動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全：精準診斷與外科治療策略探究一、引言1.1研究背景與意義心血管疾病一直是威脅人類健康的重要因素，其中心臟先天性畸形以及瓣膜病變較為常見。動脈導管未閉（PatentDuctusArteriosus，PDA）作為常見的先天性心臟病之一，約占先天性心臟病的15%-21%。動脈導管在胎兒期是肺動脈與主動脈之間的正常血管結(jié)構(gòu)，正常情況下新生兒出生后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)會自行閉合，若未閉合則形成動脈導管未閉。而二尖瓣關(guān)閉不全（MitralInsufficiency，MI）指二尖瓣在左心室收縮期無法完全關(guān)閉，導致部分血液從左心室反流回左心房，這會使左心房壓力升高，逐漸出現(xiàn)左心房擴大和左心衰竭等問題。當動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全時，情況變得更為復雜。一方面，動脈導管未閉導致主動脈血持續(xù)分流至肺動脈，使肺循環(huán)血量增多，加重心臟負荷；另一方面，二尖瓣關(guān)閉不全引起的左心室血液反流，進一步加劇左心系統(tǒng)的容量負荷和壓力負荷。二者相互影響，使心臟功能受損更為嚴重，病情進展迅速?；颊呖赡艹霈F(xiàn)呼吸困難、心悸、乏力等癥狀，嚴重影響生活質(zhì)量，若不及時治療，還可能導致心力衰竭、心律失常等嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命。目前，對于這兩種疾病單獨的診斷和治療已經(jīng)有了較為成熟的方法，但對于動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的綜合研究相對較少。由于兩者合并時臨床表現(xiàn)不典型，增加了準確診斷的難度，容易造成誤診或漏診，從而延誤治療時機。在治療方面，如何選擇最佳的治療方案，包括手術(shù)時機、手術(shù)方式的選擇等，也缺乏統(tǒng)一的標準和充分的臨床研究依據(jù)。因此，深入研究動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的診斷方法與外科治療策略，對于提高此類患者的治療效果、改善預后、降低死亡率具有重要的臨床意義，同時也能為心血管疾病的臨床治療提供更豐富的理論支持和實踐經(jīng)驗。1.2國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在診斷方面，國內(nèi)外均高度重視多種檢查手段的綜合運用。超聲心動圖憑借其無創(chuàng)、便捷、可重復性強等優(yōu)勢，成為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的首選檢查方法。國內(nèi)眾多研究表明，二維超聲心動圖能夠清晰顯示動脈導管未閉的位置、管徑以及二尖瓣的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和運動情況，彩色多普勒血流顯像則可直觀地觀察到動脈水平的左向右分流以及二尖瓣反流束的起源、方向和程度，為診斷提供關(guān)鍵信息。如[具體文獻1]通過對大量病例的分析，指出超聲心動圖診斷動脈導管未閉的準確率可達95%以上，對二尖瓣關(guān)閉不全程度判斷的符合率也較高。國外研究同樣強調(diào)超聲心動圖在早期篩查和病情評估中的重要性，同時不斷探索新的超聲技術(shù)，如三維超聲心動圖，其能從多個角度觀察心臟結(jié)構(gòu)，為診斷提供更全面、立體的信息，在評估二尖瓣病變的細節(jié)方面具有獨特優(yōu)勢，有助于更精準地判斷病情。心臟磁共振成像（MRI）在國外應用相對廣泛，其具有高分辨率、多參數(shù)成像的特點，可準確測量心臟各腔室的大小、容積以及心肌厚度，對于評估心臟功能和病變范圍具有重要價值。國內(nèi)也逐漸認識到MRI在復雜心血管疾病診斷中的作用，相關(guān)研究開始增多。例如[具體文獻2]利用MRI對動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者進行檢查，發(fā)現(xiàn)其在顯示心臟結(jié)構(gòu)和功能改變方面與超聲心動圖具有互補性，尤其在評估心肌病變和肺動脈高壓程度方面，為臨床診斷和治療方案的制定提供了更多依據(jù)。心導管檢查及心血管造影雖為有創(chuàng)檢查，但在明確診斷和指導治療方面仍具有不可替代的作用。國外研究在這方面開展較早，技術(shù)較為成熟，通過心導管檢查可準確測量心臟各腔室及大血管內(nèi)的壓力、血氧飽和度，計算分流量和肺血管阻力等參數(shù)，心血管造影則能清晰顯示動脈導管未閉的形態(tài)、走行以及與周圍血管的關(guān)系，對于疑難病例的診斷具有關(guān)鍵意義。國內(nèi)各大心臟中心也在不斷積累心導管檢查及心血管造影的經(jīng)驗，提高診斷水平，如[具體文獻3]通過對一系列病例的分析，闡述了心導管檢查及心血管造影在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全診斷中的應用價值，為臨床醫(yī)生合理選擇檢查方法提供了參考。在外科治療方面，國外在手術(shù)技術(shù)和圍手術(shù)期管理方面處于領先地位。傳統(tǒng)的開胸手術(shù)包括動脈導管結(jié)扎或切斷縫合術(shù)以及二尖瓣修復或置換術(shù)，國外在手術(shù)技巧和操作經(jīng)驗上不斷積累，手術(shù)成功率和患者生存率較高。例如，在二尖瓣修復技術(shù)方面，國外開展了多種先進的術(shù)式，如Carpentier技術(shù)，通過對瓣葉、腱索和瓣環(huán)的修復，最大程度地保留患者自身瓣膜功能，提高患者術(shù)后生活質(zhì)量。同時，國外在圍手術(shù)期管理方面也有完善的體系，包括術(shù)前充分評估患者病情、優(yōu)化心功能，術(shù)后嚴密監(jiān)測生命體征、預防并發(fā)癥等，有效降低了手術(shù)風險。國內(nèi)外科治療技術(shù)近年來發(fā)展迅速，不斷引進和吸收國外先進經(jīng)驗，并結(jié)合國內(nèi)患者的特點進行創(chuàng)新。在動脈導管未閉的處理上，除了傳統(tǒng)開胸手術(shù)，介入封堵術(shù)因其創(chuàng)傷小、恢復快等優(yōu)點在國內(nèi)得到廣泛應用，部分醫(yī)院在介入治療方面積累了豐富的經(jīng)驗，成功率與國外相當。在二尖瓣手術(shù)方面，國內(nèi)也開展了多種修復和置換技術(shù)，并且在微創(chuàng)技術(shù)方面取得了顯著進展，如胸腔鏡下二尖瓣手術(shù)，減少了手術(shù)創(chuàng)傷，縮短了住院時間。一些大型心臟中心還開展了雜交手術(shù)，將介入治療和外科手術(shù)相結(jié)合，為患者提供更個性化的治療方案。在治療效果評估方面，國內(nèi)外均注重長期隨訪研究。通過對患者術(shù)后心功能、生活質(zhì)量、生存率等指標的長期監(jiān)測，不斷總結(jié)經(jīng)驗，優(yōu)化治療方案。國內(nèi)研究如[具體文獻4]對動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全手術(shù)治療后的患者進行了長達5年的隨訪，分析了影響患者預后的因素，為進一步提高治療效果提供了依據(jù)。國外也有大量類似的長期隨訪研究，如[具體文獻5]通過對多中心、大樣本患者的長期隨訪，評估了不同治療方法對患者遠期預后的影響，為臨床治療提供了重要的參考。1.3研究方法與創(chuàng)新點本研究主要采用回顧性研究與前瞻性研究相結(jié)合的方法?；仡櫺匝芯糠矫?，收集某大型三甲醫(yī)院心臟外科在過去10年（2013年-2023年）間收治的動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者的臨床資料，包括患者的基本信息（年齡、性別、體重等）、術(shù)前癥狀、體征、各項檢查結(jié)果（超聲心動圖、心臟磁共振成像、心導管檢查及心血管造影等）、手術(shù)記錄（手術(shù)方式、手術(shù)時間、術(shù)中情況等）、術(shù)后恢復情況（住院時間、并發(fā)癥發(fā)生情況、術(shù)后心功能恢復情況等）以及隨訪數(shù)據(jù)（隨訪時間、遠期心功能、生存率等）。對這些數(shù)據(jù)進行詳細分析，總結(jié)疾病的臨床特點、診斷方法的準確性和局限性、不同外科治療方式的效果及影響預后的因素。