《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》考試復(fù)習(xí)題庫50題(含答案)1.簡述免疫系統(tǒng)的三大功能及其表現(xiàn)。-免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)三大功能。-免疫防御是指機體抵御病原微生物的感染和侵害的功能。正常情況下，可防止外界病原體的入侵與感染，如皮膚黏膜作為天然屏障阻止病原體進入體內(nèi)，吞噬細胞吞噬和清除細菌等病原體。異常情況下，若免疫防御功能過強可引發(fā)超敏反應(yīng)，如青霉素過敏；若免疫防御功能過低則易發(fā)生反復(fù)感染，如艾滋病患者因免疫系統(tǒng)受損，易受各種病原體侵襲。-免疫監(jiān)視是指機體識別和清除體內(nèi)出現(xiàn)的突變細胞和病毒感染細胞的功能。機體免疫系統(tǒng)能識別并清除體內(nèi)因各種原因（如物理、化學(xué)、生物等因素）突變產(chǎn)生的腫瘤細胞以及被病毒感染的細胞。若免疫監(jiān)視功能低下，腫瘤細胞或病毒感染細胞不能被及時清除，可能導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或病毒持續(xù)性感染。-免疫自穩(wěn)是指機體識別和清除自身衰老、死亡細胞，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能。通過免疫自穩(wěn)，免疫系統(tǒng)能及時清除體內(nèi)損傷、衰老和死亡的細胞，同時避免對自身正常組織產(chǎn)生免疫攻擊。若免疫自穩(wěn)功能失調(diào)，可能導(dǎo)致自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。2.簡述固有免疫和適應(yīng)性免疫的特點。-固有免疫是生物體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的天然免疫防御功能，其特點如下：-先天固有，可遺傳：生來就有，受遺傳控制，能代代相傳，是機體抵御病原體入侵的第一道防線。-作用迅速：在感染早期（數(shù)分鐘至數(shù)小時）即可發(fā)揮作用，無需抗原預(yù)先刺激。-無特異性：對多種病原體或其產(chǎn)物均可作出反應(yīng)，不針對特定抗原。-無免疫記憶：固有免疫細胞識別病原體相關(guān)模式分子后，即刻發(fā)揮免疫效應(yīng)，且不會產(chǎn)生免疫記憶，再次接觸相同病原體時，反應(yīng)強度不會增強。-適應(yīng)性免疫是機體在接觸抗原后產(chǎn)生的針對該抗原的特異性免疫應(yīng)答，其特點如下：-特異性：T、B淋巴細胞識別抗原具有高度特異性，一種淋巴細胞克隆僅能識別一種抗原表位。-耐受性：正常情況下，機體免疫系統(tǒng)對自身組織抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答，即自身耐受。-記憶性：T、B淋巴細胞初次接觸特定抗原后，部分淋巴細胞可分化為記憶細胞，當(dāng)再次接觸相同抗原時，記憶細胞可迅速活化、增殖和分化，產(chǎn)生快速而強烈的免疫應(yīng)答。-作用緩慢：適應(yīng)性免疫需要一定時間來啟動，從抗原刺激到產(chǎn)生明顯的免疫效應(yīng)通常需要數(shù)天至數(shù)周。3.簡述T細胞的主要亞群及功能。-T細胞根據(jù)其TCR類型可分為αβT細胞和γδT細胞，通常所說的T細胞主要指αβT細胞。根據(jù)其功能和表面標(biāo)志，αβT細胞又可分為以下主要亞群：-CD4+Th細胞：輔助性T細胞（Th）。-Th1細胞：主要分泌IL-2、IFN-γ等細胞因子，介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答?？稍鰪娋奘杉毎耐淌蓺δ埽龠MCTL的增殖和分化，在抗胞內(nèi)病原體感染（如結(jié)核桿菌）中發(fā)揮重要作用。-Th2細胞：主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等細胞因子，輔助B細胞活化、增殖和分化，介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答，在抗寄生蟲感染和I型超敏反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。-Th17細胞：分泌IL-17等細胞因子，參與固有免疫和炎癥反應(yīng)，在抗胞外細菌和真菌感染以及自身免疫性疾病中發(fā)揮作用。-CD8+CTL細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性識別靶細胞表面的抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物，通過釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)直接殺傷靶細胞，如病毒感染細胞、腫瘤細胞等，在抗病毒感染和抗腫瘤免疫中發(fā)揮關(guān)鍵作用。4.簡述抗體的基本結(jié)構(gòu)和功能區(qū)。