCB1；D.UGT1A9【參考答案】A【詳細解析】利伐沙班通過CYP2C9代謝，*2等位基因?qū)е麓x減慢，需調(diào)整劑量。B選項與華法林相關(guān)，C為轉(zhuǎn)運體，D與膽汁排泄相關(guān)?！绢}干14】阿司匹林腸溶片治療心血管疾病時，ACPS基因多態(tài)性如何影響出血風險？【選項】A.ACPS*2等位基因增強抗血小板作用，需更嚴格監(jiān)測；B.ACPS*1等位基因降低血栓風險；C.多態(tài)性不影響藥效；D.與藥物吸收相關(guān)【參考答案】A【詳細解析】ACPS（乙酰水楊酸氧化酶）*2等位基因編碼酶活性更高，加速阿司匹林轉(zhuǎn)化為活性代謝物，抗血小板作用更強，出血風險增加。B選項與血栓風險無關(guān)，C和D錯誤?！绢}干15】布地奈德吸入治療哮喘時，CYP17A1基因多態(tài)性如何影響療效？【選項】A.*1等位基因增強糖皮質(zhì)激素受體活性；B.*2等位基因降低糖皮質(zhì)激素代謝；C.多態(tài)性僅影響局部副作用；D.與藥物轉(zhuǎn)運相關(guān)【參考答案】B【詳細解析】CYP17A1參與布地奈德代謝，*2等位基因?qū)е麓x減慢，局部副作用風險增加。A選項與受體敏感性無關(guān)，C和D錯誤?！绢}干16】抗病毒藥利托那韋增強其他藥物療效的機制是？【選項】A.抑制CYP2D6；B.誘導P-gp表達；C.抑制CYP3A4；D.增加藥物吸收【參考答案】C【詳細解析】利托那韋是強效CYP3A4抑制劑，通過抑制代謝酶延長聯(lián)用藥物半衰期。A選項CYP2D6主要代謝腎上腺素能藥物，B選項誘導P-gp會降低藥物濃度，D選項非其作用機制?！绢}干17】抗癲癇藥卡馬西平治療時，ALDH2基因多態(tài)性如何影響毒性風險？【選項】A.ALDH2*2等位基因增強乙醛脫氫酶活性，降低毒性；B.ALDH2*2等位基因降低乙醛脫氫酶活性，增加硫醇中毒風險；C.多態(tài)性僅影響代謝速度；D.與藥物靶點相關(guān)【參考答案】B【詳細解析】ALDH2*2等位基因編碼的酶活性降低，導致乙醛蓄積，引發(fā)硫醇中毒。A選項活性增強會降低毒性，C和D錯誤?！绢}干18】抗抑郁藥氟西汀與華法林聯(lián)用時出血風險增加，其機制涉及哪種代謝酶？【選項】A.CYP2C19；B.CYP3A4；C.UGT1A1；D.P-gp【參考答案】A【詳細解析】氟西汀抑制CYP2C19，導致華法林代謝減慢，抗凝作用增強。B選項CYP3A4主要代謝氟西汀自身，D選項P-gp外排華法林，但非主要機制?！绢}干19】抗腫瘤藥紫杉醇的神經(jīng)毒性主要與哪種基因多態(tài)性相關(guān)？【選項】A.CYP2B6；B.ABCG2；C.VKORC1；D.CYP3A4【參考答案】B【詳細解析】ABCG2基因編碼轉(zhuǎn)運體，影響紫杉醇的肝腸循環(huán)，*2等位基因?qū)е滤幬镄罘e，神經(jīng)毒性風險增加。A選項CYP2B6與代謝無關(guān)，C為抗凝基因，D與代謝相關(guān)?！绢}干20】抗生素克拉霉素與地高辛聯(lián)用時，出血風險增加的機制是？【選項】A.抑制CYP3A4；B.誘導P-gp表達；C.抑制CYP2C9；D.影響腸道菌群【參考答案】A【詳細解析】克拉霉素抑制CYP3A4，導致地高辛代謝減慢，血藥濃度升高。B選項誘導P-gp會降低地高辛濃度，C選項抑制CYP2C9與華法林相關(guān)，D選項非直接機制。2025年綜合類-會計-遺傳藥理學及臨床合理用藥歷年真題摘選帶答案(篇5)【題干1】根據(jù)遺傳藥理學理論，CYP450酶家族中與磺酰脲類口服降糖藥代謝相關(guān)的酶是（）【選項】A.CYP2D6B.CYP3A4C.CYP2C9D.CYP1A2【參考答案】C【詳細解析】CYP2C9是磺酰脲類藥物（如格列本脲、格列美脲）的主要代謝酶，其基因多態(tài)性可能導致代謝差異。CYP2D6（A選項）主要參與心血管藥物代謝，CYP3A4（B選項）涉及廣譜藥物代謝，CYP1A2（D選項）與咖啡因代謝相關(guān)?！