外科學(xué)第9版休克日期:演講人：目錄01休克基礎(chǔ)理論02病理生理機(jī)制03分類與病因04臨床表現(xiàn)與診斷05治療原則06特殊情況處理休克基礎(chǔ)理論01休克定義與病理特征有效循環(huán)血量銳減休克的核心病理特征是因創(chuàng)傷、感染或失血等因素導(dǎo)致單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)的循環(huán)血量顯著不足，引發(fā)組織灌注不足和氧供障礙。微循環(huán)功能障礙休克狀態(tài)下毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮，血液淤滯在微循環(huán)中，導(dǎo)致細(xì)胞代謝從有氧轉(zhuǎn)為無(wú)氧酵解，乳酸堆積引發(fā)酸中毒。細(xì)胞代謝紊亂由于線粒體氧供不足，ATP合成減少，鈉鉀泵功能障礙，細(xì)胞出現(xiàn)水腫、溶酶體破裂等不可逆損傷。體液因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)休克時(shí)大量釋放兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2等物質(zhì)，加劇血管收縮和血小板聚集，形成惡性循環(huán)。休克分期與代償機(jī)制代償期（缺血性缺氧期）通過(guò)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心率增快、外周血管收縮以維持血壓；血液重新分配保證心腦供血；抗利尿激素和醛固酮分泌增加促進(jìn)水鈉潴留。失代償期（淤血性缺氧期）微循環(huán)持續(xù)痙攣導(dǎo)致酸中毒，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血液淤滯在毛細(xì)血管床，回心血量進(jìn)一步減少，出現(xiàn)進(jìn)行性血壓下降。不可逆期（微循環(huán)衰竭期）廣泛DIC形成，溶酶體酶釋放造成細(xì)胞自溶，多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生，此時(shí)即使恢復(fù)灌注仍難以逆轉(zhuǎn)器官損傷。休克對(duì)機(jī)體的系統(tǒng)性影響心血管系統(tǒng)心肌抑制因子釋放導(dǎo)致心輸出量下降，冠狀動(dòng)脈灌注不足引發(fā)心內(nèi)膜下缺血，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心力衰竭。01呼吸系統(tǒng)肺血管內(nèi)皮損傷引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥、肺順應(yīng)性降低和肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大。腎臟功能腎血流銳減導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，腎小管上皮細(xì)胞壞死可進(jìn)展為急性腎小管壞死（ATN）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于50mmHg時(shí)，腦灌注不足導(dǎo)致意識(shí)障礙，從煩躁不安逐漸發(fā)展為昏迷，海馬等敏感區(qū)域易發(fā)生缺血性損傷。020304病理生理機(jī)制02微循環(huán)障礙與血流動(dòng)力學(xué)改變微循環(huán)缺血期休克早期因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，導(dǎo)致微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。此時(shí)血流主要通過(guò)直捷通路或動(dòng)-靜脈短路回流，加重組織缺血。微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期隨著休克進(jìn)展，持續(xù)缺氧使乳酸堆積，局部舒血管物質(zhì)（如組胺、激肽）增多，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力降低而后阻力仍高，血液淤滯在微循環(huán)中，血漿外滲，血液濃縮，進(jìn)一步惡化組織灌注。休克晚期因內(nèi)皮細(xì)胞損傷、DIC形成及炎癥介質(zhì)爆發(fā)性釋放，微血管內(nèi)廣泛微血栓形成，血流完全停滯，細(xì)胞溶酶體破裂，最終導(dǎo)致不可逆性器官損傷。