休克三個期的講解演講人：日期:目錄02休克代償期（早期）01休克分期概述03休克失代償期（進展期）04休克不可逆期（晚期）05各期鑒別診斷要點06分階段救治原則01休克分期概述休克基本定義與分類定義與本質臨床相關性分類依據(jù)休克是由有效循環(huán)血量銳減引發(fā)的全身微循環(huán)障礙綜合征，核心表現(xiàn)為組織灌注不足、細胞代謝紊亂及多器官功能障礙。其病理生理基礎包括血容量不足、心輸出量降低或外周血管阻力異常。按病因分為低血容量性（如大出血）、心源性（如心梗）、分布性（如感染性休克）和梗阻性（如肺栓塞）；按血流動力學特點可分為低動力型（冷休克）和高動力型（暖休克）。分類直接影響治療策略，如失血性休克需快速補液，而心源性休克需強心藥物支持。三期劃分核心意義代償期（早期）機體通過交感神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，優(yōu)先保證心腦供血，表現(xiàn)為血壓正常或略升、心率加快。此期及時干預可逆轉病情。失代償期（進展期）微循環(huán)淤血導致酸中毒和毛細血管通透性增加，血壓顯著下降，尿量減少，需緊急擴容和血管活性藥物支持。不可逆期（終末期）多器官衰竭（如DIC、急性腎小管壞死）和細胞膜崩解，即使恢復灌注仍難以挽救，強調早期識別和預防的重要性。病理生理演變主線微循環(huán)障礙從缺血性缺氧（血管收縮）到淤血性缺氧（血管擴張），最終微血栓形成（DIC），貫穿休克全程。細胞代謝異常無氧酵解致乳酸堆積、ATP合成減少、鈉泵失靈引發(fā)細胞水腫，線粒體損傷導致凋亡或壞死。炎癥介質風暴TNF-α、IL-6等促炎因子過度釋放，加重內皮損傷和器官功能障礙，形成惡性循環(huán)。神經(jīng)-內分泌失調兒茶酚胺、血管加壓素早期代償性升高，后期因受體脫敏失效，加劇血流動力學崩潰。02休克代償期（早期）休克早期，機體通過激活交感神經(jīng)和腎上腺髓質系統(tǒng)，釋放大量兒茶酚胺（如腎上腺素、去甲腎上腺素），導致心率增快、心肌收縮力增強，以維持心輸出量和血壓。機體初始代償機制交感-腎上腺髓質系統(tǒng)激活通過血管收縮（如皮膚、腎臟、胃腸道血管），優(yōu)先保障心、腦等重要器官的血液供應，減少非關鍵器官的灌注，以維持生命體征穩(wěn)定。血液重新分布通過血管緊張素Ⅱ的生成，進一步收縮外周血管，同時促進醛固酮分泌，增加水鈉重吸收以擴充血容量。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活關鍵臨床表現(xiàn)特征心率增快與脈搏細弱因交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為心動過速（>100次/分），但脈搏觸診細弱，反映外周血管收縮和心輸出量相對不足。精神緊張或煩躁因腦血流灌注尚可維持，患者可能表現(xiàn)為焦慮、煩躁，但隨休克進展可能轉為淡漠或昏迷。皮膚蒼白與濕冷由于皮膚血管收縮和汗腺分泌增加，患者出現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷，是休克早期的典型體征。尿量減少腎臟血流灌注減少導致腎小球濾過率下降，尿量明顯減少（<30ml/h），提示腎前性腎功能不全。血流動力學變化特點收縮壓可能正?；蚵陨撸ㄒ虼鷥斝匝苁湛s），但舒張壓升高導致脈壓差縮小（<30mmHg），反映心輸出量減少。血壓變化有效循環(huán)血量不足導致回心血量減少，CVP常低于正常值（<5cmH?O）。