绢}干2】遺傳藥理學中，藥物不良反應的個體差異最常見于（）【選項】A.藥物吸收差異B.藥物代謝酶遺傳變異C.藥物排泄異常D.藥物相互作用【參考答案】B【詳細解析】約60%的藥物不良反應源于代謝酶遺傳變異（如CYP450、UGT家族），導致藥物濃度異常。吸收差異（A）和排泄異常（C）屬于次要因素，藥物相互作用（D）是外部因素?！绢}干3】關(guān)于藥物基因組學在臨床合理用藥中的應用，錯誤表述是（）【選項】A.可預測華法林劑量需求B.避免布地奈德全身副作用C.優(yōu)化抗凝藥華法林療效D.指導個體化他汀類藥物選擇【參考答案】B【詳細解析】布地奈德（B選項）的全身副作用與CYP17A1基因無關(guān)，其個體差異主要與糖皮質(zhì)激素受體（GR）多態(tài)性相關(guān)。其他選項均正確，如CYP2C9影響華法林代謝（A、C），SLCO1B1影響他汀代謝（D）。【題干4】遺傳性藥物不良反應中，最常見于兒童的是（）【選項】A.苯妥英鈉血藥濃度過高B.地高辛中毒C.華法林出血D.他汀類藥物肌病【參考答案】A【詳細解析】苯妥英鈉（A選項）的代謝酶CYP3A4在兒童中活性較低，易導致血藥濃度過高。地高辛（B）多見于老年或腎功能不全者，華法林（C）與維生素K代謝相關(guān)，他?。―）肌病與SLCO1B1基因多態(tài)性相關(guān)。【題干5】根據(jù)藥物代謝動力學，下列哪種藥物需根據(jù)肝藥酶活性調(diào)整劑量（）【選項】A.丙戊酸B.美托洛爾C.奧美拉唑D.茶堿【參考答案】D【詳細解析】茶堿（D選項）通過CYP1A2代謝，肝藥酶活性低者易中毒。丙戊酸（A）主要經(jīng)乙酰化酶代謝，美托洛爾（B）為β受體阻滯劑（無需代謝調(diào)整），奧美拉唑（C）為質(zhì)子泵抑制劑（不受代謝酶影響）。【題干6】遺傳藥理學中，負責藥物轉(zhuǎn)運體研究的領(lǐng)域是（）【選項】A.藥物代謝酶學B.藥物轉(zhuǎn)運體組學C.藥物相互作用學D.藥物經(jīng)濟學【參考答案】B【詳細解析】藥物轉(zhuǎn)運體組學（B選項）研究SLCO、ABC等轉(zhuǎn)運體基因變異對藥物吸收/排泄的影響，如SLCO1B1影響他汀代謝。代謝酶學（A）研究CYP家族，藥物相互作用（C）研究藥物-藥物/藥物-食物相互作用，藥物經(jīng)濟學（D）研究成本-效益?！绢}干7】關(guān)于華法林遺傳多態(tài)性，下列哪項與出血風險無關(guān)（）【選項】A.CYP2C9基因型B.VKORC1基因型C.G6PD缺乏D.PT基因型【參考答案】C【詳細解析】G6PD缺乏（C選項）導致氧化應激性溶血，與華法林出血無直接關(guān)聯(lián)。CYP2C9（A）影響華法林代謝，VKORC1（B）和PT基因（D）影響凝血因子合成，共同決定出血風險。【題干8】遺傳藥理學中，藥物濃度監(jiān)測最適用于（）【選項】A.丙戊酸治療癲癇B.地高辛治療心衰C.茶堿治療哮喘D.華法林抗凝【參考答案】B【詳細解析】地高辛（B選項）治療窗窄（0.5-0.9ng/mL），需監(jiān)測血藥濃度。丙戊酸（A）治療窗較寬（50-100ng/mL），茶堿（C）治療窗較窄（10-20ng/mL），但華法林（D）因個體差異大需監(jiān)測，但本題選項中B為最佳答案?！绢}干9】根據(jù)藥物基因組學，關(guān)于他汀類藥物的表述錯誤的是（）【選項】A.SLCO1B1基因突變導致藥物蓄積B.CYP2C9影響阿托伐他汀代謝C.ABCB1基因多態(tài)性影響洛伐他汀分布D.PTGS2基因與肌肉毒性無關(guān)【參考答案】D【詳細解析】PTGS2（環(huán)氧合酶2）基因多態(tài)性與炎癥反應相關(guān)，但與他汀類藥物肌肉毒性（如肌病）無直接關(guān)聯(lián)。SLCO1B1（A）影響他汀吸收，CYP2C9（B）影響部分他汀代謝，ABCB1（C）影響肝藥轉(zhuǎn)運?！绢}干10】遺傳藥理學中，負責藥