常見心律失常及急性心肌梗死心電圖心律失常發(fā)生的機制一.沖動形成異常:1.自律性增強2.觸發(fā)活動二.沖動傳導異常折返:快速心律失常發(fā)生的最常見的發(fā)生機制心律失常發(fā)生的機制折返發(fā)生的條件:1.心臟兩個或多個部位的傳導性與不應期不同，相互連接成一個閉合環(huán)。2.單向傳導阻滯3.傳導緩慢4.早搏誘發(fā)心律失常的診斷病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖及事件記錄器食道心電圖臨床電生理檢查竇性停搏一、心電圖特點較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，長的PP間期與根本竇性PP間期無倍數(shù)關系。二、臨床意義治療參照病態(tài)竇房結綜合征。竇房傳導阻滯一、心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于根本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為根本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。二、臨床意義參見病態(tài)竇房結綜合征。病態(tài)竇房結綜合癥

〔SickSinusSyndrome,SSS)一、病因:纖維化、退行性改變，冠心病等二、臨床表現(xiàn)與心動過緩相關的心腦供血缺乏病癥。如頭暈、黑蒙、暈厥、乏力。病態(tài)竇房結綜合癥

〔SickSinusSyndrome,SSS)三、心電圖特點1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2.竇性停搏與竇房傳導阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4.心動過緩－心動過速綜合癥5.在未用抗心律失常藥物的情況下，心房顫抖心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導阻滯；6.房室交界區(qū)性逸搏心律等。病態(tài)竇房結綜合癥

〔sicksinussyndrome,SSS)四、病竇綜合征的診斷：典型的心電圖；臨床病癥與心電圖相關；動態(tài)心電圖及事件記錄器有助于診斷。五、心電生理檢查1.固有心率2.竇房結恢復時間和竇房傳導時間六、治療無病癥者無需治療，有病癥者，應安裝起博器。第三節(jié)房性心律失常房性早搏一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；2.QRS形態(tài)與竇性時相同〔無室內(nèi)差異性傳導時〕；3.不完全性代償間歇。二、臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài)，但一般無需特殊治療。房性心動過速一、自律性房性心動過速1.心電圖特點：①心房率150～200bpm；②P波形態(tài)與竇性不同；③常伴有二度房室傳導阻滯；④P波之間等電位線仍然存在；⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止；⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。2.治療①洋地黃中毒引起者：停用洋地黃，補鉀，可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。②非洋地黃引起者：減慢心室率；可用IC類或Ⅲ類抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復心律；藥物治療無效者，可考慮射頻消融。二、折返性房性心動過速較為少見，治療同陣發(fā)性室上速。三、紊亂性房性心動過速常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者，也可見于洋地黃中毒。房性早搏室性早搏心房撲動一、病因陣發(fā)性可見于正常人，持續(xù)性者見于多種心肺疾病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特征1.心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，〔F波〕其間等電位線消失，頻率一般在250～300bpm；2.心室率規(guī)那么或不規(guī)那么，取決于房室傳導比例是否衡定；3.QRS波群與竇性相同。心房撲動四、治療1.原發(fā)病治療；2.電復律或超速起搏；3.控制心室率：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；4.藥物復律：注意復律前應用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。5.射頻消融：適用于頑固性者。心房顫抖一、分類陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、孤立性。二、臨床表現(xiàn)1.病癥與心室率快慢有關；2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)那么、脈膊短絀；3.房顫患者心室率變規(guī)那么的可能情況：恢復竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)那么，可能是完全性房室傳導阻滯。心房顫抖三、心電圖特點1.P波消失，代之以f波，頻率350-600bpm；2.心室率不規(guī)那么；3.QRS形態(tài)正常。4.預防血栓栓塞①除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療；②華法令：平安有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常房室交界區(qū)性期前收縮一、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形態(tài)正常。二、臨床意義：多無需治療。房室交界區(qū)逸搏與心律一、心電圖特點1.較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律為連續(xù)交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm。二、臨床意義：一般無需治療。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速一、心電圖特點1.逐漸開始，逐漸中止；2.心室率70～150bpm；3.QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義主要針對病因。陣發(fā)性室上性心動過速一、病因通常無器質(zhì)性心臟病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.心率150～250bpm；2.QRS形態(tài)正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突發(fā)突止。四、發(fā)病機制存在房室結雙徑路：α、β，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經(jīng)慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經(jīng)快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。預激綜合癥三、心電圖特點房室旁路典型表現(xiàn)為：1.竇性心搏的PR間期短于0.12s；2.某些導聯(lián)QRS波群超過0.12s，起始局部粗鈍；3.ST-T繼發(fā)性改變。預激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結前向傳導，經(jīng)旁路逆?zhèn)?，心電圖QRS形態(tài)及時限正常；約5％的患者，折返旁路相反，心動過速時QRS寬大畸形，易與室速混淆。預激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時，假設沖動沿旁路下傳，由于其不應期短，會產(chǎn)生極快的心室率，可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。四、治療1.中止心動過速可參照房室結內(nèi)折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經(jīng)發(fā)作過房顫或房撲的患者。預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變，應立即電復律。2.射頻消融第五節(jié)室性心律失常室性期前收縮一、病因可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。二、臨床表現(xiàn)無特異性。三、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反；2.配對間期恒定；3.代償間歇完全；室性早搏RonT現(xiàn)象室性心動過速一、病因:最常見于器質(zhì)性心臟病如冠心病心肌梗死；偶見于無器質(zhì)性心臟病患者.二、臨床表現(xiàn):原發(fā)病表現(xiàn)病癥與室性心動過速持續(xù)時間有關:持續(xù)性室性心動過速(發(fā)作時間超過30秒)→血流動力學異常及心肌缺血非持續(xù)性室性心動過速→一般無病癥三、心電圖特點1.3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)；2.QRS波群寬大畸形，ST-T與主波方向相反；3.心室率100～250bpm；4.房室別離，偶有心房奪獲；5.突發(fā)突止；6.心室奪獲和室性融合波。鑒別診斷:應與室上速合并室內(nèi)差異性傳導的鑒別。特殊類型的室性心動過速加速性室性自主性心律尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速心室撲動與心室顫抖致命性心律失常臨床表現(xiàn):意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。心電圖特點:1.心室撲動:正弦圖形,波幅大而規(guī)整,頻率150~300BPM.2.心室顫抖:波形振幅與頻率極不規(guī)那么,QRS波群ST段T波分辨不清.上圖心室撲動以下圖室性心動過速致心室顫抖治療第六節(jié)心臟傳導阻滯房室傳導阻滯分型:一度,二度(莫氏Ⅰ型,莫氏Ⅱ型),三度.一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.一度房室傳導阻滯每個心房沖動都能傳導到心室，但P-R間期超過0.20s。2.二度房室傳導阻滯①I型：P-R間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室；而相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。②II型：心房沖動突然傳導受阻，而PR間期不變。3.三度房室傳導阻滯心房與心室活動各自獨立，心房率超過心室率，QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。四、治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，那么應給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療。室內(nèi)傳導阻滯一、心電圖特點1.右束支阻滯:完全性:QRS時限≥0.12s,V1V2呈rsR,R波粗頓,V5V6qRS,S波寬闊,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