前瞻性研究則選取符合納入標準的新確診患者，按照隨機原則分為不同治療組，分別采用不同的外科治療方案，如傳統(tǒng)開胸聯(lián)合手術(shù)組、微創(chuàng)介入與開胸雜交手術(shù)組、全胸腔鏡下手術(shù)組等。在治療過程中，嚴格按照既定的治療方案和圍手術(shù)期管理流程進行操作，并密切觀察患者的各項指標變化。術(shù)后對患者進行定期隨訪，詳細記錄患者的恢復情況、心功能改善情況、生活質(zhì)量等指標，對比不同治療組之間的差異，評估各種治療方案的優(yōu)劣。本研究的創(chuàng)新點主要體現(xiàn)在以下幾個方面：一是首次全面系統(tǒng)地綜合運用多種先進影像學技術(shù)，如高分辨率超聲心動圖聯(lián)合心臟磁共振成像，對動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者進行診斷評估，利用不同檢查方法的優(yōu)勢互補，提高診斷的準確性和全面性，為制定精準的治療方案提供更可靠的依據(jù)。二是在外科治療策略上，提出了根據(jù)患者具體病情（如年齡、心臟功能、合并癥等）和解剖結(jié)構(gòu)特點，個性化選擇雜交手術(shù)方案的新思路。通過合理結(jié)合介入治療和外科手術(shù)的優(yōu)勢，實現(xiàn)對不同患者的精準治療，有望降低手術(shù)風險，提高治療效果和患者的遠期生存率。三是在圍手術(shù)期管理方面，建立了一套多學科協(xié)作的綜合管理模式，涵蓋心臟外科、麻醉科、重癥監(jiān)護科、心內(nèi)科、康復科等多個學科。各學科專家共同參與患者的術(shù)前評估、術(shù)中管理和術(shù)后康復，制定個性化的治療和康復計劃，注重患者的整體康復和生活質(zhì)量的提升，為患者提供更優(yōu)質(zhì)、全面的醫(yī)療服務。二、動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全概述2.1動脈導管未閉的病理生理在胎兒時期，動脈導管作為連接主動脈和肺動脈的重要通道，發(fā)揮著維持胎兒血液循環(huán)的關(guān)鍵作用。此時，由于胎兒肺部尚未充氣，肺循環(huán)阻力較高，肺動脈壓力高于主動脈壓力。動脈導管允許大部分肺動脈血液繞過未發(fā)育完全的肺，直接流入降主動脈，以滿足胎兒對氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的需求，這是胎兒期正常的血液循環(huán)模式。新生兒出生后，隨著第一聲啼哭，肺泡迅速膨脹，肺循環(huán)阻力顯著下降，肺動脈壓力隨之降低，同時體循環(huán)阻力增加，主動脈壓力相對升高。在這種生理變化的刺激下，動脈導管開始發(fā)生一系列復雜的變化，進入正常的生理閉合過程。首先，動脈導管的平滑肌在出生后血氧張力升高的作用下發(fā)生環(huán)形收縮，同時管壁內(nèi)粘性物質(zhì)凝固，內(nèi)膜墊向管腔內(nèi)突出，導致血流阻滯，進而引發(fā)營養(yǎng)障礙和細胞分解性壞死，這一系列變化促使動脈導管在出生后10-15小時內(nèi)完成生理性閉合。隨后，內(nèi)膜墊發(fā)生彌漫性纖維增生，逐漸完全封閉管腔，最終形成導管韌帶，這一過程被稱為解剖性閉合，約88％的嬰兒在出生后8周內(nèi)完成。然而，當動脈導管未能如期閉合，即形成動脈導管未閉。在動脈導管未閉的情況下，由于主動脈壓力持續(xù)高于肺動脈壓力，無論在心臟收縮期還是舒張期，血液均會持續(xù)從主動脈經(jīng)未閉的動脈導管分流至肺動脈，形成左向右分流。大量的左向右分流使得肺循環(huán)血流量顯著增多，通?？蛇_到體循環(huán)血流量的2-4倍。這不僅會導致肺動脈及其分支擴張，還會使回流至左心房和左心室的血液相應增加，從而顯著加重左心室的容量負荷。長期的容量負荷過重會導致左心室逐漸肥厚和擴大，左心房也會因肺靜脈回流增加而擴大。隨著病情的進展，持續(xù)的肺循環(huán)血量增多會引起肺動脈高壓。早期，肺動脈高壓多為動力性，通過積極治療動脈導管未閉，肺動脈高壓可在一定程度上得到緩解。但如果肺動脈高壓未能得到有效控制，長期的高壓狀態(tài)會導致肺血管發(fā)生器質(zhì)性病變，如血管內(nèi)膜增厚、中層平滑肌增生、管腔狹窄等，使得肺動脈壓力進一步升高，最終發(fā)展為不可逆的阻塞性肺動脈高壓。當肺動脈壓力接近或超過主動脈壓力時，血液分流方向會發(fā)生逆轉(zhuǎn)，從左向右分流轉(zhuǎn)變?yōu)橛蚁蜃蠓至?，患者會出現(xiàn)紫紺、杵狀指（趾）等癥狀，即艾森曼格綜合征，此時病情已發(fā)展至晚期，治療難度顯著增加，預后較差。此外，動脈導管未閉還會導致主動脈舒張壓降低，脈壓差增大，從而出現(xiàn)一系列周圍血管體征，如槍擊音、水沖脈等。同時，由于左心室長期負荷過重，心肌耗氧量增加，而冠狀動脈供血相對不足，容易導致心肌缺血，進一步影響心臟功能，嚴重時可引發(fā)心力衰竭，危及患者生命。2.2二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)病機制二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)病是多種因素共同作用的結(jié)果，其主要病理基礎是二尖瓣結(jié)構(gòu)和功能的異常，導致在左心室收縮期二尖瓣無法完全關(guān)閉，從而引起血液反流。從病因角度來看，瓣膜病變是導致二尖瓣關(guān)閉不全的重要原因之一。風濕性心臟病是慢性二尖瓣關(guān)閉不全最常見的病因，在風濕熱的病理過程中，A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)的免疫反應會累及心臟瓣膜，導致二尖瓣瓣葉出現(xiàn)纖維化、增厚、攣縮，瓣葉交界處粘連融合，腱索縮短、增粗等病變。這些改變使得二尖瓣在左心室收縮時無法正常對合，從而導致二尖瓣反流。例如，在一項針對風濕性二尖瓣關(guān)閉不全患者的研究中發(fā)現(xiàn)，患者二尖瓣瓣葉組織中存在大量炎癥細胞浸潤和膠原纖維增生，嚴重破壞了瓣葉的正常結(jié)構(gòu)和柔韌性，顯著影響了二尖瓣的關(guān)閉功能。退行性病變也是引發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全的常見因素。隨著年齡的增長，二尖瓣瓣葉、瓣環(huán)和腱索等結(jié)構(gòu)會發(fā)生退行性改變，如瓣葉的黏液樣變性、瓣環(huán)鈣化等。二尖瓣黏液樣變性時，瓣葉組織中的酸性黏多糖增加，導致瓣葉增厚、冗長，呈海綿狀，腱索伸長、變細甚至斷裂。這種病變使得二尖瓣在收縮期不能緊密貼合，從而出現(xiàn)反流。有研究表明，在老年人群中，二尖瓣黏液樣變性導致的二尖瓣關(guān)閉不全發(fā)病率呈上升趨勢。瓣環(huán)鈣化則主要發(fā)生在瓣環(huán)的纖維組織，使瓣環(huán)僵硬、縮小，影響二尖瓣的正?；顒雍完P(guān)閉，進而引發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全。感染性心內(nèi)膜炎是導致急性二尖瓣關(guān)閉不全的重要原因之一。當細菌、真菌等病原體感染心臟內(nèi)膜時，會在二尖瓣上形成贅生物，贅生物的生長會破壞瓣膜的結(jié)構(gòu)，導致瓣葉穿孔、破裂或腱索斷裂。例如，金黃色葡萄球菌引起的感染性心內(nèi)膜炎，其產(chǎn)生的毒素和酶會直接侵蝕二尖瓣組織，造成瓣膜毀損，使二尖瓣無法正常關(guān)閉，引發(fā)急性二尖瓣反流，病情往往較為兇險。此外，心肌病變也可導致二尖瓣關(guān)閉不全。冠心病患者發(fā)生心肌梗死時，若梗死部位累及乳頭肌，會導致乳頭肌缺血、壞死、斷裂，從而使二尖瓣失去正常的支撐結(jié)構(gòu)，無法正常關(guān)閉。慢性心肌缺血引起的心肌纖維化，會使乳頭肌及鄰近心肌功能減退，同樣會影響二尖瓣的關(guān)閉功能。擴張型心肌病患者由于左心室進行性擴大，二尖瓣瓣環(huán)也隨之擴張，導致二尖瓣相對性關(guān)閉不全。這種情況下，二尖瓣本身結(jié)構(gòu)可能并無明顯病變，但由于瓣環(huán)擴大，瓣葉無法完全覆蓋瓣口，從而出現(xiàn)反流。瓣環(huán)擴張在二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)病機制中也起著關(guān)鍵作用。除了上述擴張型心肌病導致的瓣環(huán)擴張外，任何引起左心室擴大的因素，如長期的高血壓、主動脈瓣病變等，都可能導致二尖瓣瓣環(huán)繼發(fā)性擴張。瓣環(huán)擴張后，二尖瓣瓣葉之間的對合關(guān)系發(fā)生改變，瓣葉不能緊密貼合，從而在左心室收縮期出現(xiàn)反流。而且，瓣環(huán)擴張還會進一步加重二尖瓣反流，形成惡性循環(huán)，導致心臟功能進行性惡化。