產(chǎn)科DIC的預(yù)防

診斷和處理

一、正常凝血機制主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血漿凝血因子來完成。分為四個階段：1、原發(fā)性止血栓形成：血管壁損傷→血管壁收縮→血小板沉積、粘附及聚集→血小板＋纖維蛋白元→形成血小板栓。2、纖維蛋白凝塊形成：物質(zhì)根底＝凝血因子。凝血因子：〔1〕依賴維生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ諸因子的生物活性受維生素K的影響→具有蛋白水解能力。酶〔2〕接觸系統(tǒng)因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽釋放酶——參與接觸期激活反響?！?〕觸媒因子→XIII因子、→轉(zhuǎn)換酶→使纖維蛋白單聚體變成多聚體。類〔4〕輔因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、纖維蛋白原〔因子Ⅰ〕及組織因子〔因子Ⅱ〕。血液凝固過程學(xué)說：主張瀑布學(xué)說內(nèi)源性

途徑Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原轉(zhuǎn)化復(fù)合物→凝血酶原變成凝外源性血酶〔蛋白水解酶〕→纖維蛋白原變成纖維蛋白單體多聚體纖維蛋白凝塊形成Ca＋＋激活聚合Ⅻ3、血液凝固自然抑制物的作用：維持血液的液體狀態(tài)與流動。血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ〔AT—Ⅲ〕、蛋白C及肝素?！?〕抗凝血酶Ⅲ〔AT—Ⅲ〕：與凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子結(jié)合，使其滅活。正常值250mg/L?！?〕蛋白C：糖蛋白、酶原。內(nèi)皮細(xì)胞外表血栓調(diào)節(jié)蛋白＋凝血酶→快速地活化蛋白C→滅活Va及Ⅻa?！?〕肝素：肝素為一硫酸粘多糖，半衰期為1～2h，4～6h在體內(nèi)滅活，國內(nèi)產(chǎn)肝素為高分子量肝素，其抗凝作用主要靠AT—Ⅲ的結(jié)合，阻止凝血因子活化，阻止凝血酶的生成。凝血抑制凝血系統(tǒng)動態(tài)平衡二、正常妊娠期凝血機制的變化。纖維蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因子↓，凝血酶原無變化。血小板：隨妊娠進(jìn)展血小板逐漸下降，推測妊娠期

血小板有不斷破壞的情形，孕晚期更加嚴(yán)

重，提出正常妊娠時有慢性血管內(nèi)凝血過

程。AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢復(fù)FDP：FDP↑妊娠過程有輕度而持續(xù)的血管內(nèi)凝血活動?？傊?/p>

由于血凝及纖溶二系統(tǒng)在妊娠期變化，導(dǎo)致凝血因子增加纖溶活性降低，于妊娠晚期血液呈高凝狀態(tài)，一旦有某些產(chǎn)科合并癥或并發(fā)癥，而易引起

DIC。

→在微循環(huán)內(nèi)發(fā)生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期→凝血功能障礙性出血→表現(xiàn)為毛細(xì)血管內(nèi)纖維蛋白沉積，微血栓形成，組織局灶性、出血性及梗死性壞死→多器官功能障礙。急性型：敗血癥、羊水栓塞、胎盤早剝、妊

娠合并重癥肝炎等病因引起的DIC。亞急性：過期流產(chǎn)和死胎。慢性型：重度子癇前期，當(dāng)病情加劇，可轉(zhuǎn)

變化急性型。四、產(chǎn)科DIC的診斷1、產(chǎn)科DIC誘因的根本疾病：羊水栓塞、胎盤早剝、前置胎盤、死胎、重度子癇前期、產(chǎn)后大出血、嚴(yán)重感染。2、臨床表現(xiàn)典型的四大病癥：〔1〕多發(fā)性出血傾向：皮膚、粘膜、創(chuàng)面出血、血尿、便血、咯血等。