-抗體（Ab）又稱免疫球蛋白（Ig），其基本結(jié)構(gòu)是由兩條相同的重鏈（H鏈）和兩條相同的輕鏈（L鏈）通過二硫鍵連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。-重鏈和輕鏈近N端約110個氨基酸序列的變化很大，稱為可變區(qū)（V區(qū)），重鏈和輕鏈的V區(qū)分別稱為VH和VL。VH和VL中各有3個區(qū)域的氨基酸組成和排列順序高度可變，稱為高變區(qū)（HVR）或互補決定區(qū)（CDR），是抗體與抗原結(jié)合的關(guān)鍵部位。-重鏈和輕鏈近C端氨基酸序列相對穩(wěn)定的區(qū)域，稱為恒定區(qū)（C區(qū)），重鏈和輕鏈的C區(qū)分別稱為CH和CL。-抗體的功能區(qū)包括：-VH和VL：是結(jié)合抗原的部位，不同的VH和VL組合決定了抗體的特異性。-CH和CL：具有部分免疫效應(yīng)功能，如IgG的CH可與吞噬細胞表面的Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)調(diào)理吞噬作用；IgM、IgG的CH可激活補體經(jīng)典途徑。-鉸鏈區(qū)：位于CH1與CH2之間，富含脯氨酸，易伸展彎曲，有利于兩臂同時結(jié)合兩個不同的抗原表位。5.簡述補體系統(tǒng)的激活途徑及主要激活物。-補體系統(tǒng)的激活途徑主要有經(jīng)典途徑、旁路途徑和MBL途徑。-經(jīng)典途徑：激活物主要是抗原-抗體復(fù)合物，IgM、IgG1、IgG2和IgG3與抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物是經(jīng)典途徑的主要激活物。C1與免疫復(fù)合物中抗體分子的Fc段結(jié)合，依次激活C1q、C1r、C1s，形成具有酶活性的C1酯酶，然后依次激活C4、C2、C3，形成C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b），進而激活后續(xù)補體成分。-旁路途徑：激活物是細菌細胞壁成分（如脂多糖）、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4等。在生理情況下，C3可被自發(fā)水解產(chǎn)生C3b，B因子可與C3b結(jié)合，在D因子作用下形成C3bBb，即旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶，可進一步激活補體。-MBL途徑：激活物是病原體表面的甘露糖殘基。MBL是一種急性期蛋白，在病原微生物感染早期，體內(nèi)巨噬細胞和中性粒細胞可產(chǎn)生TNF-α、IL-1和IL-6等細胞因子，導(dǎo)致肝細胞合成與分泌急性期蛋白，其中MBL可與病原體表面的甘露糖殘基結(jié)合，形成MBL-MASP復(fù)合物，MASP具有與C1酯酶類似的活性，可依次激活C4、C2、C3，后續(xù)過程與經(jīng)典途徑相同。6.簡述細胞因子的分類及主要生物學(xué)活性。-細胞因子可分為白細胞介素（IL）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、生長因子（GF）和趨化因子等幾類。-白細胞介素：如IL-2主要由活化的T細胞產(chǎn)生，可促進T細胞、B細胞的增殖和分化，增強NK細胞的殺傷活性；IL-4由Th2細胞產(chǎn)生，可促進B細胞增殖分化，誘導(dǎo)IgE類別轉(zhuǎn)換。-干擾素：IFN-α和IFN-β主要由病毒感染的細胞產(chǎn)生，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用；IFN-γ主要由活化的T細胞和NK細胞產(chǎn)生，可增強巨噬細胞、NK細胞的殺傷活性，促進MHC分子表達，增強免疫應(yīng)答。-腫瘤壞死因子：TNF-α主要由單核-巨噬細胞產(chǎn)生，具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、致炎癥和發(fā)熱等作用；TNF-β主要由活化的T細胞產(chǎn)生，其生物學(xué)活性與TNF-α相似。-集落刺激因子：如粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）可刺激骨髓造血干細胞分化為粒細胞和巨噬細胞；紅細胞生成素（EPO）可促進紅細胞的生成。-生長因子：如轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）具有免疫抑制和促進組織修復(fù)等作用。-趨化因子：可吸引白細胞定向移動，參與炎癥反應(yīng)和免疫細胞的遷移。7.簡述MHC分子的主要生物學(xué)功能。-MHC分子主要包括MHCⅠ類分子和MHCⅡ類分子，其主要生物學(xué)功能如下：-抗原提呈：MHCⅠ類分子提呈內(nèi)源性抗原，如病毒感染細胞內(nèi)合成的病毒蛋白等，供CD8+CTL識別；MHCⅡ類分子提呈外源性抗原，供CD4+Th細胞識別，是啟動特異性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。