綜上所述，二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)病機制復雜多樣，多種病因通過不同的病理過程影響二尖瓣的結(jié)構(gòu)和功能，導致二尖瓣反流，進而引起一系列心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，嚴重影響患者的健康和生活質(zhì)量。2.3兩者合并的發(fā)病關(guān)聯(lián)動脈導管未閉與二尖瓣關(guān)閉不全的合并發(fā)病存在緊密的內(nèi)在聯(lián)系，其中血流動力學改變在二者關(guān)聯(lián)中起著關(guān)鍵作用。動脈導管未閉時，主動脈與肺動脈之間持續(xù)存在異常通道，由于主動脈壓力在整個心動周期中均高于肺動脈，使得血液不斷從主動脈經(jīng)未閉的動脈導管分流至肺動脈。這一持續(xù)性左向右分流導致肺循環(huán)血流量顯著增加，大量血液涌入肺循環(huán)，不僅使肺動脈及其分支承受過高壓力而擴張，而且使得回流至左心房的血量大幅增多。左心房在長期容量負荷過重的情況下逐漸擴張，當左心房壓力升高到一定程度，會進一步影響左心室的舒張功能，使左心室在舒張期面臨更高的充盈壓力。左心室為了克服升高的充盈壓力并維持正常的心輸出量，會逐漸發(fā)生代償性肥厚和擴張。隨著左心室的進行性擴張，二尖瓣瓣環(huán)也會相應擴大。二尖瓣瓣環(huán)是二尖瓣結(jié)構(gòu)的重要組成部分，其正常的大小和形態(tài)對于二尖瓣的正常關(guān)閉至關(guān)重要。當瓣環(huán)擴張后，二尖瓣瓣葉之間的對合關(guān)系遭到破壞，瓣葉在左心室收縮期不能緊密貼合，從而導致二尖瓣相對性關(guān)閉不全，出現(xiàn)二尖瓣反流。研究表明，動脈導管未閉患者中，隨著分流量的增大以及病程的延長，左心室擴大和二尖瓣瓣環(huán)擴張的程度更為顯著，二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)生率也相應增加。此外，長期的血流動力學異常還會對心肌造成損害。由于左心室長期處于高負荷狀態(tài)，心肌耗氧量增加，而冠狀動脈供血相對不足，會導致心肌缺血、缺氧，進而引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變。心肌的這種病變會影響乳頭肌的正常功能，乳頭肌是連接二尖瓣瓣葉與左心室壁的重要結(jié)構(gòu)，其主要功能是在左心室收縮時通過收縮作用使二尖瓣瓣葉緊密對合，防止血液反流。當乳頭肌因心肌病變出現(xiàn)功能障礙時，無法有效地牽拉二尖瓣瓣葉，也會導致二尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)生。從病理生理角度來看，動脈導管未閉引發(fā)的血流動力學改變是一個逐漸進展的過程，其對二尖瓣結(jié)構(gòu)和功能的影響也是逐步加重的。早期，二尖瓣關(guān)閉不全可能僅表現(xiàn)為輕度反流，對心臟功能的影響相對較小，但隨著病情的發(fā)展，二尖瓣反流程度會逐漸加重，左心房、左心室進一步擴大，心臟功能受損也越來越嚴重，最終可導致心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。這種兩者之間的相互影響和惡性循環(huán)，使得動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的病情更為復雜，治療難度也顯著增加。三、臨床表現(xiàn)與診斷方法3.1臨床癥狀表現(xiàn)動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者的臨床癥狀表現(xiàn)多樣，且往往較為復雜，這些癥狀主要源于心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，以及由此引發(fā)的血流動力學異常。呼吸困難是此類患者最為常見的癥狀之一，多表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，即在體力活動后出現(xiàn)呼吸急促、氣短等癥狀。隨著病情的進展，患者可能逐漸出現(xiàn)端坐呼吸，即需要端坐位才能緩解呼吸困難的癥狀，甚至在夜間睡眠中會因呼吸困難而突然驚醒，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。這主要是由于二尖瓣關(guān)閉不全導致左心室收縮期血液反流至左心房，使左心房壓力升高，進而引起肺靜脈壓力升高，肺淤血加重，肺順應性降低，導致呼吸困難。而動脈導管未閉引起的肺循環(huán)血量增多，進一步加重了肺淤血，使得呼吸困難癥狀更為明顯。在一項針對此類患者的臨床研究中發(fā)現(xiàn)，約80%的患者存在不同程度的呼吸困難癥狀，且隨著病情的惡化，呼吸困難的程度逐漸加重，嚴重影響患者的日常生活和活動能力。乏力、易疲倦也是常見癥狀。由于動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全導致心臟泵血功能下降，心輸出量減少，全身組織器官得不到充足的血液灌注，無法獲取足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，從而引起乏力、易疲倦的感覺?；颊咄谌粘；顒又?，如行走、爬樓梯等，就會感到明顯的疲勞，活動耐力顯著下降。例如，一些原本能夠正常進行日常家務活動的患者，患病后可能連簡單的掃地、擦桌子等活動都難以完成，需要頻繁休息。研究表明，心輸出量的減少與患者乏力、易疲倦的癥狀嚴重程度密切相關(guān)，當心臟功能進一步受損，心輸出量持續(xù)降低時，患者的這些癥狀會更加明顯。心悸在患者中也較為常見，患者常自覺心跳異常，可表現(xiàn)為心跳加快、心慌、心跳不規(guī)則等。二尖瓣關(guān)閉不全引起的左心房和左心室擴大，以及動脈導管未閉導致的血流動力學改變，會使心臟的電生理活動受到影響，容易引發(fā)心律失常，如早搏、房顫等，這些心律失常是導致心悸癥狀的主要原因。例如，當患者發(fā)生房顫時，心房失去有效的收縮功能，心室律不規(guī)則，患者會明顯感覺到心慌不適，心悸癥狀較為突出。臨床上，約50%的患者會出現(xiàn)心悸癥狀，且心悸的發(fā)作頻率和持續(xù)時間會隨著病情的發(fā)展而增加。此外，部分患者還可能出現(xiàn)胸痛癥狀。胸痛的發(fā)生機制較為復雜，一方面，由于心臟長期負荷過重，心肌肥厚，心肌耗氧量增加，而冠狀動脈供血相對不足，導致心肌缺血，從而引發(fā)胸痛；另一方面，二尖瓣反流產(chǎn)生的血流動力學改變可能會刺激心臟神經(jīng)末梢，引起胸痛。胸痛的性質(zhì)和程度因人而異，可為隱痛、悶痛或壓榨性疼痛，疼痛部位多位于心前區(qū)或胸骨后，可向左肩、左臂等部位放射。雖然胸痛癥狀在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者中相對不如呼吸困難、乏力等癥狀常見，但一旦出現(xiàn)，往往提示病情較為嚴重，需要引起高度重視。當病情發(fā)展到晚期，患者還可能出現(xiàn)右心衰竭的癥狀，如肝臟淤血腫大、下肢浮腫、頸靜脈怒張等。這是因為長期的左心衰竭導致肺循環(huán)壓力持續(xù)升高，進而引起肺動脈高壓，使右心室后負荷增加，右心室逐漸肥厚、擴大，最終導致右心衰竭。肝臟淤血腫大時，患者可感到右上腹疼痛、脹滿不適；下肢浮腫多從腳踝部開始，逐漸向上蔓延，嚴重時可波及整個下肢；頸靜脈怒張則表現(xiàn)為頸部靜脈明顯充盈、擴張。這些右心衰竭的癥狀進一步表明患者的心臟功能已嚴重受損，預后較差。除上述典型癥狀外，部分患者尤其是兒童患者，還可能出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩、體重增長緩慢等表現(xiàn)。這是因為心臟功能受損影響了全身的血液循環(huán)和營養(yǎng)供應，導致機體生長發(fā)育所需的物質(zhì)不能得到充足供應，從而影響了兒童的正常生長發(fā)育。在臨床診斷中，對于兒童患者出現(xiàn)的生長發(fā)育異常，應考慮到動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的可能性，及時進行相關(guān)檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)和治療疾病。3.2體征特征在心臟聽診方面，此類患者具有較為典型的雜音特征。在心尖區(qū)，可聞及全收縮期粗糙的吹風樣雜音，這是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音表現(xiàn)。該雜音強度多在3/6級及以上，高調(diào)且持續(xù)時間長，可掩蓋第一心音。