2026屆高考生物總復習 專題4 第3講 細胞的分化、衰老和死亡_第1頁
2026屆高考生物總復習 專題4 第3講 細胞的分化、衰老和死亡_第2頁
2026屆高考生物總復習 專題4 第3講 細胞的分化、衰老和死亡_第3頁
2026屆高考生物總復習 專題4 第3講 細胞的分化、衰老和死亡_第4頁
2026屆高考生物總復習 專題4 第3講 細胞的分化、衰老和死亡_第5頁
已閱讀5頁,還剩33頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

專題4細胞的生命歷程第2講細胞的減數(shù)分裂和受精作用1.下表為人體不同細胞的壽命和分裂能力的比較,下列說法錯誤的是()一、單項選擇題細胞種類小腸上皮細胞癌細胞紅細胞白細胞壽命1~2天不死性(無限增殖)120天左右5~7天能否分裂能能不能大多數(shù)不能A.白細胞的凋亡比紅細胞快,可能與白細胞吞噬病原體有關B.細胞的分裂能力越強,細胞的壽命就越長C.癌細胞的無限增殖是原癌基因和抑癌基因突變累積的結果D.小腸上皮細胞壽命最短,這與基因控制的細胞凋亡有關答案:B【解析】B根據表格數(shù)據可知,細胞的壽命與分裂能力無關,B錯誤;原癌基因負責調節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程,抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖,癌細胞的無限增殖是原癌基因和抑癌基因突變累積引起的,C正確;細胞凋亡是基因所決定的細胞自動結束生命的過程,小腸上皮細胞壽命最短,與細胞凋亡有關,D正確。2.甲和乙為某一個體中的兩種體細胞的示意圖,下列敘述錯誤的是()A.甲為漿細胞,乙為胰島B細胞B.甲和乙的mRNA不完全相同導致其形態(tài)、結構和功能不同C.甲和乙細胞中的蛋白質不完全相同D.在顯微鏡下,在甲和乙細胞中都能觀察到染色體答案:D【解析】D由圖示甲、乙細胞的分泌物可確定甲、乙細胞分別為漿細胞、胰島B細胞,A正確;甲、乙兩細胞基因相同,由于基因的選擇性表達,mRNA不完全相同,導致甲、乙兩細胞形態(tài)、結構和功能不同,B正確;甲、乙細胞都能合成與細胞基礎代謝相關的蛋白質,而甲細胞能合成抗體,乙細胞能合成胰島素,因此兩種細胞合成的蛋白質不完全相同,C正確;在有絲分裂的前期染色質高度螺旋化形成染色體,而甲和乙細胞都是高度分化的細胞,不能進行細胞分裂,用顯微鏡觀察不到染色體,D錯誤。3.骨髓分造血和基質兩大系統(tǒng),其中造血干細胞是更新循環(huán)血細胞的主要來源;而基質中主要是脂肪細胞。由于造血干細胞與脂肪細胞的同源性,加之可以相互轉化,兩者存在此消彼長的關系?!爸具^剩假說”指出,脂肪細胞能通過旁分泌向周圍組織分泌脂肪酸、脂肪因子,進一步影響干細胞的發(fā)育,形成更多的脂肪細胞。同樣,造血干細胞在產生血細胞的同時,也會旁分泌TGF-2因子,激活造血干細胞的Wnt通路大量表達Dsh蛋白,促進細胞的分裂。下列說法不合理的是()A.脂肪細胞和造血干細胞內的所有核酸相同,蛋白質不同B.脂肪細胞旁分泌調控脂肪細胞數(shù)量是一種正反饋調節(jié)C.適量獻血有利于提高骨髓造血干細胞/脂肪細胞的值D.對造血干細胞來說,控制Dsh蛋白合成的基因可能是原癌基因答案:A【解析】A分化的本質是基因的選擇性表達,基因表達包括轉錄和翻譯,故兩種細胞內的mRNA和蛋白質不完全一樣,A錯誤;脂肪細胞能通過旁分泌向周圍組織分泌脂肪酸、脂肪因子,進一步影響干細胞的發(fā)育,形成更多的脂肪細胞,屬于正反饋調節(jié),B正確;對于健康成年人來說,一次失血不超過400毫升,所喪失的血漿成分與血細胞,可以在短時間內得到補充而恢復正常,所以適量獻血有利于提高骨髓造血干細胞/脂肪細胞的值,C正確;Dsh蛋白和骨髓造血干細胞的增殖相關,可能是原癌基因,D正確。