-約束免疫細胞間相互作用：T細胞識別抗原時，不僅要識別抗原肽，還要識別自身MHC分子，即具有MHC限制性。CD8+CTL識別抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物，CD4+Th細胞識別抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物。-參與T細胞分化發(fā)育：在胸腺中，T細胞通過與表達MHCⅠ類或Ⅱ類分子的胸腺上皮細胞相互作用，實現(xiàn)陽性選擇和陰性選擇，從而使T細胞獲得MHC限制性和自身耐受。-誘導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)：不同個體間MHC分子具有高度多態(tài)性，在器官移植時，供者與受者MHC分子差異可導(dǎo)致受者免疫系統(tǒng)對移植物產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)。8.簡述超敏反應(yīng)的類型及各型的主要特點。-Ⅰ型超敏反應(yīng)：又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)。主要特點有：-由IgE介導(dǎo)，肥大細胞和嗜堿性粒細胞參與。-反應(yīng)發(fā)生快，消退也快。-通常引起生理功能紊亂，一般不發(fā)生嚴(yán)重的組織細胞損傷。-具有明顯的個體差異和遺傳傾向。常見的變應(yīng)原如花粉、塵螨、食物等。-Ⅱ型超敏反應(yīng)：又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反應(yīng)。特點為：-由IgG或IgM抗體與靶細胞表面的抗原結(jié)合，通過激活補體、調(diào)理吞噬和ADCC作用，導(dǎo)致靶細胞溶解破壞。-可造成靶細胞損傷。常見于輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥等。-Ⅲ型超敏反應(yīng)：又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)。其特點是：-由中等大小的免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和血小板等，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。-可累及多個器官和組織。如血清病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。-Ⅳ型超敏反應(yīng)：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。特點如下：-由效應(yīng)T細胞介導(dǎo)，與抗體和補體無關(guān)。-反應(yīng)發(fā)生慢，一般在接觸抗原后24-72小時出現(xiàn)。-以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征。常見于接觸性皮炎、結(jié)核菌素試驗等。9.簡述自身免疫性疾病的發(fā)病機制。-自身免疫性疾病的發(fā)病機制主要包括以下幾個方面：-自身抗原的改變：物理、化學(xué)、生物等因素可使自身抗原發(fā)生改變，如感染、藥物等可修飾自身抗原，使其成為具有免疫原性的新抗原，從而打破自身耐受，引發(fā)自身免疫應(yīng)答。例如，肺炎支原體感染可改變紅細胞表面的抗原結(jié)構(gòu)，刺激機體產(chǎn)生抗紅細胞抗體，導(dǎo)致紅細胞破壞。-分子模擬：某些外來抗原與自身組織成分有相似的抗原表位，機體針對外來抗原產(chǎn)生的免疫應(yīng)答可同時攻擊含有相似表位的自身組織。如A族乙型溶血性鏈球菌的細胞壁與人的心肌間質(zhì)、心瓣膜有共同抗原，感染該菌后可引發(fā)風(fēng)濕性心臟病。-表位擴展：在自身免疫性疾病發(fā)生過程中，機體免疫系統(tǒng)可不斷擴大所識別的自身抗原表位范圍，使更多的自身抗原遭受免疫攻擊，導(dǎo)致疾病遷延不愈并不斷加重。-免疫調(diào)節(jié)異常：Th1和Th2細胞功能失衡、Treg細胞數(shù)量或功能異常等免疫調(diào)節(jié)機制紊亂，可導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答的發(fā)生。例如，Treg細胞功能缺陷可使機體對自身抗原的免疫耐受機制受損，引發(fā)自身免疫性疾病。-遺傳因素：自身免疫性疾病具有一定的遺傳傾向，某些特定的基因與自身免疫性疾病的易感性相關(guān)。如HLA基因與多種自身免疫性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。10.簡述腫瘤抗原的分類。-腫瘤抗原是指細胞癌變過程中出現(xiàn)的新抗原及過度表達的抗原物質(zhì)。根據(jù)腫瘤抗原特異性，可分為以下兩類：-腫瘤特異性抗原（TSA）：是腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在于正常細胞的新抗原。這類抗原是通過化學(xué)或物理因素誘發(fā)的實驗動物腫瘤模型中最先發(fā)現(xiàn)的。