2025年藥理學試題+參考答案2一、單項選擇題（每題1分，共30分）1.藥物產生副作用的藥理學基礎是A.藥物安全范圍小B.用藥劑量過大C.藥理效應的選擇性低D.病人肝腎功能差E.病人對藥物過敏答案：C。藥物副作用是在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關的作用，其藥理學基礎是藥理效應的選擇性低，涉及多個效應器官，當某一效應作為治療目的時，其他效應就成為副作用。2.半數有效量（ED??）是A.引起50％動物死亡的劑量B.引起50％動物中毒的劑量C.引起50％動物產生陽性反應的劑量D.和50％受體結合的劑量E.達到50％有效血藥濃度的劑量答案：C。半數有效量是指能引起50％的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。3.藥物的首過消除可能發(fā)生于A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C。首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少?？诜o藥經胃腸道吸收，會有首過消除現(xiàn)象。4.毛果蕓香堿對眼睛的作用是A.瞳孔縮小，升高眼內壓，調節(jié)痙攣B.瞳孔縮小，降低眼內壓，調節(jié)痙攣C.瞳孔擴大，升高眼內壓，調節(jié)麻痹D.瞳孔擴大，降低眼內壓，調節(jié)麻痹E.瞳孔縮小，降低眼內壓，調節(jié)麻痹答案：B。毛果蕓香堿激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓降低；還可激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使遠距離物體不能成像在視網膜上，故視遠物模糊，只能視近物，稱為調節(jié)痙攣。5.新斯的明最強的作用是A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C。新斯的明可逆性抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿增多而發(fā)揮作用。它對骨骼肌的興奮作用最強，除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿。6.有機磷酸酯類中毒時，阿托品不能緩解的癥狀是A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.肌束震顫E.小便失禁答案：D。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能緩解有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等；而肌束震顫是由于有機磷酸酯類中毒時乙酰膽堿在神經肌肉接頭處大量積聚，激動N?受體所致，阿托品不能阻斷N?受體，故不能緩解肌束震顫。7.腎上腺素對心血管系統(tǒng)的作用是A.興奮心臟，升高收縮壓和舒張壓，使皮膚黏膜血管收縮B.興奮心臟，降低收縮壓，升高舒張壓，使皮膚黏膜血管收縮C.興奮心臟，升高收縮壓，降低舒張壓，使皮膚黏膜血管舒張D.抑制心臟，升高收縮壓和舒張壓，使皮膚黏膜血管收縮E.抑制心臟，降低收縮壓和舒張壓，使皮膚黏膜血管舒張答案：A。腎上腺素激動心臟的β?受體，使心肌收縮力加強，心率加快，心輸出量增加，興奮心臟；激動血管平滑肌上的α受體，使皮膚、黏膜和內臟血管收縮，激動β?受體，使骨骼肌血管和冠狀血管舒張。整體情況下，小劑量腎上腺素使收縮壓升高，舒張壓不變或稍降；較大劑量時，收縮壓和舒張壓均升高。8.普萘洛爾不具有的作用是A.抑制心臟B.收縮支氣管平滑肌C.降低眼內壓D.增加糖原分解E.抑制腎素釋放答案：D。普萘洛爾為β受體阻斷藥，能抑制心臟，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少；可收縮支氣管平滑肌，誘發(fā)或加重哮喘；能降低眼內壓；還可抑制腎素釋放。而它會抑制糖原分解，因為它阻斷了β受體，而β受體激動可促進糖原分解。9.地西泮的作用機制是A.不通過受體，直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體，增加γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強體內抑制性遞質的作用D.誘導生成一種新蛋白質而起作用E.以上都不是答案：B。地西泮等苯二氮?類藥物作用于苯二氮?受體，增強γ-氨基丁酸（GABA）與其受體的親和力，使Cl?通道開放的頻率增加，更多的Cl?內流，產生中樞抑制效應。10.氯丙嗪抗精神病的作用機制是阻斷A.中樞α腎上腺素能受體B.中樞β腎上腺素能受體C.中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質通路D?受體D.黑質-紋狀體通路中的5-HT?受體E.結節(jié)-漏斗通路中的D?受體答案：C。氯丙嗪抗精神病的作用機制主要是阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質通路的D?受體，降低其過高的功能活動。11.嗎啡急性中毒致死的主要原因是A.呼吸麻痹B.昏迷C.瞳孔極度縮小D.支氣管哮喘E.血壓降低，甚至休克答案：A。嗎啡能抑制呼吸中樞，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸頻率減慢、潮氣量降低，急性中毒時可出現(xiàn)呼吸麻痹，這是其致死的主要原因。