123細(xì)胞代謝與缺氧損傷能量代謝障礙缺氧使線粒體氧化磷酸化受阻，ATP生成銳減，鈉泵失靈導(dǎo)致細(xì)胞水腫及跨膜電位下降，同時(shí)無(wú)氧酵解增強(qiáng)引發(fā)乳酸酸中毒，進(jìn)一步抑制酶活性。細(xì)胞膜損傷缺氧及再灌注時(shí)氧自由基大量產(chǎn)生，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，破壞膜完整性，導(dǎo)致鈣超載、溶酶體酶釋放及細(xì)胞凋亡/壞死。亞細(xì)胞器功能障礙線粒體腫脹、嵴斷裂致能量崩潰；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張影響蛋白質(zhì)合成；溶酶體膜破裂釋放水解酶加劇組織自溶。炎癥反應(yīng)與多器官功能障礙全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）休克時(shí)巨噬細(xì)胞過(guò)度活化，釋放TNF-α、IL-1等促炎因子，觸發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致血管通透性增加、白細(xì)胞黏附及遠(yuǎn)隔器官損傷。多器官功能障礙（MODS）持續(xù)炎癥與缺氧最終導(dǎo)致肺（ARDS）、腎（急性腎小管壞死）、肝（中心小葉壞死）、心（心肌抑制）等多器官序貫性功能衰竭，是休克主要死因。代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）過(guò)度抗炎介質(zhì)（如IL-10、TGF-β）釋放引發(fā)免疫麻痹，增加繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)，形成"雙相打擊"模式。分類與病因03低血容量性休克急性失血性休克由于創(chuàng)傷、手術(shù)或消化道出血等原因?qū)е麓罅垦嚎焖賮G失，循環(huán)血容量急劇減少，引起組織灌注不足和氧供障礙，表現(xiàn)為皮膚濕冷、心率增快、尿量減少等典型休克癥狀。01體液丟失性休克嚴(yán)重?zé)齻?、腹瀉或嘔吐等導(dǎo)致大量體液丟失，血液濃縮和有效循環(huán)血量下降，需及時(shí)補(bǔ)充晶體液和膠體液以恢復(fù)血容量。第三間隙液體轉(zhuǎn)移如腸梗阻、胰腺炎等疾病導(dǎo)致大量液體滲入組織間隙或體腔，雖總體液量未減少但有效循環(huán)血量顯著降低，需針對(duì)性治療原發(fā)病并糾正液體分布異常。慢性貧血相關(guān)休克長(zhǎng)期慢性失血（如消化道腫瘤）導(dǎo)致血紅蛋白進(jìn)行性下降，雖機(jī)體有一定代償能力，但在應(yīng)激狀態(tài)下易發(fā)展為失代償性休克。020304感染性休克（膿毒性休克）革蘭陰性菌感染內(nèi)毒素（LPS）通過(guò)激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)釋放大量TNF-α、IL-1等炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和毛細(xì)血管滲漏，典型表現(xiàn)為暖休克（高排低阻）。革蘭陽(yáng)性菌感染外毒素（如TSST-1）作為超抗原直接激活T細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴，常伴有嚴(yán)重軟組織感染（如壞死性筋膜炎）或中毒性休克綜合征。真菌性休克多見于免疫功能低下患者，念珠菌屬感染產(chǎn)生的甘露聚糖可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和心肌抑制，病死率高達(dá)40-60%。病毒性休克如重癥流感或COVID-19引發(fā)的細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS），表現(xiàn)為混合性休克（早期高動(dòng)力狀態(tài)后期轉(zhuǎn)為低動(dòng)力型），需免疫調(diào)節(jié)治療。心源性休克急性心肌梗死大面積心肌壞死（通常>40%左心室）導(dǎo)致泵功能衰竭，心輸出量驟降，常伴有惡性心律失常和乳頭肌斷裂等機(jī)械并發(fā)癥，需緊急血運(yùn)重建和IABP支持。暴發(fā)性心肌炎病毒感染引發(fā)的心肌彌漫性損傷，表現(xiàn)為急性心力衰竭伴心源性休克，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)顯示PCWP升高而CI顯著降低，需ECMO輔助治療。終末期心肌病擴(kuò)張型或缺血性心肌病晚期出現(xiàn)頑固性心衰，每搏輸出量固定無(wú)法滿足機(jī)體需求，需考慮心室輔助裝置或心臟移植。