例如，化學(xué)致癌劑甲基膽蒽誘發(fā)小鼠肉瘤后，該腫瘤細胞表面可表達TSA，可被機體免疫系統(tǒng)識別并攻擊。-腫瘤相關(guān)抗原（TAA）：不是腫瘤細胞所特有的，正常細胞也可表達，但在腫瘤細胞中出現(xiàn)異常的高表達。如甲胎蛋白（AFP）在胎兒肝細胞和肝癌細胞中均有表達，在肝癌發(fā)生時，AFP水平可顯著升高，可作為肝癌的腫瘤標(biāo)志物。11.簡述免疫耐受的形成機制。-免疫耐受的形成機制主要包括中樞耐受和外周耐受。-中樞耐受：在胚胎期及出生后T、B淋巴細胞發(fā)育過程中，淋巴細胞在中樞免疫器官（胸腺和骨髓）內(nèi)接觸自身抗原，通過陰性選擇過程，識別自身抗原的未成熟淋巴細胞發(fā)生凋亡而被清除，從而形成對自身抗原的免疫耐受。例如，T細胞在胸腺中發(fā)育時，能識別自身抗原肽-MHC復(fù)合物的T細胞克隆通過凋亡被清除，保證了T細胞對自身抗原的耐受性。-外周耐受：成熟的T、B淋巴細胞在外周遇到自身抗原時，可通過多種機制誘導(dǎo)免疫耐受。-克隆清除：自身反應(yīng)性T、B淋巴細胞克隆在遇到自身抗原后，可被活化并發(fā)生凋亡而被清除。-克隆無能：自身反應(yīng)性淋巴細胞缺乏第二信號，不能被充分活化，處于無反應(yīng)性狀態(tài)。-免疫忽視：自身抗原濃度過低或自身抗原與淋巴細胞在解剖位置上處于隔離狀態(tài)，淋巴細胞不能識別自身抗原，從而形成免疫耐受。-調(diào)節(jié)性T細胞的作用：Treg細胞可抑制自身反應(yīng)性T細胞的活化和增殖，維持免疫耐受。12.簡述固有免疫細胞的主要種類及功能。-吞噬細胞：包括中性粒細胞和單核-巨噬細胞。中性粒細胞具有很強的趨化作用和吞噬功能，在急性炎癥時，可迅速穿越血管內(nèi)皮細胞，到達炎癥部位，吞噬和殺滅病原體。單核-巨噬細胞可吞噬和清除病原體、衰老細胞和異物，還能分泌多種細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)，同時可作為抗原提呈細胞，將抗原提呈給T細胞，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答。-NK細胞：無需抗原預(yù)先致敏，可直接殺傷病毒感染細胞和腫瘤細胞。通過釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，使靶細胞溶解破壞；還可通過ADCC作用殺傷靶細胞。-樹突狀細胞（DC）：是體內(nèi)功能最強的抗原提呈細胞，能攝取、加工處理和提呈抗原，激活初始T細胞，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答。未成熟DC具有較強的抗原攝取和加工能力，成熟DC具有很強的抗原提呈能力。-γδT細胞：主要分布于黏膜和上皮組織，可直接識別某些病原體抗原和損傷細胞表達的抗原，發(fā)揮抗感染、抗腫瘤等作用，同時也參與免疫調(diào)節(jié)。-B1細胞：主要識別某些細菌表面共有的多糖類抗原，如細菌脂多糖等，可在感染早期快速產(chǎn)生IgM抗體，參與固有免疫應(yīng)答。13.簡述B細胞的主要亞群及功能。-B細胞可分為B1細胞和B2細胞兩個亞群。-B1細胞：主要存在于腹腔、胸腔和腸壁固有層中。B1細胞表面表達IgM，對碳水化合物抗原（如細菌多糖等）具有較強的反應(yīng)性。B1細胞在機體抗感染免疫的早期發(fā)揮重要作用，可在無T細胞輔助的情況下，快速產(chǎn)生低親和力的IgM抗體，參與固有免疫應(yīng)答。-B2細胞：即通常所說的B細胞，是參與體液免疫的主要細胞。B2細胞可識別蛋白質(zhì)、多糖、脂類等多種抗原，在Th細胞的輔助下，活化、增殖和分化為漿細胞，產(chǎn)生高親和力的抗體，包括IgM、IgG、IgA、IgE等各類免疫球蛋白，發(fā)揮中和毒素、調(diào)理吞噬、激活補體等免疫效應(yīng)。此外，B2細胞還可作為抗原提呈細胞，將抗原提呈給T細胞，參與免疫調(diào)節(jié)。14.簡述免疫應(yīng)答的基本過程。-免疫應(yīng)答是機體免疫系統(tǒng)識別和清除抗原的過程，可分為感應(yīng)階段、反應(yīng)階段和效應(yīng)階段。-感應(yīng)階段：是抗原提呈細胞攝取、加工處理和提呈抗原以及淋巴細胞識別抗原的階段?？乖岢始毎ㄈ缇奘杉毎渫粻罴毎龋z取外源性抗原后，將其加工處理成抗原肽，并與MHC分子結(jié)合形成抗原肽-MHC復(fù)合物，提呈給T細胞。T細胞通過TCR識別抗原肽-MHC復(fù)合物，B細胞通過BCR識別抗原，從而啟動免疫應(yīng)答。-反應(yīng)階段：是T、B淋巴細胞識別抗原后，在細胞因子等作用下活化、增殖和分化的階段。T細胞活化后，Th細胞可分泌多種細胞因子，輔助B細胞和CTL細胞的活化、增殖和分化。B細胞在Th細胞輔助下分化為漿細胞，分泌抗體；CTL細胞則分化為效應(yīng)性CTL細胞。-效應(yīng)階段：是效應(yīng)細胞和效應(yīng)分子發(fā)揮免疫效應(yīng)的階段。效應(yīng)性CTL細胞可直接殺傷靶細胞，如病毒感染細胞和腫瘤細胞；漿細胞分泌的抗體可通過中和毒素、調(diào)理吞噬、激活補體等方式清除抗原；Th細胞分泌的細胞因子可調(diào)節(jié)免疫細胞的功能，增強免疫效應(yīng)。15.