12.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放答案：A。解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調定點恢復正常，通過增加散熱而降低發(fā)熱者的體溫。13.硝苯地平的主要藥理作用是A.減慢心率B.降低心肌自律性C.抑制心肌收縮力D.舒張血管E.延長有效不應期答案：D。硝苯地平為鈣通道阻滯藥，主要作用是舒張血管，對動脈血管有明顯的舒張作用，可降低外周血管阻力，降低血壓。14.卡托普利的降壓作用機制不包括A.抑制整體RAAS的血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）形成B.抑制局部RAAS的AngⅡ形成C.促進組胺的釋放D.減少緩激肽的降解E.抑制醛固酮的分泌答案：C?？ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉換酶抑制藥，可抑制整體和局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）中血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的形成，減少醛固酮的分泌；還能減少緩激肽的降解，使緩激肽增多，擴張血管。它并沒有促進組胺釋放的作用。15.硝酸甘油治療心絞痛的機制是A.增加心肌供氧量B.降低心肌耗氧量C.增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量D.收縮冠狀動脈E.抑制心肌收縮力答案：C。硝酸甘油治療心絞痛的機制主要是通過擴張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負荷，擴張動脈，降低外周阻力，降低心臟后負荷，從而降低心肌耗氧量；同時它還能擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)心肌的血液灌注，增加心肌供氧量。16.能防止和逆轉心肌肥厚的藥物是A.地高辛B.氫氯噻嗪C.卡托普利D.硝普鈉E.哌唑嗪答案：C?？ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉換酶抑制藥，可抑制血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮分泌，防止和逆轉心肌肥厚和重構。地高辛主要是增強心肌收縮力；氫氯噻嗪為利尿藥；硝普鈉為血管擴張藥；哌唑嗪為α?受體阻斷藥，它們一般沒有防止和逆轉心肌肥厚的作用。17.治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物是A.苯妥英鈉B.普萘洛爾C.胺碘酮D.維拉帕米E.奎尼丁答案：A。苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復其活性，可用于治療強心苷中毒引起的快速型心律失常，且對強心苷中毒時的室性心律失常和室上性心律失常都有效。18.肝素的抗凝作用機制是A.直接滅活凝血因子B.激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）C.抑制血小板聚集D.加速凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的滅活E.促進纖維蛋白溶解答案：B。肝素的抗凝作用主要是通過激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），使AT-Ⅲ與凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa等活性中心的絲氨酸殘基結合，加速這些凝血因子的滅活，從而發(fā)揮抗凝作用。19.維生素K參與合成的凝血因子是A.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩB.因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅹ、ⅫC.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅪD.因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩE.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ答案：A。維生素K作為羧化酶的輔酶參與肝內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的無活性前體的羧化過程，使其具有活性。20.氨茶堿的主要平喘機制是A.抑制磷酸二酯酶B.激活磷酸二酯酶C.促進腎上腺素釋放D.抑制鳥苷酸環(huán)化酶E.激活腺苷酸環(huán)化酶答案：A。氨茶堿的主要平喘機制是抑制磷酸二酯酶，減少環(huán)磷腺苷（cAMP）的水解，使細胞內cAMP含量升高，氣道平滑肌舒張，從而發(fā)揮平喘作用。21.糖皮質激素用于嚴重感染的目的是A.加強抗生素的抗菌作用B.提高機體抗病能力C.抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克D.加強心肌收縮力，改善微循環(huán)E.促進水鈉等電解質代謝答案：C。糖皮質激素具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克等作用，用于嚴重感染時，可緩解中毒癥狀，減輕炎癥反應，幫助患者度過危險期，但必須同時應用足量有效的抗生素。