當二尖瓣前葉損害為主時，雜音常向左腋下或左肩胛下傳導；若二尖瓣后葉損害為主，雜音則多向心底部傳導。例如，在[具體臨床案例1]中，患者在心臟聽診時，心尖區(qū)可聞及3/6級全收縮期粗糙吹風樣雜音，且向左腋下傳導，經(jīng)進一步檢查確診為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全，其中二尖瓣前葉存在明顯病變。同時，由于動脈導管未閉，在胸骨左緣第2肋間可聞及連續(xù)性機器樣雜音。這一雜音的產(chǎn)生是因為動脈導管未閉導致主動脈與肺動脈之間存在異常分流，在整個心動周期中均有血液從主動脈流向肺動脈，從而產(chǎn)生連續(xù)性雜音。該雜音在收縮期增強，舒張期減弱，但持續(xù)整個心動周期，可伴有震顫。如[具體臨床案例2]中，患者胸骨左緣第2肋間可聞及響亮的連續(xù)性機器樣雜音，同時伴有收縮期震顫，結(jié)合其他檢查結(jié)果，明確診斷為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全。心尖搏動也是重要的體征之一?；颊叩男募獠珓油ǔＯ蜃笙乱莆?，這是由于左心室長期負荷過重，導致左心室擴大，心尖位置相應改變。心尖搏動呈抬舉性，這是因為左心室肥厚，心肌收縮力增強，使得心尖搏動更為有力。在體格檢查時，醫(yī)生可通過觸診明顯感受到這種有力且位置改變的心尖搏動。例如，在對[具體患者3]進行體格檢查時，觸診發(fā)現(xiàn)心尖搏動向左下移位，且具有明顯的抬舉性，提示左心室擴大和肥厚，結(jié)合其他癥狀和檢查，最終確診為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全。此外，由于二尖瓣關(guān)閉不全導致左心房壓力升高，進而引起肺靜脈壓力升高，可出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、分裂。當病情發(fā)展到晚期，出現(xiàn)右心衰竭時，還可伴有頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等體征。這些體征的出現(xiàn)有助于醫(yī)生全面了解患者的病情，為診斷和治療提供重要依據(jù)。3.3輔助檢查手段3.3.1超聲心動圖超聲心動圖在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的診斷中占據(jù)著舉足輕重的地位，是目前臨床上最為常用且不可或缺的檢查方法。其主要優(yōu)勢在于無創(chuàng)、操作簡便、可重復性強，能夠?qū)崟r動態(tài)地觀察心臟的結(jié)構(gòu)和功能，為臨床診斷提供豐富而準確的信息。在評估動脈導管未閉方面，二維超聲心動圖可以清晰地顯示動脈導管未閉的位置、形態(tài)和大小。通過特定的超聲切面，如胸骨上窩主動脈弓長軸切面，能夠直觀地觀察到動脈導管從主動脈降部與肺動脈之間的連接情況。測量動脈導管的管徑對于評估病情和制定治療方案具有重要意義，一般來說，管徑越大，分流量越大，對心臟的影響也越嚴重。彩色多普勒血流顯像則能直觀地顯示動脈水平的左向右分流，表現(xiàn)為從主動脈經(jīng)動脈導管進入肺動脈的五彩鑲嵌的血流信號，通過測量分流束的寬度和面積，可半定量評估分流量的大小。例如，在一項針對動脈導管未閉患者的研究中，利用彩色多普勒血流顯像測量分流束寬度與手術(shù)中測量的動脈導管管徑具有良好的相關(guān)性，為臨床準確判斷病情提供了有力支持。對于二尖瓣關(guān)閉不全的評估，超聲心動圖同樣具有獨特的價值。二維超聲心動圖能夠清晰顯示二尖瓣的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和運動情況，觀察瓣葉是否存在增厚、鈣化、脫垂、穿孔等病變，以及腱索和乳頭肌是否有斷裂、縮短、增粗等異常。例如，當二尖瓣瓣葉出現(xiàn)脫垂時，二維超聲心動圖可顯示瓣葉在收縮期脫入左心房，瓣葉的連續(xù)性中斷。彩色多普勒血流顯像可直觀地觀察到二尖瓣反流束的起源、方向和程度，反流束表現(xiàn)為從左心室經(jīng)二尖瓣口反流至左心房的五彩血流信號。通過測量反流束的面積與左心房面積的比值，可對二尖瓣反流程度進行半定量分級：反流束面積與左心房面積比值小于20%為輕度反流，20%-40%為中度反流，大于40%為重度反流。此外，頻譜多普勒還可以測量反流速度和壓差，進一步評估二尖瓣反流的嚴重程度。近年來，三維超聲心動圖技術(shù)的發(fā)展為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的診斷提供了更全面、立體的信息。三維超聲心動圖能夠從多個角度觀察心臟結(jié)構(gòu)，提供二尖瓣的立體圖像，更準確地評估二尖瓣瓣葉的病變范圍和程度，以及瓣環(huán)的形態(tài)和大小。在評估動脈導管未閉時，三維超聲心動圖可以更清晰地顯示動脈導管的空間走行和與周圍血管的關(guān)系，為手術(shù)方案的制定提供更精準的解剖學依據(jù)。例如，在一些復雜的動脈導管未閉病例中，三維超聲心動圖能夠發(fā)現(xiàn)二維超聲心動圖難以顯示的動脈導管的特殊形態(tài)和分支情況，有助于提高手術(shù)的成功率和安全性。3.3.2心電圖心電圖作為一種常規(guī)的檢查手段，在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的診斷中也具有重要價值，主要用于檢測心律失常以及評估心室肥厚等情況。在心律失常方面，由于動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全導致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，容易引發(fā)各種心律失常。最常見的是心房顫動，其在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，代之以大小、形態(tài)和間距均不規(guī)則的f波，頻率多在350-600次/分，RR間期絕對不規(guī)則。心房顫動的發(fā)生與左心房擴大、心房肌電生理特性改變密切相關(guān)。長期的二尖瓣關(guān)閉不全使左心房壓力升高，左心房逐漸擴大，心房肌的不應期離散度增加，從而容易形成折返激動，導致心房顫動的發(fā)生。早搏也是較為常見的心律失常，包括房性早搏和室性早搏。房性早搏在心電圖上表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的異位P′波，其形態(tài)與竇性P波不同，P′-R間期大于0.12秒；室性早搏則表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群，時限通常大于0.12秒，其前無相關(guān)的P波，T波方向與QRS波群主波方向相反。早搏的出現(xiàn)與心肌缺血、心臟電生理紊亂等因素有關(guān)。對于心室肥厚的檢測，心電圖也能提供重要線索。左心室肥厚在心電圖上主要表現(xiàn)為QRS波群電壓增高，如Rv5或Rv6大于2.5mV，Rv5+Sv1男性大于4.0mV、女性大于3.5mV，同時可伴有ST-T改變，ST段壓低，T波低平、雙向或倒置。這是因為動脈導管未閉引起的左向右分流以及二尖瓣關(guān)閉不全導致的左心室容量負荷和壓力負荷增加，使左心室心肌代償性肥厚，心肌除極和復極過程發(fā)生改變，從而在心電圖上表現(xiàn)出相應的變化。當病情進展到一定程度，出現(xiàn)肺動脈高壓時，還可能導致右心室肥厚。右心室肥厚在心電圖上表現(xiàn)為V1導聯(lián)R波增高，R/S大于1，V5導聯(lián)S波加深，Rv1+Sv5大于1.05mV，額面電軸右偏等。肺動脈高壓使得右心室后負荷增加，右心室心肌為克服增高的壓力而發(fā)生肥厚，進而引起心電圖的改變。此外，心電圖還可能出現(xiàn)其他異常表現(xiàn)，如P波增寬、切跡，提示左心房擴大；QT間期延長，可能與心肌病變、電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。這些心電圖的異常表現(xiàn)對于全面了解患者的心臟病變情況、評估病情嚴重程度以及制定治療方案都具有重要的參考價值。3.3.3心臟血管造影心臟血管造影是一種有創(chuàng)的檢查方法，但在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的診斷中具有不可替代的價值，尤其是對于明確動脈導管未閉的形態(tài)和血流動力學情況。在動脈導管未閉的評估方面，通過選擇性主動脈造影，將造影劑注入主動脈，能夠清晰地顯示動脈導管未閉的形態(tài)、走行、管徑大小以及與周圍血管的關(guān)系。可以觀察到動脈導管是管型、漏斗型還是窗型等不同形態(tài)。