〔2〕不易以原發(fā)病解釋的循環(huán)衰竭：休克、與出血量不可成正比?！采裰灸：?、嗜睡、昏迷〕?！?〕多發(fā)性微血管栓塞體征：皮下栓塞壞死，早期出現(xiàn)的腦、肺〔呼吸困難、咯血、呼衰〕、消化系統(tǒng)〔惡心、嘔吐、腹瀉、出血〕、肝〔黃疸、肝衰〕、腎功能不全〔少尿、無尿、血尿〕，席漢氏綜合征。〔4〕微血管病性溶血：紅細(xì)胞破壞，出現(xiàn)盔形or是星形細(xì)胞、黃疸?！?〕抗凝治療有效。3、實驗室診斷：陽性標(biāo)準(zhǔn)：①血小板＜100×109/L，并進(jìn)行性↓。②纖維蛋白質(zhì)＜1.5g/L或進(jìn)行性下降。③PT時間延長＞3′或APTT＞10′。④3P試驗〔＋〕。⑤FDP〔＋〕。⑥優(yōu)球蛋白溶解時間＜90分鐘。⑦凝血酶時間↑＞3′。診斷標(biāo)準(zhǔn)：前三項陽性，或前三項內(nèi)二項陽性加上后三項中一項陽性，結(jié)合病因和臨床即可診斷DIC。2、補充支持療法：輸全血、糾酸、補液、吸氧或氣管插管呼吸機等，到達(dá)維持正常血壓及心搏出量，氣體交換保證組織供氧及維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：水電解質(zhì)及酸堿平衡。輕型、早期DIC經(jīng)以上處理后，進(jìn)行臨床和實驗監(jiān)測，當(dāng)病癥緩解時，可不做其它處理即可治愈。

如經(jīng)以上處理后，病情逐漸加重，說明DIC病理過程未阻斷，凝血功能仍處在失代償期，必須給予以下處理。〔2〕抗凝治療A：目的：在多個環(huán)節(jié)阻斷DIC病理過程，阻止凝血因子的再消耗，允許皮膚、腎、心臟、肝及腦的再灌注，預(yù)防多器官功能衰竭。如DIC阻斷后，血小板、纖維蛋白元到達(dá)正常的50%時，出血等臨床病癥緩解或停止。B：藥物：小分子量肝素——速避凝;高分子量肝素，不通過胎盤，對胎兒無影響。C：肝素的作用機理：能增加血管壁和細(xì)胞外表的負(fù)電荷，降低血液粘度；能與抗凝血酶Ⅲ〔AT—Ⅲ〕結(jié)合增加其促酶活性，滅活凝血酶及一系列凝血因子；抑制血小板凝集；結(jié)合并滅活血管緊張素和血管活性物質(zhì)，并抑制它們所介導(dǎo)的血管收縮；且有抗醛固酮作用，增加腎小球濾過率?？傊?，小劑量肝素可以干擾血凝過程的許多環(huán)節(jié)，增加纖溶，降低血粘度，疏通微循環(huán)，改善多器官血流灌注，減少滲出，增加利尿。D：肝素應(yīng)用的原那么：小劑量輔以替代療法；糾正酸中毒；臨床病癥緩解后作用。E：時機：原那么上在高凝期和消耗性低凝期應(yīng)用，在繼發(fā)纖溶亢期應(yīng)用有爭議。產(chǎn)科急性DIC在疾病開展過程中，分期不是絕對的，三期可以有重疊與交叉現(xiàn)象，除疾病晚期外，在用藥監(jiān)測過程中，可慎重應(yīng)用。F：用藥過程的監(jiān)測，全血凝固時間控制在25～30分鐘，或者使APTT值延長60%～100%為最正確劑量。G：具體用法：肝素25mg每4—6h一次；肝素0.1～0.2mg/〔100ug—200ug〕〔kg·h〕〔100mg—200mg〕，持續(xù)靜脈滴注。可發(fā)揮有效的抗凝作用，更可防止肝素引起的出血傾向。HH重度妊高征：低右500mg＋肝素25mg或12.5mg＋25%硫酸鎂40mlivdrip6～8h或8h，臨產(chǎn)后不用肝素。羊水栓塞：首量：肝素25mgor50mg＋10%G.S100mlivdrip30′完。維持量：肝素50mg＋5%G.S500mlivdrip，緩慢滴注30滴/分。監(jiān)護(hù)指標(biāo)：試管法凝血時間。用試管法進(jìn)行監(jiān)測：＞30′表示肝素過量，立即減量，＜12′表示用量缺乏，維持在25～30分鐘為宜。

停藥指標(biāo)：病因已去除，臨床情況好轉(zhuǎn)，出血信止，血壓穩(wěn)定，紫紺消失，停用肝素后6～8小時復(fù)查凝血指標(biāo)，qd，連續(xù)測3～5天。凝血酶元時間24h內(nèi)開始好轉(zhuǎn)，纖維蛋白元多在1～3天內(nèi)開始上升，7天左右血小板上升。在肝素應(yīng)用中仍出血考慮：①原有疾病未控制。②非DIC出血，局部原因引出。③肝素過量：魚精蛋白對