簡述免疫缺陷病的分類及主要特點。-免疫缺陷病按病因可分為原發(fā)性免疫缺陷?。≒IDD）和繼發(fā)性免疫缺陷病（SIDD）。-原發(fā)性免疫缺陷?。菏怯捎谶z傳因素或先天性免疫系統(tǒng)發(fā)育不良所致?？煞譃橐韵聨最悾?體液免疫缺陷：如X-性聯(lián)無丙種球蛋白血癥，患者體內(nèi)B細胞發(fā)育障礙，導(dǎo)致血清中各類免疫球蛋白水平極低，易發(fā)生反復(fù)的細菌感染。-細胞免疫缺陷：如DiGeorge綜合征，由于胸腺發(fā)育不全，T細胞功能缺陷，患者易發(fā)生病毒、真菌等胞內(nèi)病原體感染。-聯(lián)合免疫缺陷：如重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID），T細胞和B細胞功能均有缺陷，患者對各種病原體都易感，常因嚴(yán)重感染而早期死亡。-吞噬細胞缺陷：如慢性肉芽腫病，患者吞噬細胞殺菌功能缺陷，易發(fā)生反復(fù)的化膿性感染。-補體缺陷：補體成分的先天性缺乏可導(dǎo)致補體系統(tǒng)功能障礙，患者易發(fā)生感染和自身免疫性疾病。-繼發(fā)性免疫缺陷?。菏呛筇煲蛩貙?dǎo)致的免疫系統(tǒng)功能障礙。常見原因包括感染（如HIV感染導(dǎo)致艾滋病）、惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、使用免疫抑制劑等。其特點是免疫功能下降程度與原發(fā)病的嚴(yán)重程度相關(guān)，去除病因后，免疫功能可能恢復(fù)。16.簡述人工主動免疫和人工被動免疫的特點及常用制劑。-人工主動免疫是用疫苗等抗原物質(zhì)接種機體，使機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而建立免疫保護的方法。其特點是免疫力出現(xiàn)較慢，但維持時間長，主要用于預(yù)防。常用制劑有：-減毒活疫苗：如卡介苗、脊髓灰質(zhì)炎疫苗等。是用減毒或無毒的病原微生物制成，能在體內(nèi)生長繁殖，刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，免疫效果好，一般只需接種一次，但保存條件要求較高。-滅活疫苗：如傷寒、百日咳、狂犬病疫苗等。是用理化方法將病原微生物滅活后制成，安全性高，但免疫效果相對較弱，需多次接種。-類毒素：如破傷風(fēng)類毒素、白喉類毒素等。是細菌外毒素經(jīng)甲醛處理后失去毒性但保留免疫原性的制劑，可刺激機體產(chǎn)生抗毒素。-人工被動免疫是給機體輸入含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，以獲得現(xiàn)成的免疫力。其特點是免疫力出現(xiàn)快，但維持時間短，主要用于治療或緊急預(yù)防。常用制劑有：-抗毒素：如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素等，是用類毒素免疫動物制備的免疫血清，能中和相應(yīng)外毒素。-人免疫球蛋白制劑：如丙種球蛋白，可用于某些病毒感染的緊急預(yù)防和治療。-細胞因子與單克隆抗體：如干擾素、白細胞介素-2等細胞因子以及針對特定抗原的單克隆抗體，可用于調(diào)節(jié)免疫功能或治療某些疾病。17.簡述T細胞活化的雙信號模型。-T細胞活化需要兩個信號的刺激，即雙信號模型。-第一信號：T細胞的TCR識別抗原肽-MHC復(fù)合物，這是T細胞活化的起始信號。TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物結(jié)合后，通過CD3分子將信號傳入細胞內(nèi)。同時，CD4或CD8分子可分別與MHCⅡ類或MHCⅠ類分子結(jié)合，增強TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物的親和力，穩(wěn)定T細胞與抗原提呈細胞的相互作用，并參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。-第二信號：又稱協(xié)同刺激信號，主要由抗原提呈細胞表面的協(xié)同刺激分子（如B7等）與T細胞表面的相應(yīng)受體（如CD28等）結(jié)合產(chǎn)生。只有在第一信號和第二信號同時存在時，T細胞才能充分活化、增殖和分化。若只有第一信號而無第二信號，T細胞不僅不能活化，反而會導(dǎo)致T細胞無能或凋亡。18.簡述IgG的特性和功能。-IgG是血清中含量最高的免疫球蛋白，約占血清總Ig的75%-80%。-特性：IgG多為單體，半衰期約23天，是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體。-功能：-中和毒素和病原體：IgG可與細菌外毒素或病毒結(jié)合，中和其毒性或阻止病毒吸附和侵入宿主細胞。-調(diào)理吞噬作用：IgG的Fc段可與吞噬細胞表面的Fc受體結(jié)合，增強吞噬細胞對病原體的吞噬作用。-激活補體經(jīng)典途徑：IgG與抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，可激活補體經(jīng)典途徑，發(fā)揮溶菌、溶細胞等效應(yīng)。