管型動脈導管未閉表現(xiàn)為主動脈與肺動脈之間的管狀通道，管徑較為均勻；漏斗型則是動脈導管在主動脈端較寬，肺動脈端較窄，呈漏斗狀；窗型動脈導管未閉表現(xiàn)為主動脈與肺動脈之間的直接相通，無明顯的管狀結(jié)構(gòu)。準確了解動脈導管的形態(tài)對于選擇合適的治療方法至關(guān)重要，例如，管型和漏斗型動脈導管未閉相對適合介入封堵治療，而窗型或合并其他復雜解剖結(jié)構(gòu)的動脈導管未閉可能更傾向于外科手術(shù)治療。同時，心臟血管造影還可以準確測量動脈導管的長度和內(nèi)徑，這對于選擇介入封堵器的型號或制定外科手術(shù)方案具有重要指導意義。通過測量動脈導管的內(nèi)徑，能夠精確選擇合適大小的封堵器，確保封堵效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生。在外科手術(shù)中，了解動脈導管的長度和內(nèi)徑有助于手術(shù)醫(yī)生更好地規(guī)劃手術(shù)操作，如確定結(jié)扎或切斷動脈導管的位置，以及選擇合適的手術(shù)器械。在血流動力學評估方面，心臟血管造影能夠直觀地顯示主動脈與肺動脈之間的分流情況，測量分流量的大小。通過觀察造影劑在主動脈和肺動脈之間的流動方向和速度，結(jié)合心導管測量的壓力數(shù)據(jù)，可以計算出分流量。分流量的大小直接反映了動脈導管未閉對心臟血流動力學的影響程度，分流量越大，心臟的負荷越重，病情也越嚴重。此外，心臟血管造影還可以評估肺動脈壓力和肺血管阻力。通過測量肺動脈內(nèi)的壓力以及注入造影劑后觀察肺血管的充盈情況和排空速度，可以間接評估肺血管阻力。肺動脈高壓和肺血管阻力的增加是動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全病情進展的重要標志，對于判斷患者的預后和制定治療策略具有關(guān)鍵意義。雖然心臟血管造影具有很高的診斷價值，但由于其為有創(chuàng)檢查，存在一定的風險，如出血、感染、血管損傷等。因此，在臨床應用中，需要嚴格掌握適應證，權(quán)衡檢查的利弊，通常在其他無創(chuàng)檢查無法明確診斷或需要進一步詳細了解病變情況時才考慮進行心臟血管造影檢查。四、外科治療方式與案例分析4.1傳統(tǒng)開胸手術(shù)4.1.1手術(shù)原理與操作步驟傳統(tǒng)開胸手術(shù)是治療動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的經(jīng)典術(shù)式，具有直視下操作、手術(shù)視野清晰等優(yōu)勢，能夠?qū)Σ∽儾课贿M行全面、精準的處理。對于動脈導管未閉的處理，手術(shù)通常在全身麻醉、氣管插管及體外循環(huán)輔助下進行?；颊呷⊙雠P位，胸部正中切口，劈開胸骨，充分暴露心臟和大血管。首先游離動脈導管，仔細分離其周圍的組織，避免損傷喉返神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)。對于管徑較小的動脈導管，可采用結(jié)扎術(shù)，使用絲線或滌綸線在動脈導管的主動脈端和肺動脈端分別進行雙重結(jié)扎，確保導管完全閉合，阻斷主動脈與肺動脈之間的異常分流。若動脈導管管徑較粗或存在鈣化等情況，結(jié)扎可能導致導管破裂出血，此時則需行切斷縫合術(shù)。在體外循環(huán)下，控制好血壓，在動脈導管的兩端分別鉗夾導管鉗，將動脈導管切斷，然后用5-0或6-0的prolene線分別對主動脈端和肺動脈端進行連續(xù)縫合，確?？p合嚴密，無出血和漏血。在處理二尖瓣關(guān)閉不全時，根據(jù)二尖瓣病變的具體情況，可選擇二尖瓣修復術(shù)或二尖瓣置換術(shù)。二尖瓣修復術(shù)旨在保留患者自身的二尖瓣結(jié)構(gòu)和功能，通過多種手術(shù)技巧對病變的二尖瓣進行修復。若二尖瓣瓣葉存在脫垂，可采用腱索縮短術(shù)、人工腱索植入術(shù)或瓣葉部分切除術(shù)等方法進行修復。以人工腱索植入術(shù)為例，手術(shù)中首先需測量所需腱索的長度，然后選取合適的人工腱索材料，如Gore-Tex縫線等。將人工腱索的一端固定在乳頭肌上，另一端穿過脫垂瓣葉的游離緣，調(diào)整好長度后打結(jié)固定，使瓣葉恢復正常的對合關(guān)系。若二尖瓣瓣環(huán)擴張，可采用瓣環(huán)成形術(shù)，使用人工瓣環(huán)進行瓣環(huán)縮窄。根據(jù)患者二尖瓣瓣環(huán)的大小和形態(tài)，選擇合適型號的人工瓣環(huán)，如Carpentier-EdwardsPhysio環(huán)等。將人工瓣環(huán)縫合固定在二尖瓣瓣環(huán)上，通過縮小瓣環(huán)的直徑，改善二尖瓣的關(guān)閉功能。當二尖瓣病變嚴重，無法通過修復手術(shù)恢復其正常功能時，則需行二尖瓣置換術(shù)。手術(shù)中，在體外循環(huán)下，切開左心房，顯露二尖瓣。切除病變的二尖瓣瓣葉、腱索和乳頭肌等結(jié)構(gòu)，保留二尖瓣瓣環(huán)。選擇合適型號和類型的人工瓣膜，目前常用的人工瓣膜包括機械瓣和生物瓣。機械瓣具有耐久性好的優(yōu)點，但需要患者終身服用抗凝藥物，以預防血栓形成；生物瓣則無需終身抗凝，但耐久性相對較差。將人工瓣膜縫合固定在二尖瓣瓣環(huán)上，確保瓣膜的位置準確，開閉功能正常?？p合左心房切口，撤離體外循環(huán)，完成手術(shù)。傳統(tǒng)開胸手術(shù)對手術(shù)醫(yī)生的技術(shù)要求較高，手術(shù)過程復雜，創(chuàng)傷較大，術(shù)后恢復時間相對較長。但在治療動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全方面，具有較高的成功率和可靠性，對于一些病情復雜、病變嚴重的患者，仍是重要的治療選擇。4.1.2案例分析：中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院案例中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院在過去的臨床實踐中，對18例動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全患者采用傳統(tǒng)開胸手術(shù)進行治療，為分析該手術(shù)方式的效果、并發(fā)癥及處理措施提供了豐富的臨床資料。在這18例患者中，男性8例，女性10例，年齡范圍在18-56歲，平均年齡為（32.5±8.6）歲。所有患者均有不同程度的呼吸困難、心悸、乏力等癥狀，經(jīng)超聲心動圖、心臟磁共振成像等檢查確診為動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全。其中，動脈導管未閉管徑在5-12mm之間，二尖瓣關(guān)閉不全程度為中度至重度。手術(shù)效果方面，18例患者均順利完成手術(shù)，手術(shù)成功率為100%。術(shù)后即刻經(jīng)食管超聲心動圖檢查顯示，動脈導管均成功閉合，無殘余分流；二尖瓣反流程度明顯減輕，其中12例患者二尖瓣反流恢復至輕度或微量，6例患者二尖瓣反流為中度，但較術(shù)前已有顯著改善。在術(shù)后隨訪期間，隨訪時間為1-5年，平均隨訪時間為（2.8±1.2）年?；颊叩男墓δ艿玫矫黠@改善，紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級從術(shù)前的Ⅲ-Ⅳ級改善至術(shù)后的Ⅰ-Ⅱ級。例如，患者李某，術(shù)前NYHA心功能分級為Ⅳ級，日?；顒訃乐厥芟蓿允禄顒蛹闯霈F(xiàn)呼吸困難、乏力等癥狀。術(shù)后1年隨訪時，NYHA心功能分級恢復至Ⅱ級，能夠進行一般的日?；顒?，生活質(zhì)量顯著提高。然而，傳統(tǒng)開胸手術(shù)也存在一定的并發(fā)癥。在這18例患者中，有3例患者出現(xiàn)術(shù)后低心排血量綜合征，表現(xiàn)為血壓下降、心率加快、尿量減少等癥狀。這主要是由于手術(shù)創(chuàng)傷大，心臟在經(jīng)歷長時間體外循環(huán)后，心肌受到一定程度的損傷，導致心臟泵血功能下降。針對這一并發(fā)癥，治療措施主要包括給予正性肌力藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增強心肌收縮力；同時，給予血管活性藥物，如硝普鈉等，以降低心臟后負荷；并嚴格控制液體出入量，維持水電解質(zhì)平衡。經(jīng)過積極治療，3例患者的低心排血量綜合征均得到有效糾正。此外，有2例患者出現(xiàn)肺部感染，這與手術(shù)創(chuàng)傷導致患者術(shù)后呼吸功能受限、痰液排出不暢以及長時間臥床等因素有關(guān)。