急性瓣膜功能障礙如主動(dòng)脈瓣狹窄/關(guān)閉不全急性加重或二尖瓣腱索斷裂，導(dǎo)致前向血流受阻或嚴(yán)重反流，需急診手術(shù)干預(yù)糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂。臨床表現(xiàn)與診斷04早期癥狀與體征識(shí)別患者可能出現(xiàn)煩躁不安、焦慮或反應(yīng)遲鈍，隨著休克進(jìn)展可發(fā)展為意識(shí)模糊甚至昏迷，反映腦組織灌注不足和缺氧。意識(shí)狀態(tài)改變皮膚蒼白、濕冷，四肢末梢發(fā)紺，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（>2秒），提示外周血管收縮和微循環(huán)障礙。皮膚黏膜表現(xiàn)早期表現(xiàn)為代償性心動(dòng)過(guò)速（心率>100次/分），血壓可能正常或稍低，但脈壓差縮小（<30mmHg）；晚期則出現(xiàn)血壓顯著下降（收縮壓<90mmHg）。心率與血壓變化每小時(shí)尿量<0.5ml/kg（成人<30ml/h），反映腎血流灌注不足和腎前性腎功能衰竭。尿量減少血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)中心靜脈壓（CVP）01正常值為5-12cmH?O，CVP降低（<5cmH?O）提示血容量不足，升高（>12cmH?O）可能為心功能不全或容量過(guò)負(fù)荷。肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）02通過(guò)漂浮導(dǎo)管測(cè)量，正常值6-12mmHg，用于區(qū)分心源性休克（PAWP>18mmHg）與其他類型休克。心輸出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）03CO正常值為4-8L/min，CI為2.5-4.0L/(min·m2)，降低提示心泵功能衰竭，需結(jié)合全身血管阻力（SVR）分析休克類型?；旌响o脈血氧飽和度（SvO?）04正常值65-75%，若<60%提示組織氧攝取增加或灌注不足，>80%可能為膿毒性休克的高動(dòng)力狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)評(píng)估代謝性酸中毒（pH<7.35，HCO??降低）、乳酸水平升高（>2mmol/L）是組織缺氧的直接證據(jù)，乳酸清除率可作為復(fù)蘇效果指標(biāo)。血?dú)夥治鲅t蛋白降低提示失血性休克；白細(xì)胞升高伴中性粒細(xì)胞增多常見于感染性休克；肌酐、尿素氮升高反映腎功能損傷。血常規(guī)與生化DIC時(shí)出現(xiàn)血小板減少、PT/APTT延長(zhǎng)、纖維蛋白原降低及D-二聚體升高，需警惕膿毒性休克或創(chuàng)傷性休克的并發(fā)癥。凝血功能床旁超聲（如FOCUS）可評(píng)估心功能、下腔靜脈寬度及腹腔積液；CT用于明確出血、感染灶或血管病變，但需權(quán)衡患者轉(zhuǎn)運(yùn)風(fēng)險(xiǎn)。影像學(xué)檢查治療原則05快速液體復(fù)蘇通過(guò)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓、中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）及超聲心動(dòng)圖等動(dòng)態(tài)評(píng)估組織灌注情況，避免過(guò)度補(bǔ)液導(dǎo)致肺水腫或心功能不全。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)輸血策略對(duì)于失血性休克，當(dāng)血紅蛋白低于7g/dL時(shí)需輸注濃縮紅細(xì)胞，并配合新鮮冰凍血漿和血小板以糾正凝血功能障礙，維持氧輸送能力。在休克早期（尤其是低血容量性休克）需立即建立靜脈通路，優(yōu)先輸注晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液）以快速恢復(fù)有效循環(huán)血量，目標(biāo)是在6小時(shí)內(nèi)達(dá)到30mL/kg的液體輸注量，同時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）和尿量以評(píng)估容量狀態(tài)。初始復(fù)蘇與容量管理血管活性藥物應(yīng)用多巴胺與去甲腎上腺素在分布性休克（如感染性休克）中，首選去甲腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）以收縮血管、提升平均動(dòng)脈壓（MAP＞65mmHg）；多巴胺僅用于心動(dòng)過(guò)緩或低心輸出量患者，因其可能增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)。