-介導(dǎo)ADCC作用：IgG與靶細胞表面的抗原結(jié)合后，其Fc段可與NK細胞、巨噬細胞等表面的Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)這些細胞對靶細胞的殺傷作用。-穿過胎盤：IgG是唯一能通過胎盤的抗體，對新生兒抗感染具有重要意義。19.簡述巨噬細胞的主要生物學(xué)功能。-吞噬殺傷作用：巨噬細胞具有強大的吞噬能力，可吞噬和清除病原體、衰老細胞和異物等。通過表面的模式識別受體識別病原體相關(guān)模式分子，吞噬病原體后，在細胞內(nèi)形成吞噬體，與溶酶體融合形成吞噬溶酶體，通過多種酶類和活性氧物質(zhì)殺滅病原體。-抗原提呈作用：巨噬細胞是重要的抗原提呈細胞，可攝取、加工處理外源性抗原，并將抗原肽與MHCⅡ類分子結(jié)合，提呈給CD4+Th細胞，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答。-免疫調(diào)節(jié)作用：巨噬細胞可分泌多種細胞因子，如IL-1、IL-6、TNF-α等，調(diào)節(jié)免疫細胞的活化、增殖和分化，促進炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答。-參與組織修復(fù)：巨噬細胞在組織損傷修復(fù)過程中發(fā)揮重要作用，可分泌生長因子等物質(zhì)，促進組織細胞的增殖和修復(fù)。20.簡述NK細胞的殺傷機制。-NK細胞殺傷靶細胞主要通過以下幾種機制：-釋放穿孔素和顆粒酶：當(dāng)NK細胞與靶細胞密切接觸時，可通過胞吐作用釋放穿孔素和顆粒酶。穿孔素在靶細胞膜上形成孔道，使顆粒酶進入靶細胞，激活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)，導(dǎo)致靶細胞凋亡。-表達FasL：NK細胞表面表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結(jié)合，啟動靶細胞的凋亡信號通路，誘導(dǎo)靶細胞凋亡。-ADCC作用：NK細胞表面具有FcγRⅢ（CD16），可識別結(jié)合在靶細胞表面的IgG抗體的Fc段，通過ADCC作用殺傷靶細胞。-分泌細胞因子：NK細胞可分泌IFN-γ、TNF-α等細胞因子，這些細胞因子可調(diào)節(jié)免疫細胞的功能，增強免疫效應(yīng)，同時也可直接抑制病毒復(fù)制和殺傷腫瘤細胞。21.簡述免疫調(diào)節(jié)的主要方式。-免疫調(diào)節(jié)是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要機制，主要方式包括：-分子水平的調(diào)節(jié)：免疫細胞表面的受體和配體相互作用可調(diào)節(jié)免疫細胞的活化和功能。如T細胞表面的CD28與抗原提呈細胞表面的B7結(jié)合提供協(xié)同刺激信號，促進T細胞活化；而CTLA-4與B7結(jié)合則產(chǎn)生抑制信號，下調(diào)T細胞的活化。此外，細胞因子網(wǎng)絡(luò)也參與免疫調(diào)節(jié)，不同細胞因子之間相互作用，形成復(fù)雜的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)節(jié)免疫細胞的活化、增殖和分化。-細胞水平的調(diào)節(jié)：不同免疫細胞之間相互作用，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強度和類型。如Th1和Th2細胞相互調(diào)節(jié)，Th1細胞分泌的IFN-γ可抑制Th2細胞的增殖，Th2細胞分泌的IL-4可抑制Th1細胞的功能。Treg細胞可通過直接接觸或分泌抑制性細胞因子，抑制自身反應(yīng)性T細胞的活化和增殖，維持免疫耐受。-整體水平的調(diào)節(jié)：神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)是整體水平調(diào)節(jié)的重要方式。神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間通過神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細胞因子等相互作用，調(diào)節(jié)機體的免疫功能。例如，糖皮質(zhì)激素可抑制免疫細胞的活性和細胞因子的產(chǎn)生，降低免疫應(yīng)答水平。-遺傳水平的調(diào)節(jié)：MHC基因具有高度多態(tài)性，不同的MHC等位基因可影響免疫細胞對抗原的識別和免疫應(yīng)答的強度，從而調(diào)節(jié)免疫功能。22.簡述抗原的基本特性。-抗原具有免疫原性和抗原性兩個基本特性。-免疫原性是指抗原能刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞的能力。具有免疫原性的物質(zhì)通常需要具備一定的條件，如異物性、大分子性、化學(xué)組成與結(jié)構(gòu)復(fù)雜性等。異物性是指抗原與自身成分的差異程度，一般來說，異種物質(zhì)、同種異體物質(zhì)以及自身改變的物質(zhì)具有較強的免疫原性。