22.硫脲類藥物的基本作用是A.抑制碘泵B.抑制Na?-K?泵C.抑制甲狀腺過氧化物酶D.抑制甲狀腺蛋白水解酶E.阻斷甲狀腺激素受體答案：C。硫脲類藥物的基本作用是抑制甲狀腺過氧化物酶，從而抑制甲狀腺激素的合成，對已合成的甲狀腺激素無作用。23.胰島素的主要不良反應是A.過敏反應B.低血糖反應C.胰島素抵抗D.脂肪萎縮E.體重增加答案：B。胰島素的主要不良反應是低血糖反應，多由于胰島素劑量過大、未按時進食或進食過少、運動量過大等原因引起。24.磺胺類藥物的抗菌機制是A.抑制二氫葉酸合成酶B.抑制二氫葉酸還原酶C.抑制DNA回旋酶D.抑制RNA多聚酶E.抑制細胞壁合成答案：A?；前奉愃幬锏幕瘜W結構與對氨基苯甲酸（PABA）相似，可與PABA競爭二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，進而影響核酸的合成，產生抗菌作用。25.青霉素G最嚴重的不良反應是A.過敏性休克B.腹瀉、惡心、嘔吐C.聽力減退D.二重感染E.肝、腎損害答案：A。青霉素G最嚴重的不良反應是過敏性休克，可在用藥后數秒或數分鐘內發(fā)生，表現(xiàn)為呼吸困難、胸悶、心悸、面色蒼白、出冷汗、血壓下降等，如不及時搶救可危及生命。26.氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是A.抑制骨髓B.耳毒性和腎毒性C.肝毒性D.心臟毒性E.消化道反應答案：B。氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是耳毒性和腎毒性，耳毒性可表現(xiàn)為前庭功能障礙和耳蝸神經損害，腎毒性可引起蛋白尿、管型尿、血尿等。27.喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質合成C.抑制細菌DNA回旋酶D.抑制細菌二氫葉酸還原酶E.抑制細菌二氫葉酸合成酶答案：C。喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，阻礙細菌DNA復制而產生殺菌作用。28.甲硝唑的臨床應用不包括A.阿米巴痢疾B.阿米巴肝膿腫C.陰道滴蟲病D.血吸蟲病E.厭氧菌感染答案：D。甲硝唑對阿米巴原蟲、陰道滴蟲和厭氧菌有強大的殺滅作用，可用于治療阿米巴痢疾、阿米巴肝膿腫、陰道滴蟲病和厭氧菌感染等。血吸蟲病的治療藥物主要是吡喹酮，甲硝唑對血吸蟲病無效。29.抗瘧藥的用藥原則不包括A.控制癥狀發(fā)作B.防止復發(fā)和傳播C.預防用藥D.聯(lián)合用藥E.大劑量沖擊治療答案：E?？汞懰幍挠盟幵瓌t包括控制癥狀發(fā)作（選用氯喹等）、防止復發(fā)和傳播（選用伯氨喹等）、預防用藥（選用乙胺嘧啶等）以及聯(lián)合用藥等，一般不采用大劑量沖擊治療，因為大劑量可能會增加藥物的不良反應。30.抗腫瘤藥最常見的嚴重不良反應是A.肝臟損害B.神經毒性C.胃腸道反應D.抑制骨髓E.脫發(fā)答案：D?？鼓[瘤藥大多對骨髓有抑制作用，可導致白細胞、血小板、紅細胞等減少，這是其最常見且嚴重的不良反應，可引起感染、出血等并發(fā)癥，影響患者的治療和預后。二、多項選擇題（每題2分，共20分）1.藥物的不良反應包括A.副作用B.毒性反應C.變態(tài)反應D.后遺效應E.繼發(fā)反應答案：ABCDE。藥物的不良反應是指凡不符合用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的反應，包括副作用、毒性反應、變態(tài)反應、后遺效應、繼發(fā)反應等。2.膽堿能神經包括A.全部交感神經和副交感神經的節(jié)前纖維B.全部副交感神經的節(jié)后纖維C.運動神經D.極少數交感神經的節(jié)后纖維E.支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的交感神經節(jié)后纖維答案：ABCDE。膽堿能神經包括全部交感神經和副交感神經的節(jié)前纖維、全部副交感神經的節(jié)后纖維、運動神經、極少數交感神經的節(jié)后纖維（如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的交感神經節(jié)后纖維）。3.腎上腺素的臨床應用有A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE。腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，興奮心臟；是治療過敏性休克的首選藥；能舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘急性發(fā)作；與局麻藥配伍可延緩局麻藥的吸收，延長局麻時間；還可用于局部止血，使局部血管收縮。4.苯二氮?類的藥理作用包括A.抗焦慮B.鎮(zhèn)靜催眠C.抗驚厥、抗癲癇D.中樞性肌肉松弛E.麻醉答案：ABCD。苯二氮?類具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇和中樞性肌肉松弛等藥理作用，但一般不用于麻醉。5.阿司匹林的不良反應有A.胃腸道反應B.凝血障礙C.水楊酸反應D.過敏反應E.瑞夷綜合征答案：ABCDE。阿司匹林的不良反應包括胃腸道反應（如惡心、嘔吐、潰瘍等）、凝血障礙（抑制血小板聚集）、水楊酸反應（劑量過大時出現(xiàn)）、過敏反應（如皮疹、哮喘等）和瑞夷綜合征（多見于兒童和青少年）。6.抗高血壓藥的分類包括A.