腎上腺素與血管加壓素正性肌力藥物對(duì)于難治性休克，可聯(lián)合腎上腺素（0.01-0.2μg/kg/min）或小劑量血管加壓素（0.03U/min）以改善血管張力，但需警惕內(nèi)臟缺血和乳酸升高等副作用。若存在心源性休克伴低心輸出量，可應(yīng)用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力，同時(shí)需優(yōu)化前負(fù)荷和后負(fù)荷以平衡氧供需。123病因治療與器官支持感染性休克需在1小時(shí)內(nèi)廣譜抗生素覆蓋病原體，并行感染灶清除（如膿腫引流、壞死組織清創(chuàng)），同時(shí)監(jiān)測(cè)降鈣素原（PCT）指導(dǎo)抗生素療程。感染源控制機(jī)械通氣策略腎臟替代治療對(duì)合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的休克患者，采用小潮氣量（6-8mL/kg）和適度PEEP（5-15cmH2O）保護(hù)性通氣，避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。當(dāng)休克導(dǎo)致急性腎損傷（AKI）且出現(xiàn)嚴(yán)重代謝性酸中毒、高鉀血癥或液體超負(fù)荷時(shí)，需啟動(dòng)連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。特殊情況處理06創(chuàng)傷性休克的救治要點(diǎn)快速評(píng)估與止血優(yōu)先控制活動(dòng)性出血，采用加壓包扎、止血帶或手術(shù)止血，同時(shí)評(píng)估損傷嚴(yán)重程度（如ISS評(píng)分）以指導(dǎo)后續(xù)治療。對(duì)于開放性骨折或內(nèi)臟損傷，需在黃金1小時(shí)內(nèi)完成損傷控制性手術(shù)（DCS）。液體復(fù)蘇策略遵循“限制性復(fù)蘇”原則，初期使用平衡鹽溶液（如乳酸林格液）或血漿擴(kuò)容，目標(biāo)收縮壓維持在80-90mmHg（允許性低血壓），避免過(guò)度復(fù)蘇導(dǎo)致稀釋性凝血病或二次出血。損傷控制手術(shù)對(duì)嚴(yán)重多發(fā)傷患者實(shí)施分階段手術(shù)，首階段僅處理危及生命的損傷（如填塞腹腔出血、臨時(shí)血管分流），待生理狀態(tài)穩(wěn)定后再行確定性修復(fù)手術(shù)。凝血功能管理早期輸注新鮮冰凍血漿、血小板及冷沉淀糾正創(chuàng)傷性凝血病（TIC），必要時(shí)使用氨甲環(huán)酸（TXA）抑制纖溶亢進(jìn)，并監(jiān)測(cè)血栓彈力圖（TEG）指導(dǎo)成分輸血。過(guò)敏性休克的緊急處理腎上腺素優(yōu)先原則立即肌注腎上腺素（成人0.3-0.5mg，兒童0.01mg/kg，大腿外側(cè)注射），必要時(shí)每5-15分鐘重復(fù)一次，同時(shí)抬高下肢以增加回心血量。對(duì)難治性病例需靜脈輸注腎上腺素（1-4μg/min）。01氣道與循環(huán)支持若出現(xiàn)喉頭水腫或支氣管痙攣，立即氣管插管或環(huán)甲膜穿刺，并給予高流量吸氧。靜脈快速輸注晶體液（如0.9%生理鹽水20-40mL/kg）以補(bǔ)充血管內(nèi)容量，聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素）維持灌注壓。02抗組胺與激素治療靜脈注射H1受體拮抗劑（如苯海拉明25-50mg）和H2受體拮抗劑（如雷尼替丁50mg），同時(shí)給予糖皮質(zhì)激素（如甲強(qiáng)龍1-2mg/kg）預(yù)防遲發(fā)反應(yīng)。03過(guò)敏原清除與監(jiān)測(cè)停用可疑藥物（如抗生素、造影劑），留置ICU監(jiān)護(hù)24-48小時(shí)觀察雙相反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，出院前建議攜帶腎上腺素自動(dòng)注射筆并轉(zhuǎn)診過(guò)敏?？啤?4兒科休克診療注意事項(xiàng)容量復(fù)蘇精準(zhǔn)化兒童休克首選等張晶體液（如生理鹽水）20mL/kg快速推注（5-10分鐘內(nèi)），每劑后評(píng)估心率、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間及尿量，避免過(guò)量導(dǎo)致肺水腫。難治性休克需考慮膿毒癥或先心病可能。血管活性藥物調(diào)整多巴胺（5-10μg/kg/min）或腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/m