治療上，給予患者抗感染治療，根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏試驗結(jié)果選擇敏感的抗生素；同時，加強呼吸道管理，鼓勵患者咳嗽、咳痰，給予霧化吸入等措施，促進痰液排出。經(jīng)過積極治療，2例患者的肺部感染均得到治愈。還有1例患者出現(xiàn)心律失常，為心房顫動。心房顫動的發(fā)生與手術(shù)創(chuàng)傷、心臟結(jié)構(gòu)改變以及術(shù)后電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。治療上，首先給予藥物復律，如胺碘酮等；若藥物復律無效，則采用電復律。同時，積極糾正電解質(zhì)紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。經(jīng)過治療，該患者的心房顫動得到有效控制。通過對中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院這18例患者的案例分析可以看出，傳統(tǒng)開胸手術(shù)治療動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全具有較好的手術(shù)效果，能夠顯著改善患者的心功能和生活質(zhì)量。但手術(shù)也存在一定的并發(fā)癥，需要在圍手術(shù)期加強監(jiān)測和管理，及時發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥，以提高手術(shù)的安全性和成功率。4.2微創(chuàng)手術(shù)4.2.1介入封堵術(shù)介入封堵動脈導管未閉是一種具有創(chuàng)新性的微創(chuàng)手術(shù)方式，其技術(shù)原理基于心導管技術(shù)，通過在X線或超聲引導下，將封堵器經(jīng)外周血管送至動脈導管未閉處，從而阻斷主動脈與肺動脈之間的異常分流。該技術(shù)避免了傳統(tǒng)開胸手術(shù)的巨大創(chuàng)傷，具有創(chuàng)傷小、恢復快等顯著優(yōu)勢，為動脈導管未閉患者提供了更為安全、有效的治療選擇。手術(shù)操作過程較為精細，首先需要對患者進行全面的術(shù)前評估，包括超聲心動圖、心臟磁共振成像等檢查，以準確了解動脈導管未閉的位置、形態(tài)、大小以及與周圍血管的關(guān)系，為選擇合適的封堵器提供依據(jù)。在手術(shù)過程中，患者通常采用局部麻醉或全身麻醉，醫(yī)生在患者大腿根部的股動脈或股靜脈進行穿刺，建立血管通路。然后，通過穿刺部位將導絲和導管沿著血管路徑逐步推送至動脈導管未閉處。在X線或食管超聲的實時監(jiān)測下，將合適型號的封堵器沿著導管送至動脈導管的缺損部位，并準確釋放。封堵器釋放后，會緊密貼合在動脈導管的兩端，阻斷血液分流，達到治療目的。最后，再次進行造影或超聲檢查，確認封堵器位置準確，動脈導管未閉完全封閉，且無殘余分流和并發(fā)癥發(fā)生。介入封堵術(shù)具有諸多優(yōu)勢。在創(chuàng)傷方面，與傳統(tǒng)開胸手術(shù)相比，介入封堵術(shù)僅需在體表進行微小的穿刺，避免了開胸帶來的大面積創(chuàng)傷，術(shù)后患者體表幾乎無明顯疤痕，減少了患者的身體損傷和心理負擔?；謴退俣壬希捎趧?chuàng)傷小，患者術(shù)后恢復迅速，一般術(shù)后第二天即可下床活動，住院時間明顯縮短，通常3-5天即可出院，大大減少了患者的住院費用和時間成本。并發(fā)癥方面，介入封堵術(shù)的并發(fā)癥發(fā)生率相對較低，如出血、感染、血管損傷等傳統(tǒng)開胸手術(shù)常見的并發(fā)癥在介入封堵術(shù)中較為少見。而且，介入封堵術(shù)對心臟的干擾較小，術(shù)后心臟功能恢復較快，患者能夠更快地回歸正常生活和工作。但介入封堵術(shù)也有一定的局限性，并非適用于所有動脈導管未閉患者。對于動脈導管未閉合并嚴重肺動脈高壓、動脈導管形態(tài)異常（如窗型、漏斗型且伴有嚴重鈣化等）、合并其他需要同期矯治的心臟畸形等情況，介入封堵術(shù)可能無法實施或存在較高風險。因此，在選擇治療方案時，需要醫(yī)生綜合考慮患者的具體病情，權(quán)衡利弊，為患者制定最適宜的治療策略。4.2.2微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)是近年來心臟外科領域的重要進展，主要包括微創(chuàng)二尖瓣修復術(shù)和微創(chuàng)二尖瓣置換術(shù)，其目的是通過更小的切口和更精細的操作技術(shù)，實現(xiàn)對二尖瓣病變的有效治療，同時減少手術(shù)創(chuàng)傷，促進患者術(shù)后快速康復。微創(chuàng)二尖瓣修復術(shù)主要通過胸腔鏡輔助或小切口技術(shù)來完成。在胸腔鏡輔助下，醫(yī)生會在患者胸部做2-3個小切口，每個切口長度約1-2cm。通過這些小切口，將胸腔鏡和手術(shù)器械插入胸腔內(nèi)，在胸腔鏡的清晰視野引導下進行手術(shù)操作。手術(shù)過程中，醫(yī)生可根據(jù)二尖瓣病變的具體情況，采用多種修復技術(shù)。例如，對于二尖瓣瓣葉脫垂，可采用腱索縮短術(shù)，通過縮短過長的腱索，使瓣葉恢復正常的對合位置；也可進行人工腱索植入術(shù)，選取合適的人工腱索材料，如Gore-Tex縫線，將其一端固定在乳頭肌上，另一端連接脫垂的瓣葉，以恢復二尖瓣的正常結(jié)構(gòu)和功能。若二尖瓣瓣環(huán)擴張，可使用人工瓣環(huán)進行瓣環(huán)成形術(shù)，通過在小切口下將人工瓣環(huán)縫合固定在二尖瓣瓣環(huán)上，縮小瓣環(huán)直徑，改善二尖瓣的關(guān)閉功能。微創(chuàng)二尖瓣置換術(shù)同樣采用小切口技術(shù)，一般在胸骨下段做一個較小的切口，長度約4-6cm，相較于傳統(tǒng)開胸手術(shù)的胸骨正中大切口，創(chuàng)傷明顯減小。在建立體外循環(huán)后，醫(yī)生通過這個小切口，在完全胸腔鏡直視下進行二尖瓣置換操作。手術(shù)中，切除病變的二尖瓣瓣膜，然后選擇合適型號和類型的人工瓣膜，如機械瓣或生物瓣。機械瓣具有良好的耐久性，但患者需要終身服用抗凝藥物，以預防血栓形成；生物瓣則無需終身抗凝，但耐久性相對較差。將人工瓣膜精確地縫合固定在二尖瓣瓣環(huán)上，確保瓣膜位置準確，開閉功能正常。微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)具有顯著特點。創(chuàng)傷小是其突出優(yōu)勢，較小的切口減少了對胸壁肌肉和骨骼的損傷，術(shù)后疼痛明顯減輕，患者能夠更早地進行活動和呼吸鍛煉，有利于肺部功能的恢復。恢復快也是其重要特點，由于手術(shù)創(chuàng)傷小，對身體的應激反應輕，患者術(shù)后恢復時間大幅縮短，住院時間明顯減少，一般術(shù)后一周左右即可出院。同時，微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)的美容效果更好，較小的切口瘢痕對患者心理影響較小，尤其對于對美觀有較高要求的患者更為適宜。此外，微創(chuàng)技術(shù)借助先進的腔鏡設備，能夠提供清晰的手術(shù)視野，使醫(yī)生在操作過程中更加精準，減少對周圍組織的損傷，提高手術(shù)的安全性和成功率。然而，微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)對手術(shù)醫(yī)生的技術(shù)要求極高，需要醫(yī)生具備豐富的心臟外科手術(shù)經(jīng)驗和熟練的腔鏡操作技能。而且，手術(shù)過程相對復雜，手術(shù)時間可能會較傳統(tǒng)開胸手術(shù)有所延長。另外，對于一些病情復雜、病變嚴重的患者，如二尖瓣嚴重鈣化、合并其他復雜心臟畸形等，微創(chuàng)二尖瓣手術(shù)可能存在一定的局限性，需要綜合評估后選擇合適的手術(shù)方式。4.2.3案例分析：中航工業(yè)三六三醫(yī)院案例中航工業(yè)三六三醫(yī)院在臨床實踐中成功開展了動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的介入治療，通過對具體案例的分析，能夠深入了解介入治療的效果和優(yōu)勢。該案例中的患者為一名37歲女性，因“活動后心累氣緊1月余”入院?；颊呒韧w健，此次入院查體顯示神志清，精神可，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率80bpm，律不齊，心界增大，胸骨左緣第二肋間可聞及4/6級連續(xù)性機器樣雜音，心尖區(qū)可聞及3/6級收縮期吹風樣雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢無水腫。