利尿藥B.交感神經抑制藥C.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥D.鈣通道阻滯藥E.血管擴張藥答案：ABCDE?？垢哐獕核幙煞譃槔蛩帲ㄈ鐨渎揉玎海?、交感神經抑制藥（如普萘洛爾、哌唑嗪等）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥（如卡托普利、氯沙坦等）、鈣通道阻滯藥（如硝苯地平）和血管擴張藥（如硝普鈉）等幾類。7.治療充血性心力衰竭的藥物有A.強心苷類B.利尿藥C.血管緊張素轉換酶抑制藥D.β受體阻斷藥E.血管擴張藥答案：ABCDE。治療充血性心力衰竭的藥物包括強心苷類（如地高辛）增強心肌收縮力；利尿藥（如氫氯噻嗪）減輕心臟負荷；血管緊張素轉換酶抑制藥（如卡托普利）防止和逆轉心肌重構；β受體阻斷藥（如美托洛爾）改善心肌功能；血管擴張藥（如硝普鈉）降低心臟前后負荷。8.抗菌藥物聯(lián)合應用的指征有A.病因未明的嚴重感染B.單一抗菌藥不能控制的混合感染C.單一抗菌藥不能有效控制的感染性心內膜炎或敗血癥D.長期用藥可能產生耐藥性者E.用以減少藥物的毒性反應答案：ABCDE?？咕幬锫?lián)合應用的指征包括病因未明的嚴重感染、單一抗菌藥不能控制的混合感染、單一抗菌藥不能有效控制的感染性心內膜炎或敗血癥、長期用藥可能產生耐藥性者以及用以減少藥物的毒性反應等情況。9.糖皮質激素的禁忌證有A.嚴重精神病B.活動性消化性潰瘍C.骨折、創(chuàng)傷修復期D.嚴重高血壓、糖尿病E.抗菌藥物不能控制的感染答案：ABCDE。糖皮質激素的禁忌證包括嚴重精神病、活動性消化性潰瘍、骨折和創(chuàng)傷修復期（可抑制蛋白質合成，影響愈合）、嚴重高血壓和糖尿?。缮哐獕汉脱牵┮约翱咕幬锊荒芸刂频母腥荆山档蜋C體免疫力，使感染擴散）等。10.抗惡性腫瘤藥的主要不良反應有A.抑制骨髓B.胃腸道反應C.脫發(fā)D.肝、腎損害E.免疫抑制答案：ABCDE?？箰盒阅[瘤藥的主要不良反應包括抑制骨髓（導致血細胞減少）、胃腸道反應（如惡心、嘔吐、腹瀉等）、脫發(fā)、肝和腎損害（影響藥物代謝和排泄）以及免疫抑制（降低機體抵抗力）等。三、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述阿托品的藥理作用和臨床應用。藥理作用：-腺體：抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺作用最敏感，其次為淚腺、呼吸道腺體，對胃酸分泌影響較小。-眼：擴瞳，升高眼內壓，調節(jié)麻痹。-平滑肌：松弛多種內臟平滑肌，尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著，如胃腸道、膀胱逼尿肌等。-心臟：心率，治療量時可使部分病人心率短暫減慢，較大劑量可使心率加快；房室傳導，可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯。-血管與血壓：治療量時無明顯影響，大劑量時可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫熱等癥狀，可能與體溫升高后的代償性散熱反應或直接擴張血管有關。-中樞神經系統(tǒng)：治療量時可輕度興奮延髓及其高級中樞，較大劑量可興奮延髓和大腦，中毒劑量時可由興奮轉入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。臨床應用：-解除平滑肌痙攣：適用于各種內臟絞痛，對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀療效較好，對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生。也可用于嚴重盜汗和流涎癥。-眼科應用：虹膜睫狀體炎，可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有利于炎癥消退；驗光配鏡，使睫狀肌松弛，晶狀體固定，可準確測定晶狀體的屈光度。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量阿托品可解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于治療暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。-解救有機磷酸酯類中毒：可迅速對抗有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，緩解支氣管痙攣、減輕呼吸道腺體分泌等。2.簡述抗心律失常藥的分類及代表藥物。根據藥物的作用機制，抗心律失常藥可分為以下幾類：-Ⅰ類-鈉通道阻滯藥：-ⅠA類：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K?、Ca2?通透性，延長復極過程。代表藥物有奎尼丁、普魯卡因胺等。-ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K?外流，縮短或不影響動作電位時程。代表藥物有利多卡因、苯妥英鈉等。-ⅠC類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，明顯減慢傳導，對復極影響較小。代表藥物有普羅帕酮、氟卡尼等。-Ⅱ類-β腎上腺素受體阻斷藥：通過阻斷β受體，降低交感神經活性，減慢心率，抑制房室傳導。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。