中心靜脈壓（CVP）降低微動脈和毛細血管前括約肌收縮，導致組織灌流減少，但毛細血管后靜脈仍收縮，使血液淤滯在微循環(huán)中。微循環(huán)痙攣因組織缺氧，無氧代謝增加，血乳酸水平開始上升（2-4mmol/L），但尚未達到嚴重酸中毒程度。乳酸輕度升高03休克失代償期（進展期）微循環(huán)障礙持續(xù)加重毛細血管前阻力血管持續(xù)痙攣血管通透性增加微循環(huán)淤血與血流停滯由于交感神經(jīng)興奮和縮血管物質大量釋放，微循環(huán)中前阻力血管（如微動脈、后微動脈）持續(xù)收縮，導致組織灌注進一步減少。隨著缺血缺氧時間延長，酸中毒加重，毛細血管后阻力血管（如微靜脈）對縮血管物質的反應性降低，血液淤滯在微循環(huán)中，紅細胞聚集、血小板黏附，形成微血栓。缺氧和炎癥介質（如組胺、緩激肽）導致毛細血管內皮細胞間隙增大，血漿外滲，血液濃縮，進一步惡化微循環(huán)灌注。器官灌注顯著下降心腦血流重新分布機體通過代償機制優(yōu)先保障心腦血流，但其他器官（如腎臟、胃腸道、皮膚）血流顯著減少，導致器官功能障礙。腎臟血流銳減腎小球濾過率下降，尿量減少甚至無尿，氮質血癥和電解質紊亂風險增加。腸道缺血與屏障功能破壞腸道黏膜因缺血缺氧壞死，細菌和內毒素易位，觸發(fā)全身炎癥反應綜合征（SIRS）。典型癥狀與體征表現(xiàn)血壓進行性下降失代償期血壓（收縮壓<90mmHg或較基礎值下降>40mmHg）無法通過代償機制維持，脈壓差縮小。意識障礙加重因腦灌注不足，患者從煩躁不安逐漸轉為淡漠、嗜睡甚至昏迷。皮膚濕冷與花斑外周血管收縮導致皮膚蒼白、發(fā)紺，出現(xiàn)大理石樣花斑，提示微循環(huán)衰竭。代謝性酸中毒惡化乳酸持續(xù)堆積（血乳酸>4mmol/L），pH值降低，呼吸代償性加深加快（Kussmaul呼吸）。04休克不可逆期（晚期）細胞代謝全面衰竭線粒體功能障礙細胞能量代謝崩潰，ATP合成嚴重不足，導致鈉鉀泵失效、細胞內鈣超載，引發(fā)細胞水腫和溶酶體破裂。無氧代謝主導組織缺氧迫使細胞依賴糖酵解供能，乳酸大量堆積，造成嚴重代謝性酸中毒（pH<7.2），進一步抑制酶活性和離子通道功能。自由基爆發(fā)缺血-再灌注損傷產生過量氧自由基，攻擊細胞膜磷脂結構，導致脂質過氧化連鎖反應，加速細胞凋亡和壞死。多器官功能進行性惡化心肌細胞因酸中毒和鈣超載收縮力銳減，心輸出量降至臨界值以下，冠脈灌注壓不足引發(fā)惡性循環(huán)。心功能失代償急性腎小管壞死肺微血管栓塞腎皮質血流持續(xù)中斷導致腎小管上皮細胞缺血性壞死，表現(xiàn)為少尿（<20ml/h）、肌酐清除率驟降和氮質血癥。中性粒細胞黏附激活形成微血栓，肺泡-毛細血管膜損傷引發(fā)ARDS（急性呼吸窘迫綜合征），PaO?/FiO?比值<200mmHg。不可逆病理損傷標志DIC（彌散性血管內凝血）全身微血管內廣泛纖維蛋白沉積，消耗性凝血病導致PT/APTT延長、血小板<50×10?/L，同時繼發(fā)纖溶亢進（D-二聚體>5mg/L）。腦干功能抑制延髓心血管中樞調節(jié)能力喪失，血壓需依賴大劑量血管活性藥物維持（如去甲腎上腺素>0.5μg/kg/min），瞳孔對光反射消失。乳酸酸中毒不可逆動脈血乳酸濃度持續(xù)>8mmol/L且對擴容無反應，反映線粒體功能徹底衰竭。05各期鑒別診斷要點生命體征差異對比休克代償期血壓可正?；蜉p度升高（因外周血管收縮代償），心率增快（>100次/分），呼吸頻率加快（>20次/分），皮膚濕冷、蒼白，尿量輕度減少（30-50ml/h），患者表現(xiàn)為焦慮或煩躁。