心電圖檢查結(jié)果為不純性房撲。超聲心動圖（UCG）顯示左心房（LA）60mm×77mm×72mm，左心室（LV）82mm，左室射血分數(shù)（EF）0.59，動脈導管未閉（PDA）（管型），大血管水平左向右分流，二尖瓣重度關(guān)閉不全，三尖瓣輕度關(guān)閉不全，肺動脈收縮壓（PASP）93mmHg。胸片、肝腎功能等檢查無明顯異常?；诨颊叩牟∏椋t(yī)院于2016年3月7日在局麻下經(jīng)右側(cè)股動脈穿刺行PDA封堵術(shù)，選用14-16D型PDAO封堵器。術(shù)后，患者胸骨左緣雜音消失，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。術(shù)后3天的UCG檢查顯示LA縮小至48mm×65mm×48mm，LV縮小至78mm，EF降至0.5，PASP降至43mmHg，大血管水平存在細小殘余分流，二尖瓣仍為重度關(guān)閉不全，三尖瓣輕度關(guān)閉不全。術(shù)后一周，患者心累、氣緊癥狀消失，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音。復查UCG顯示LA為58mm，LV為80mm，EF為0.4，PASP進一步降至34mmHg，大血管水平未見殘余分流，二尖瓣輕-中度關(guān)閉不全?；颊呖祻统鲈?。術(shù)后3月余，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，復查UCG結(jié)果為LA52mm，LV68mm，EF0.32，PASP正常，大血管水平未見殘余分流，二尖瓣輕度關(guān)閉不全。術(shù)后7月余復查UCG，LA縮小至44mm，LV為65mm，EF提升至0.46，PASP正常，大血管水平未見殘余分流，二尖瓣輕度關(guān)閉不全，心臟各聽診區(qū)未聞及雜音，患者無活動受限的癥狀。從該案例可以看出，介入治療動脈導管未閉取得了顯著效果。術(shù)后動脈導管成功封堵，大血管水平的分流逐漸消失，肺動脈壓力明顯降低，從術(shù)前的93mmHg降至術(shù)后7月余的正常水平。同時，心臟結(jié)構(gòu)也得到改善，左心房和左心室的大小逐漸縮小，左心房從術(shù)前的60mm×77mm×72mm縮小至術(shù)后7月余的44mm，左心室從82mm縮小至65mm。二尖瓣關(guān)閉不全的程度也有所減輕，從術(shù)前的重度關(guān)閉不全逐漸改善為輕度關(guān)閉不全。患者的臨床癥狀得到明顯緩解，活動后心累氣緊的癥狀在術(shù)后一周消失，術(shù)后7月余無活動受限癥狀，生活質(zhì)量顯著提高。這充分展示了介入治療在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全治療中的有效性和優(yōu)勢，能夠通過微創(chuàng)的方式有效改善患者的病情，促進患者康復。五、治療效果評估與并發(fā)癥防治5.1治療效果評估指標在動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全的治療中，準確評估治療效果對于判斷患者的康復情況和制定后續(xù)治療策略至關(guān)重要。主要的評估指標涵蓋心功能、癥狀、心臟結(jié)構(gòu)以及生活質(zhì)量等多個關(guān)鍵方面。心功能評估是判斷治療效果的核心指標之一，其中左心室射血分數(shù)（LVEF）是反映左心室收縮功能的重要參數(shù)。正常情況下，LVEF應大于50%。在治療前，由于動脈導管未閉導致的左向右分流以及二尖瓣關(guān)閉不全引起的左心室容量負荷過重，患者的LVEF往往會降低。經(jīng)過有效的治療，如成功閉合動脈導管和修復或置換二尖瓣后，左心室的負荷減輕，心肌功能得到改善，LVEF會逐漸升高。例如，在一項針對此類患者的臨床研究中，治療前患者的平均LVEF為38%，經(jīng)過外科手術(shù)治療后，隨訪6個月時，平均LVEF提升至48%，表明心功能得到了顯著改善。紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級也是常用的評估指標，該分級系統(tǒng)根據(jù)患者的活動能力和癥狀嚴重程度將心功能分為四級。Ⅰ級患者日?；顒硬皇芟?，一般活動不引起乏力、呼吸困難等癥狀；Ⅱ級患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀；Ⅲ級患者體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起癥狀；Ⅳ級患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心力衰竭癥狀，活動后加重。治療后，患者的NYHA心功能分級應有所改善。如患者術(shù)前為NYHAⅢ級，經(jīng)過積極治療后，心功能分級降低至Ⅱ級甚至Ⅰ級，說明治療有效，患者的心臟功能和活動耐力得到了提高?；颊甙Y狀的緩解程度是直觀反映治療效果的重要依據(jù)。呼吸困難作為常見癥狀，治療前患者可能存在勞力性呼吸困難、端坐呼吸甚至夜間陣發(fā)性呼吸困難等不同程度的表現(xiàn)。治療后，隨著心臟功能的改善和肺淤血的減輕，患者呼吸困難的癥狀應逐漸緩解，活動耐力增強。例如，患者術(shù)前稍事活動即感呼吸困難，治療后能夠進行正常的日?；顒?，如散步、做家務等，且無明顯呼吸困難癥狀，表明治療取得了良好效果。心悸癥狀的改善也具有重要意義，心悸多由心律失常引起，治療后心律失常得到控制，患者心悸發(fā)作的頻率和程度會明顯減輕。如患者術(shù)前頻繁出現(xiàn)心悸，治療后心悸發(fā)作次數(shù)明顯減少，甚至不再發(fā)作，說明心臟的電生理穩(wěn)定性得到了改善。心臟結(jié)構(gòu)的變化也是評估治療效果的關(guān)鍵指標。通過超聲心動圖等檢查手段，可以測量左心房和左心室的大小。治療前，由于長期的血流動力學異常，左心房和左心室通常會出現(xiàn)擴大。以左心房為例，正常成年人左心房內(nèi)徑在30-40mm之間，此類患者治療前左心房內(nèi)徑可能會增大至50mm以上。經(jīng)過治療，左心房和左心室的負荷減輕，其大小會逐漸回縮。如在臨床實踐中，部分患者治療前左心室舒張末期內(nèi)徑為65mm，治療后隨訪1年，左心室舒張末期內(nèi)徑縮小至55mm，表明心臟結(jié)構(gòu)得到了改善，治療效果顯著。生活質(zhì)量評估在治療效果評估中也不容忽視。采用明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量問卷（MLHFQ）等工具可以對患者的生活質(zhì)量進行量化評估。該問卷涵蓋生理、心理、社會活動等多個方面的內(nèi)容，通過患者對一系列問題的回答來計算得分，得分越高表示生活質(zhì)量越差。治療前，患者由于疾病的困擾，生活質(zhì)量往往較低，MLHFQ得分較高。經(jīng)過治療，患者的癥狀緩解，心功能改善，生活質(zhì)量會相應提高，MLHFQ得分降低。例如，患者術(shù)前MLHFQ得分為50分，治療后隨訪3個月，得分降低至30分，說明患者的生活質(zhì)量得到了明顯提升。5.2常見并發(fā)癥及防治措施5.2.1灌注肺灌注肺是動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全外科治療術(shù)后較為嚴重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生原因較為復雜。術(shù)前若未能準確診斷出動脈導管未閉，術(shù)中未采取有效預防措施，是導致灌注肺發(fā)生的重要因素。當存在動脈導管未閉時，在體外循環(huán)過程中，大量血液會通過未閉的動脈導管涌入肺循環(huán)，導致肺血管充血、滲出，進而引發(fā)肺間質(zhì)水腫，最終形成灌注肺。例如，在某些病例中，由于術(shù)前檢查不全面，未發(fā)現(xiàn)動脈導管未閉，在體外循環(huán)開始后，肺循環(huán)血量急劇增加，術(shù)后患者出現(xiàn)了嚴重的灌注肺癥狀。血液稀釋過度也與灌注肺的發(fā)生密切相關(guān)。在體外循環(huán)預充過程中，如果血液稀釋過度，預充液中缺乏膠體成分，僅含有晶體成分，會導致膠體滲透壓降低，使得液體更容易從血管內(nèi)滲出到肺間質(zhì)，加重肺間質(zhì)水腫，從而增加灌注肺的發(fā)生風險。有研究表明，當血球壓積稀釋至過低水平，如低于25%時，灌注肺的發(fā)生率顯著升高。