4.凋亡抑制蛋白(IAPs)可以與細胞凋亡酶結合,抑制細胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn),IAPs的核心結構是RING區(qū)域,如果去掉該區(qū)域,能促進更多的細胞凋亡。下列有關敘述錯誤的是()A.細胞的壽命不同可能與IAPs含量有關B.基因的表達有空間但無時間上的選擇性C.IAPs能夠調節(jié)人體細胞的數(shù)量D.這一發(fā)現(xiàn)為腫瘤治療提供了新思路B【解析】B通過題干信息可知,凋亡抑制蛋白(IAPs)可以與細胞凋亡酶結合,抑制細胞凋亡,故細胞的壽命不同可能與IAPs含量有關,A正確;基因表達具有空間和時間上的選擇性,從而精確地調控細胞的分化、衰老與凋亡,B錯誤。5.如圖表示細胞凋亡過程中的部分生理過程。Caspase酶是細胞凋亡中的關鍵因子之一,被激活后選擇性地切割某些蛋白質。細胞凋亡后形成許多凋亡小體,凋亡小體被吞噬細胞吞噬清除。下列敘述錯誤的是()A.圖中蛋白質被Caspase酶切割后生物活性喪失B.細胞凋亡的激發(fā)體現(xiàn)了細胞膜信息交流的功能C.癌細胞的凋亡誘導因子受體可能缺失或功能異常D.細胞凋亡過程中細胞內有蛋白質的水解以及新蛋白質的合成答案:A【解析】A由圖中信息可知,蛋白質被Caspase酶切割后得到核酸酶CAD和酶PARP,兩種酶分別起作用,最終導致細胞凋亡形成凋亡小體,A錯誤;凋亡誘導因子作為信息分子與細胞膜上的受體結合,進而激發(fā)細胞凋亡,這一過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能,B正確;受體的化學本質是糖蛋白,癌細胞結構改變,細胞膜表面的糖蛋白減少,可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序,進而無限增殖,C正確;Caspase酶能選擇性切割某些蛋白質形成不同長度的多肽,細胞凋亡過程中細胞內有蛋白質的水解以及新蛋白質的合成,D正確。A.過程①細胞的分裂能力和全能性逐漸增強B.過程②細胞中基因的種類和執(zhí)行情況發(fā)生變化C.過程③細胞內的水分逐漸減少,細胞萎縮D.過程④細胞中凋亡基因表達促進細胞壞死6.(2024·河南聯(lián)考)紅細胞具有運輸氧氣和二氧化碳的功能。下圖表示哺乳動物紅細胞的生命歷程,相關敘述正確的是()C【解析】C細胞分化程度越高,全能性越低,過程①細胞的全能性逐漸降低,A錯誤;過程②細胞中基因的種類不變,執(zhí)行情況發(fā)生變化,B錯誤;過程③細胞內的水分逐漸減少,細胞體積減小,細胞萎縮,C正確;過程④細胞中凋亡基因表達促進細胞凋亡,D錯誤。7.(2024·華師一附中調研)日本科學家山中伸彌的研究團隊報告,證實皮膚細胞經過“基因直接重組”后可以轉化成為具有胚胎干細胞特性的細胞。他們所使用的方法是利用病毒將4個基因送入皮膚細胞,促使普通的皮膚細胞重新發(fā)生分化,最后成為帶有胚胎干細胞性質的細胞,稱為誘導多能干細胞。山中伸彌的科學成果示意圖如下,下列相關敘述正確的是()A.過程b是誘導多能干細胞的形態(tài)、結構和遺傳物質發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程B.與皮膚細胞相比,經過程a形成的誘導多能干細胞的全能性較低C.山中伸彌的這一科學發(fā)現(xiàn)糾正了動物細胞分化是“不可逆轉”的觀點D.