休克失代償期休克不可逆期血壓顯著下降（收縮壓<90mmHg或較基線下降>40mmHg），心率進一步加快（>120次/分），呼吸急促（>30次/分）伴酸中毒深大呼吸，皮膚花斑、毛細血管再充盈時間延長（>2秒），尿量明顯減少（<30ml/h），患者出現(xiàn)意識模糊或嗜睡。血壓無法測出或需大劑量血管活性藥物維持，心率紊亂（如室性心動過速、心室顫動），呼吸微弱或需機械通氣，全身皮膚發(fā)紺、瘀斑，無尿（<10ml/h），患者陷入昏迷或多器官功能衰竭。123血乳酸輕度升高（2-4mmol/L），血氣分析顯示代償性呼吸性堿中毒（pH正?；蚱撸琍aCO?降低），血常規(guī)可見血液濃縮（血紅蛋白及紅細胞壓積升高），電解質基本正常。實驗室檢驗關鍵指標休克代償期血乳酸顯著升高（>4mmol/L），代謝性酸中毒合并呼吸代償（pH<7.35，HCO??降低，BE負值增大），D-二聚體升高（提示微血栓形成），肝腎功能異常（ALT/AST、Cr輕度升高）。休克失代償期血乳酸極度升高（>8mmol/L），嚴重酸中毒（pH<7.2），凝血功能崩潰（PT/APTT延長，血小板<50×10?/L），多器官衰竭標志物（如肌鈣蛋白、BNP、膽紅素）急劇升高。休克不可逆期器官功能評估維度循環(huán)系統(tǒng)代償期心輸出量增加（高動力狀態(tài)），失代償期心輸出量下降（低動力狀態(tài)），不可逆期心肌抑制（EF值<30%）；中心靜脈壓（CVP）早期降低，晚期因心衰可能升高。01呼吸系統(tǒng)代償期過度通氣（PaO?正常），失代償期低氧血癥（PaO?<60mmHg），不可逆期需機械通氣且常合并ARDS（氧合指數(shù)<200）。腎臟功能代償期腎前性少尿（尿鈉<20mmol/L），失代償期急性腎小管壞死（尿鈉>40mmol/L），不可逆期無尿伴Cr>4mg/dL。神經(jīng)系統(tǒng)代償期意識清醒但煩躁，失代償期格拉斯哥評分（GCS）<12分，不可逆期GCS<8分伴瞳孔固定或散大。02030406分階段救治原則代償期緊急干預措施立即建立靜脈通道，優(yōu)先輸注晶體液（如生理鹽水或乳酸林格液）以補充有效循環(huán)血量，維持組織灌注壓，同時避免過量輸液導致稀釋性凝血功能障礙。快速容量復蘇病因針對性處理血流動力學監(jiān)測識別并控制休克誘因（如出血點壓迫、感染源清除、過敏原隔離），阻斷病理生理惡化鏈，例如創(chuàng)傷性休克需手術止血，膿毒性休克需早期抗生素治療。通過無創(chuàng)血壓、尿量及乳酸水平動態(tài)評估微循環(huán)狀態(tài)，必要時插入中心靜脈導管監(jiān)測CVP（中心靜脈壓），指導液體復蘇的精準性。失代償期循環(huán)支持策略血管活性藥物應用器官功能保護糾正代謝性酸中毒在充分容量復蘇后仍存在低血壓時，聯(lián)合使用去甲腎上腺素（收縮血管）與多巴酚丁胺（增強心肌收縮力），以提升平均動脈壓（MAP）至65mmHg以上，改善器官灌注。靜脈輸注碳酸氫鈉僅用于pH<7.15的嚴重酸中毒，同時需機械通氣調整PaCO?，避免過度糾酸引發(fā)離子鈣降低和氧離曲線左移。針對急性腎損傷采用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），對ARDS患者實施小潮氣量肺保護性通氣，降低多器官功能障礙綜合征（MODS）風險。終末期治療重點與局限體外生命支持技術對于難治性休克，考慮VA-ECMO（靜脈-動