-Ⅲ類-延長動作電位時程藥：主要通過阻滯鉀通道，延長動作電位時程和有效不應期。代表藥物有胺碘酮、索他洛爾等。-Ⅳ類-鈣通道阻滯藥：阻滯鈣通道，降低竇房結、房室結細胞的自律性，減慢房室傳導，延長有效不應期。代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等。-其他類：如腺苷，可通過激活腺苷受體，抑制鈣離子內流，促進鉀離子外流，降低自律性，減慢房室傳導。3.簡述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用和不良反應。藥理作用：-抗炎作用：對各種原因引起的炎癥都有強大的抗炎作用，能抑制炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬反應，減輕炎癥癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過敏作用：抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，抑制淋巴細胞的增殖和分化，減少抗體生成等；能抑制過敏介質的產生和釋放，減輕過敏反應癥狀。-抗休克作用：大劑量糖皮質激素具有抗休克作用，機制可能與擴張痙攣收縮的血管、加強心肌收縮力、穩(wěn)定溶酶體膜、減少心肌抑制因子的形成等有關。-允許作用：對有些組織細胞無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，如增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升高血糖作用等。-其他作用：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞、血紅蛋白、血小板增多，中性粒細胞增多但功能降低；提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性，可出現(xiàn)欣快、激動、失眠等；促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，增加食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍。臨床應用：-嚴重感染或炎癥：用于嚴重急性感染，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎等，在應用足量有效抗菌藥物的同時，可加用糖皮質激素；也可用于防止某些炎癥后遺癥，如結核性腦膜炎、心包炎等，早期應用可防止粘連和瘢痕形成。-自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應：可用于治療類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾?。粚κn麻疹、過敏性休克等過敏性疾病也有一定療效；還可用于預防和治療器官移植后的排斥反應。-抗休克治療：對感染性休克，在足量有效的抗菌藥物治療的基礎上，可早期、大劑量、短時間應用糖皮質激素；對過敏性休克，可與腎上腺素等合用；對低血容量性休克，在補充血容量效果不佳時，也可加用糖皮質激素。-血液?。嚎捎糜谥委熂毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜等。-局部應用：可用于治療接觸性皮炎、濕疹、銀屑病等皮膚疾病，也可用于眼部炎癥等。不良反應：-長期大劑量應用引起的不良反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進：表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。-誘發(fā)或加重感染：糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，長期應用可誘發(fā)感染或使體內潛在的感染病灶擴散，如結核病灶的復發(fā)和擴散。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質激素可促進蛋白質分解，抑制其合成，導致負氮平衡，引起骨質疏松、肌肉萎縮；還可抑制成纖維細胞的活性，影響傷口愈合。-其他：可引起精神癥狀，如欣快、激動、失眠等，也可誘發(fā)癲癇發(fā)作。-停藥反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全：長期應用糖皮質激素，可反饋性抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸，使腎上腺皮質萎縮，功能減退。突然停藥或減量過快時，可出現(xiàn)腎上腺皮質功能不全的癥狀，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快時，原有疾病的癥狀可迅速復發(fā)或加重，稱為反跳現(xiàn)象，可能與病人對糖皮質激素產生了依賴性或病情尚未完全控制有關。四、論述題（每題20分，共20分）論述青霉素G的抗菌作用機制、臨床應用、不良反應及防治措施?？咕饔脵C制：青霉素G等β-內酰胺類抗生素的抗菌作用機制主要是抑制細菌細胞壁的合成。細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，在細菌細胞壁合成過程中，需要轉肽酶的參與，將肽聚糖前體交叉連接形成堅韌的細胞壁。青霉素G的化學結構與肽聚糖合成過程中所需的轉肽酶的底物D-丙氨酰-D-丙氨酸結構相似，能與轉肽酶的活性