大分子物質(zhì)通常具有較多的抗原表位，能更好地刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生免疫應(yīng)答?；瘜W(xué)組成與結(jié)構(gòu)復(fù)雜的物質(zhì)，如蛋白質(zhì)，其免疫原性較強。-抗原性是指抗原能與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體或致敏淋巴細胞）發(fā)生特異性結(jié)合的能力?？乖肿颖砻娲嬖谀芘c抗體或TCR、BCR特異性結(jié)合的特殊化學(xué)基團，稱為抗原表位，是抗原決定其特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。23.簡述Th1和Th2細胞的主要功能及分泌的細胞因子。-Th1細胞主要分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等細胞因子。其主要功能包括：-增強巨噬細胞的吞噬殺傷功能：通過分泌IFN-γ等細胞因子，激活巨噬細胞，使其吞噬和殺傷胞內(nèi)病原體的能力增強。-促進CTL的增殖和分化：IL-2等細胞因子可促進CTL細胞的活化、增殖和分化，增強細胞免疫應(yīng)答，在抗胞內(nèi)病原體感染（如病毒、結(jié)核桿菌等）和抗腫瘤免疫中發(fā)揮重要作用。-介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)：Th1細胞參與Ⅳ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。-Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等細胞因子。其主要功能為：-輔助B細胞活化、增殖和分化：促進B細胞產(chǎn)生抗體，介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答，尤其是在抗寄生蟲感染和I型超敏反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。-調(diào)節(jié)免疫平衡：與Th1細胞相互調(diào)節(jié)，維持機體免疫平衡。24.簡述補體的生物學(xué)功能。-溶菌、溶細胞作用：補體激活后形成的攻膜復(fù)合物（MAC）可在靶細胞膜上形成孔道，導(dǎo)致靶細胞溶解破壞，對革蘭陰性菌、病毒感染細胞、腫瘤細胞等具有殺傷作用。-調(diào)理作用：補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b等片段可與細菌等病原體或免疫復(fù)合物結(jié)合，其另一端可與吞噬細胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，促進吞噬細胞對病原體的吞噬，增強吞噬細胞的吞噬功能。-炎癥介質(zhì)作用：C3a、C5a等補體裂解片段具有過敏毒素作用，可使肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等血管活性介質(zhì)，引起血管擴張、通透性增加，導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)。C5a還是一種趨化因子，可吸引中性粒細胞等炎性細胞向炎癥部位聚集。-清除免疫復(fù)合物：補體可與免疫復(fù)合物結(jié)合，一方面可阻止免疫復(fù)合物的形成，另一方面可促進免疫復(fù)合物的溶解和清除，減少免疫復(fù)合物在組織中的沉積，避免免疫復(fù)合物病的發(fā)生。25.簡述移植免疫的類型及主要特點。-移植免疫根據(jù)移植物來源及供受者遺傳背景的差異，可分為以下幾種類型：-自體移植：移植物來源于受者自身，如燒傷患者的自體皮膚移植。這種移植不會發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，移植后可完全存活。-同系移植：移植物來源于遺傳基因與受者完全相同的個體，如同卵雙生子之間的移植。一般也不會發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，移植效果良好。-同種異體移植：是臨床上最常見的移植類型，移植物來源于同種但遺傳基因不同的個體。由于供受者之間MHC等組織相容性抗原存在差異，會發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。根據(jù)排斥反應(yīng)發(fā)生的時間和機制，可分為超急性排斥反應(yīng)、急性排斥反應(yīng)和慢性排斥反應(yīng)。超急性排斥反應(yīng)在移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，由預(yù)先存在的抗體介導(dǎo)；急性排斥反應(yīng)在移植后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)發(fā)生，主要由T細胞介導(dǎo)；慢性排斥反應(yīng)可在移植后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生，機制復(fù)雜，與免疫和非免疫因素都有關(guān)。