2.左束支阻滯完全性:QRS時限≥0.12s,V5V6R波寬大頂部有切跡或粗頓,其前方無q波,V1V2呈寬闊QS型或rS型,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

3.

左前分支阻滯4.左后分支阻滯二、治療慢性者，多無需治療；而急性心梗發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯伴有阿斯發(fā)作者，需及早安裝起搏器。上圖右束支阻滯;以下圖左束支阻滯急性心肌梗死心電圖進展急性心肌梗死心電圖診斷標準

傳統(tǒng)的“3∶2〞模式新診斷標準——“1+1〞模式傳統(tǒng)診斷標準——“3∶2〞模式①缺血性胸痛病史；②心電圖的動態(tài)變化〔有ST段動態(tài)變化和Q波〕；③血清心肌壞死標記物的動態(tài)變化〔升高與回落〕。以上3條標準中符合兩條時，AMI診斷成立。新診斷標準——“1+1〞模式二、圖形演變及分期：

隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義?！膊灰抛吣阏J為有問題，而心電圖暫時“正常〞的病人，要及時復查心電圖！〕(一)早期：(超急性期或堵塞前期)堵塞后數(shù)分鐘~數(shù)小時，心電圖為缺血、損傷型演變。T波高聳—ST段抬高—單向曲線，無Q波。

此期假設治療及時而適宜，可防止開展為心肌梗死或使堵塞面積縮小。(二)急性期：堵塞后數(shù)小時~數(shù)日~數(shù)周，心電圖為堵塞圖形的演變過成。病理性Q波—ST段抬到最高漸下降—T波隨之由直立變倒置、漸加深。(三)近期〔亞急性期〕：堵塞后數(shù)周~數(shù)月，主要為壞死、缺血型演變。Q波持續(xù)存在—ST段回到等電位線—T波由深變淺。(四)陳舊期〔愈合期〕：堵塞后3~6月后或8周后，壞死心肌形成疤痕修復。Q波不變—ST段不變—T波不變。三、定位診斷：在AMI的診斷中，由于發(fā)生堵塞的部位多