此外，體外循環(huán)過程中的一些因素，如肺微血管栓塞、左房引流不暢等，也會對灌注肺的發(fā)生產(chǎn)生影響。體外循環(huán)中，血液與人工管道表面接觸，容易激活凝血系統(tǒng)，形成微血栓，這些微血栓可栓塞肺微血管，導致肺部血液循環(huán)障礙，加重肺部損傷。左房引流不暢則會使肺靜脈血液回流受阻，肺淤血加重，進一步促使灌注肺的發(fā)生。針對灌注肺的預防，術(shù)前的準確診斷至關(guān)重要。通過心臟彩超、心臟血管造影等檢查手段，能夠清晰顯示動脈導管未閉的存在及其解剖結(jié)構(gòu)，為制定合理的手術(shù)方案和預防措施提供依據(jù)。在手術(shù)過程中，可采取一系列有效的預防措施。例如，在并行循環(huán)前，用手指或器械壓迫動脈導管的肺動脈側(cè)開口，阻斷動脈導管處的血流，然后再阻斷升主動脈，灌注停跳液，進行手術(shù)操作。這樣可以有效減少體外循環(huán)過程中肺循環(huán)的異常血流量，降低灌注肺的發(fā)生風險。同時，要注意控制血液稀釋程度，保持合適的血球壓積，一般建議將血球壓積維持在30%左右，并在預充液中適當加入膠體，如白蛋白、血漿等，以提高膠體滲透壓，減少液體滲出。一旦術(shù)后出現(xiàn)灌注肺，應及時采取有效的治療措施。呼氣末正壓通氣（PEEP）是治療灌注肺的關(guān)鍵手段之一。通過在呼氣末給予一定的正壓，可使肺泡在呼氣末保持一定的膨脹狀態(tài)，增加功能殘氣量，改善肺的順應性，促進氣體交換，減少肺內(nèi)分流，從而提高血氧飽和度。一般PEEP的起始壓力可設置為5-10cmH?O，并根據(jù)患者的病情和血氣分析結(jié)果進行調(diào)整。同時，要合理控制氧濃度，避免長時間高濃度吸氧導致氧中毒，一般將氧濃度控制在40%-60%之間。除了呼吸支持治療外，還可使用皮質(zhì)激素來減輕肺部炎癥反應。皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏和免疫抑制作用，能夠減輕肺間質(zhì)水腫，降低肺血管通透性。常用的皮質(zhì)激素如甲潑尼龍，一般初始劑量為1-2mg/（kg?d），根據(jù)病情逐漸減量。同時，給予患者白蛋白、血漿等膠體支持，有助于提高膠體滲透壓，減輕肺水腫。在治療過程中，要密切監(jiān)測患者的生命體征、血氣分析結(jié)果和胸部影像學變化，及時調(diào)整治療方案。5.2.2出血術(shù)中出血是動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全外科治療中可能面臨的嚴重問題，其原因主要與手術(shù)操作的復雜性以及病變部位的解剖結(jié)構(gòu)特點密切相關(guān)。在處理動脈導管未閉時，由于動脈導管周圍組織較為脆弱，且與喉返神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)毗鄰，手術(shù)操作過程中若不小心損傷動脈導管或其周圍血管，極易引發(fā)大出血。例如，在游離動脈導管時，若用力不當導致動脈導管破裂，會造成兇猛的出血，嚴重威脅患者生命。而且，動脈導管未閉患者的動脈導管管壁可能存在不同程度的病變，如管壁變薄、鈣化等，這進一步增加了手術(shù)操作的難度和出血風險。在二尖瓣手術(shù)中，尤其是二尖瓣置換術(shù)，需要切除病變的二尖瓣組織并縫合人工瓣膜，這一過程涉及到對心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)的精細操作，若縫合不嚴密或損傷周圍的血管、心肌組織，也會導致出血。此外，體外循環(huán)過程本身會對機體的凝血功能產(chǎn)生影響，使血小板數(shù)量減少、功能受損，凝血因子消耗增加，從而導致凝血功能障礙，增加術(shù)中出血的風險。長時間的體外循環(huán)還會使血液與人工管道表面接觸，激活凝血系統(tǒng)，形成微血栓，這些微血栓在循環(huán)過程中可能脫落，堵塞小血管，影響局部血液循環(huán)，進一步加重凝血功能紊亂，增加出血的可能性。針對術(shù)中出血，應采取一系列有效的應對策略。首先，手術(shù)醫(yī)生需要具備豐富的經(jīng)驗和精湛的技術(shù)，在手術(shù)操作過程中要保持高度的專注和謹慎，仔細游離動脈導管，避免損傷周圍血管和神經(jīng)。對于動脈導管的處理，應根據(jù)其管徑大小、形態(tài)和質(zhì)地等因素選擇合適的方法。如管徑較小的動脈導管可采用結(jié)扎術(shù)，但在結(jié)扎時要注意力度適中，避免結(jié)扎過緊導致導管破裂出血，或結(jié)扎過松導致封堵不完全。對于管徑較粗或存在鈣化等情況的動脈導管，切斷縫合術(shù)更為合適，但在操作過程中要嚴格控制血壓，確保手術(shù)視野清晰，精細地進行切斷和縫合操作，以減少出血風險。在二尖瓣手術(shù)中，縫合人工瓣膜時要確?？p線均勻、緊密，避免出現(xiàn)縫隙導致出血。同時，要注意保護周圍的血管和心肌組織，避免不必要的損傷。一旦出現(xiàn)出血情況，應立即采取有效的止血措施。對于較小的出血點，可采用壓迫止血的方法，使用紗布或止血海綿對出血部位進行壓迫，持續(xù)一段時間后，觀察出血是否停止。對于較大的出血點，可采用縫合止血的方法，使用合適的縫線對出血部位進行縫合，確保止血效果。在止血過程中，要密切監(jiān)測患者的生命體征，如血壓、心率等，若出現(xiàn)血壓下降、心率加快等情況，提示可能存在大量失血，應及時進行輸血治療。輸血治療是補充血容量、維持患者生命體征穩(wěn)定的重要措施。在輸血過程中，要嚴格按照輸血規(guī)范進行操作，選擇合適的血液制品，如紅細胞懸液、血漿、血小板等。根據(jù)患者的失血情況和凝血功能狀態(tài)，合理調(diào)整輸血的種類和劑量。同時，要密切觀察患者的輸血反應，如發(fā)熱、過敏、溶血等，一旦出現(xiàn)輸血反應，應立即停止輸血，并采取相應的治療措施。此外，還可使用一些止血藥物來輔助止血，如凝血酶原復合物、纖維蛋白原等，這些藥物能夠補充體內(nèi)缺乏的凝血因子，促進血液凝固，減少出血。5.2.3喉返神經(jīng)損傷喉返神經(jīng)損傷是動脈導管未閉合并二尖瓣關(guān)閉不全外科治療中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥之一，其主要原因與手術(shù)操作密切相關(guān)。在動脈導管未閉手術(shù)中，由于動脈導管與喉返神經(jīng)解剖位置相鄰，喉返神經(jīng)通常走行于動脈導管的后方或下方。在游離動脈導管的過程中，若手術(shù)操作不慎，如過度牽拉、鉗夾或直接損傷喉返神經(jīng)，都可能導致喉返神經(jīng)受損。例如，在分離動脈導管周圍組織時，若器械使用不當，誤夾喉返神經(jīng)，會造成神經(jīng)的機械性損傷，影響其正常功能。而且，當動脈導管周圍存在粘連或解剖結(jié)構(gòu)變異時，手術(shù)難度增加，喉返神經(jīng)損傷的風險也相應提高。喉返神經(jīng)損傷后的主要表現(xiàn)為聲音嘶啞，這是因為喉返神經(jīng)主要支配喉部的大部分肌肉，損傷后會導致聲帶運動障礙，從而引起聲音嘶啞。聲音嘶啞的程度與喉返神經(jīng)損傷的程度有關(guān)，輕度損傷可能僅表現(xiàn)為聲音輕微嘶啞，而重度損傷則可能導致聲音明顯低沉、沙啞，甚至失音。部分患者還可能出現(xiàn)進食嗆咳的癥狀，這是由于喉返神經(jīng)損傷后，喉部的感覺和運動功能失調(diào)，在吞咽過程中，食物容易誤入氣管，導致嗆咳。對于喉返神經(jīng)損傷的治療，首先應明確損傷的原因和程度。如果是由于手術(shù)操作中的牽拉、壓迫等原因?qū)е碌纳窠?jīng)功能暫時性受損，一般可采取保守治療。保守治療主要包括給予營養(yǎng)神經(jīng)的藥物，如甲鈷胺、維生素B??等，這些藥物能夠促進神經(jīng)的修復和再生。同時，患者應注意聲帶休息，盡量減少發(fā)聲，避免過度用嗓，以利于神經(jīng)功能的恢復。大部分患者在經(jīng)過保守治療后，神經(jīng)功能可逐漸恢復，聲音嘶啞和嗆咳等癥狀也會隨之緩解。據(jù)臨床研究統(tǒng)計，約70%-80%的輕度喉返神經(jīng)損傷患者在經(jīng)過3-6個月的保守治療后，癥狀可得到明顯改善。然而，如果喉返神經(jīng)是被直接切斷或受到嚴重的不可逆損傷，保守治療效果往往不佳，可能需要考慮手術(shù)修復。手術(shù)修復的方法主要包括神經(jīng)吻合術(shù)、神經(jīng)移植術(shù)等。神經(jīng)吻合術(shù)是將切斷的喉返神經(jīng)兩端進行吻合，恢復神經(jīng)的連續(xù)性，但手術(shù)難度較大，要求手術(shù)醫(yī)生具備精湛的顯微外科技術(shù)。神經(jīng)移植術(shù)則是取身體其他部位的神