-異種移植：移植物來源于不同種屬的個體，如將豬的器官移植給人。異種移植會面臨嚴(yán)重的免疫排斥反應(yīng)，目前技術(shù)尚不成熟。26.簡述固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)系。-固有免疫應(yīng)答是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基礎(chǔ)。固有免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞等）可攝取、加工和提呈抗原，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答。在感染早期，固有免疫細胞可快速識別病原體，產(chǎn)生細胞因子和趨化因子，招募和激活免疫細胞，為適應(yīng)性免疫應(yīng)答創(chuàng)造條件。-適應(yīng)性免疫應(yīng)答可增強固有免疫功能。適應(yīng)性免疫產(chǎn)生的抗體和效應(yīng)T細胞可增強固有免疫細胞的吞噬和殺傷能力。例如，抗體可通過調(diào)理吞噬和激活補體等方式，增強巨噬細胞和中性粒細胞對病原體的吞噬作用。-兩者相互調(diào)節(jié)。固有免疫細胞產(chǎn)生的細胞因子可調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型和強度。如巨噬細胞分泌的IL-12可促進Th1細胞的分化，增強細胞免疫應(yīng)答；而Th1和Th2細胞分泌的細胞因子又可調(diào)節(jié)固有免疫細胞的功能。27.簡述免疫球蛋白的類別轉(zhuǎn)換及其意義。-免疫球蛋白的類別轉(zhuǎn)換是指B細胞在受抗原刺激后，首先合成IgM，隨后可表達IgG、IgA、IgE等不同類別的免疫球蛋白，但其抗原特異性保持不變。類別轉(zhuǎn)換主要受細胞因子和CD40L等因素的調(diào)節(jié)。-意義：不同類別的免疫球蛋白具有不同的生物學(xué)功能，類別轉(zhuǎn)換可使機體針對同一抗原產(chǎn)生具有不同效應(yīng)的抗體，以適應(yīng)不同的免疫需求。例如，IgM主要在感染早期發(fā)揮作用，可高效激活補體；而IgG具有中和毒素、調(diào)理吞噬等多種功能，且能穿過胎盤，為新生兒提供保護；IgA主要存在于黏膜表面，在黏膜免疫中發(fā)揮重要作用；IgE與I型超敏反應(yīng)和抗寄生蟲感染有關(guān)。28.簡述T細胞表面主要的膜分子及其作用。-TCR：T細胞抗原受體，是T細胞識別抗原的特異性受體，可識別抗原肽-MHC復(fù)合物，啟動T細胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。-CD3：與TCR組成TCR-CD3復(fù)合物，其功能是將TCR識別抗原所產(chǎn)生的活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至T細胞內(nèi)。-CD4和CD8：分別是MHCⅡ類和MHCⅠ類分子的受體，可增強TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物的親和力，參與T細胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，同時也是區(qū)分CD4+Th細胞和CD8+CTL細胞的重要標(biāo)志。-CD28：是一種協(xié)同刺激分子，與抗原提呈細胞表面的B7分子結(jié)合，提供T細胞活化的第二信號，促進T細胞的活化、增殖和分化。-CTLA-4：與CD28具有同源性，但其與B7分子結(jié)合后產(chǎn)生抑制信號，下調(diào)T細胞的活化，對T細胞免疫應(yīng)答起負調(diào)節(jié)作用。-CD2：又稱淋巴細胞功能相關(guān)抗原-2（LFA-2），與APC或靶細胞表面的LFA-3結(jié)合，參與T細胞與其他細胞間的黏附，并為T細胞提供活化信號。29.簡述自身免疫性疾病的治療原則。-去除病因：對于由感染、藥物等因素誘發(fā)的自身免疫性疾病，應(yīng)盡量去除這些誘因，如控制感染、停用可疑藥物等。-免疫抑制治療：使用免疫抑制劑，如糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素A等，可抑制免疫系統(tǒng)的過度活化，減輕自身免疫反應(yīng)對組織器官的損傷。但免疫抑制劑可能會導(dǎo)致機體免疫功能低下，增加感染的風(fēng)險。-調(diào)節(jié)免疫功能：通過調(diào)節(jié)免疫細胞的功能和細胞因子網(wǎng)絡(luò)，恢復(fù)免疫平衡。例如，使用細胞因子調(diào)節(jié)劑來糾正Th1/Th2細胞失衡。-對癥治療：針對自身免疫性疾病引起的組織器官損傷和功能障礙，進行相應(yīng)的對癥治療，如使用非甾體抗炎藥緩解關(guān)節(jié)疼痛、使用免疫球蛋白治療重癥患者等。-血漿置換：對于一些自身抗體水平過高的患者，可通過血漿置換去除血液中的自身抗體和免疫復(fù)合物，減輕