上述細胞中具有細胞周期的是誘導多能干細胞和神經細胞答案:C【解析】C細胞分化是細胞的形態(tài)、結構和生理功能發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程,其實質是基因的選擇性表達,遺傳物質不變,A錯誤;通過過程a細胞形成的誘導多能干細胞具有胚胎干細胞的特性,全能性較高,B錯誤;據題意可知,已經分化的成熟的動物細胞在一定條件下也是可以逆轉的,C正確;神經細胞是高度分化的體細胞,不能增殖,因此沒有細胞周期,D錯誤。二、不定項選擇題8.自噬意為自體吞噬,是真核細胞在自噬相關基因調控下利用溶酶體降解自身細胞質蛋白和受損細胞器的過程。在鼻咽癌細胞中抑痛基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞,NOR1基因的表達得到恢復,自噬體囊泡難以形成,癌細胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是()A.細胞自噬受基因調控,若細胞自噬激烈,可能會誘導細胞程序性死亡B.鼻咽細胞發(fā)生癌變后,NOR1基因轉錄受到抑制,細胞自噬作用會減弱C.當癌細胞處于營養(yǎng)缺乏狀態(tài)時,可通過自噬獲得生存所需的物質和能量D.細胞自噬是一種正常的生命現(xiàn)象,有利于維持細胞內部環(huán)境的相對穩(wěn)定答案:ACD【解析】ACD細胞自噬是真核細胞在自噬相關基因的調控下利用溶酶體降解自身細胞質蛋白和受損細胞器的過程,顯然細胞自噬作用受到相關基因調控,與細胞程序性死亡有關,若細胞自噬激烈,可能會誘導細胞程序性死亡,A正確;鼻咽細胞癌變后,NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1基因轉錄受到抑制,NOR1蛋白含量低,自噬體囊泡得以形成,自噬作用增強,B錯誤;細胞自噬形成的產物對細胞有用則會被再利用,癌細胞增殖迅速,需要消耗更多的營養(yǎng)物質,當處于營養(yǎng)缺乏狀態(tài)時,可通過細胞自噬獲得維持生存所需要的物質和能量,C正確;在細胞受到損傷或細胞衰老時,通過細胞自噬可將損傷或衰老的細胞分解,進而保持細胞內部環(huán)境的穩(wěn)定,D正確。9.Fe3+通過運鐵蛋白與受體結合被輸入哺乳動物生長細胞,最終以Fe3+形式進入細胞質基質,相關過程如圖所示。細胞內若Fe3+過多會引發(fā)膜脂質過氧化,導致細胞發(fā)生鐵依賴的程序性死亡,稱為鐵死亡。下列敘述正確的是()注:早期內體和晚期內體是溶酶體形成前的結構形式。A.鐵死亡和細胞自噬都受基因調控B.運鐵蛋白攜帶Fe3+進入細胞不消耗能量C.細胞膜的脂質過氧化會導致膜流動性降低D.抑制或緩解脂質過氧化的藥物均可抑制鐵死亡的過程答案:ACD【解析】ACD運鐵蛋白攜帶Fe3+進入細胞的方式為胞吞,需要消耗能量,B錯誤;長期鐵含量過多會引發(fā)細胞膜的膜脂質過氧化,導致膜流動性降低,物質運輸速率減慢,C正確;細胞內若Fe3+過多會引發(fā)膜脂質過氧化,細胞發(fā)生程序性死亡即鐵死亡,因此抑制或緩解脂質過氧化的藥物均可抑制鐵死亡的過程,D正確。10.藥物甲常用于腫瘤治療,但對正常細胞有一定毒副作用,某小組利用試劑K(可將細胞阻滯在細胞周期某時期)研究藥物甲毒性與細胞周期的關系,實驗流程和結果如圖所示,下列推測正確的是()注:G1為DNA合成前期;S為DNA合成期;G2為分裂準備期;M為分裂期。A.試劑K可以將細胞阻滯在G1期B.試劑K對細胞周期阻滯作用不可逆C.藥物甲主要作用于G2+M期,Ⅱ組凋亡率應最低D.在機體內,藥物甲對漿細胞的毒性強于造血干細胞答案:C【解析】C根據表中Ⅰ、Ⅱ組數(shù)據可知,Ⅱ組S期細胞比例明顯增多,故試劑K可以將細胞阻滯在S期,A錯誤;根據表中Ⅱ、Ⅲ組數(shù)據可知,去除試劑K后,S期細胞比例大幅下降,G2+M期細胞數(shù)目大幅增多,說明試劑K對細胞周期的阻滯作用是可逆的,B錯誤;Ⅰ組細胞主要處于G1和S期,用藥物甲處理后,細胞凋亡率較低,Ⅲ組細胞主要處于G2+M期,細胞凋亡率較高,說明藥物甲主要作用于G2+M期,促進細胞凋亡,Ⅱ組處于G2+M期的細胞數(shù)目最少,凋亡率應最低,C正確;漿細胞已經高度分化,不再分裂,受藥物甲的影響較小,造血干細胞分裂旺盛,受藥物甲的影響較大,D錯誤。三、非選擇題11.(2024·河南質檢)如圖為人體吞噬細胞吞噬細菌后,吞噬細胞內處理過程的示意圖(①為過程,②為結構)。請據圖回答下列問題:(1)吞噬細胞吞噬細菌的方式是[①]________(填名稱),吞噬過程說明細胞膜的結構具有________。(2)溶酶體是由[②]_________(填名稱)形成的一種細胞器,其內部含有多種水解酶,為什么溶酶體膜不被分解?請?zhí)岢鲆环N假說,解釋這種現(xiàn)象:________________________________________________________________________________。胞吞流動性高爾基體

溶酶體的膜在結構上比較特殊,如經過修飾等,不會被水解酶分解(其他合理答案也可)(3)溶酶體的結構損傷會引起某些疾病,例如肺部吸入硅塵(SiO2)后,SiO2會被吞噬細胞吞噬,但是由于細胞內缺乏________________,而SiO2卻能破壞溶酶體膜,使其中的水解酶釋放出來,破壞細胞結構,使細胞死亡,最終導致肺功能受損。(4)細胞自噬是真核生物細胞內普遍存在的一種自穩(wěn)機制,它通過溶酶體對細胞內受損的蛋白質、細胞器等進行分解。自噬溶酶體內的物質被分解后,其產物的去向是______________和________________。由此推測,當環(huán)境中營養(yǎng)物質缺乏時,細胞的自噬作用會________(填“增強”“減弱”或“不變”)。分解SiO2的酶被回收利用被排出細胞增強【解析】(1)吞噬細胞通過胞吞的方式吞噬細菌,說明了細胞膜具有流動性。(2)溶酶體是高爾基體脫落的小泡形成的,由于溶酶體的膜在結構上比較特殊,如經過特殊修飾等,不會被水解酶分解,所以溶酶體內部盡管含有多種水解酶,卻不分解溶酶體膜。(3)吞噬細胞的溶酶體中缺乏分解SiO2的酶,而SiO2卻能破壞溶酶體膜,使其中的水解酶釋放出來,破壞細胞結構,使細胞死亡,最終導致肺功能受損。(4)自噬溶酶體內的物質被分解后,若是對細胞有用的物質,細胞可以再利用,而廢物則被排出細胞,由此推測,當環(huán)境中營養(yǎng)物質缺乏時,細胞的自噬作用會增強,以滿足自身細胞對營養(yǎng)物質的需求。12.線粒體對缺氧敏感,高海拔低氧可引起線粒體氧化應激平衡失調,嚴重低氧可導致細胞死亡。研究人員以雄性健康大鼠為材料,采用低壓艙模擬不同海拔低氧的方法研究低氧環(huán)境下細胞的適應性功能改變。回答下列問題:(1)大鼠有氧呼吸過程中,O2在__________(填具體場所)參與反應,該階段釋放出的能量將轉化為_______________________。(2)當細胞中O2含量低時,受損線粒體代謝中會產生更多的活性氧等自由基,自由基對細胞的損害主要表現(xiàn)在_____________________________________________________________________________________________(至少答出兩個方面)。線粒體內膜熱能和ATP中的化學能

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論