脂肪性肝病

（fattyliverdisease）脂肪性肝病最新-脂肪性肝病課件概述

脂肪性肝?。╢attyliverdisease）是以肝細胞脂肪過度貯積和脂肪變性為特征的臨床病理綜合征。

我國成人患病率為15%-25%之間，以40-49歲發(fā)病率最高。概述脂肪性肝病（fattyliverdiseas非酒精性脂肪性肝病酒精性脂肪性肝病

概述概述

第一節(jié)非酒精性脂肪性肝病

（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）

第一節(jié)非酒精性脂肪性肝病

（non-alcoholi教學要求：【掌握】診斷和鑒別診斷、治療;【熟悉】病理、臨床表現(xiàn)、實驗室及其它檢查；【了解】病因和發(fā)病機制、預后。教學要求：

概念

非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明確的肝損害因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕卣鞯呐R床病理綜合征.概念

概念單純性脂肪性肝病脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）脂肪性肝纖維化肝硬化概念單純性脂肪性肝病

病因和發(fā)病機制NAFLD的病因較多，發(fā)病機制尚未完全明確。肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等單獨或共同成為NAFLD的易感因素。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制“二次打擊”學說：

第一次打擊：肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等伴隨的胰島素抵抗引起肝細胞內(nèi)脂質(zhì)的過量沉積；

第二次打擊：脂質(zhì)過量沉積的肝細胞發(fā)生氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化，導致線粒體功能障礙、炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，肝星狀細胞的激活，從而產(chǎn)生肝細胞的炎癥壞死和纖維化。病因和發(fā)病機制“二次打擊”學說：病因和發(fā)病機制導致肝細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積的有關(guān)環(huán)節(jié):1.脂質(zhì)攝入異常：高脂飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織動員過多，促進游離脂肪酸（FFA）輸送入肝臟過多；2.線粒體功能障礙：FFA在肝細胞線粒體內(nèi)氧化磷酸化和β氧化減少，轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多；3.肝細胞合成FFA和甘油三酯增多；4.極低密度脂蛋白合成不足或分泌減少，導致甘油三酯運出肝細胞減少。

病因和發(fā)病機制導致肝細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積的有關(guān)環(huán)節(jié):脂肪酸攝入攝入線粒體氧化利用

酯化脂肪酸合成甘油三脂輸出極低密度脂蛋白正常肝細胞脂肪酸攝入攝入線粒體酯化脂肪酸甘油三脂輸出極低密度脂肪酸攝入攝入線粒體氧化利用

酯化脂肪酸合成甘油三脂輸出極低密度脂蛋白肝細胞脂肪變性脂肪酸攝入攝入線粒體酯化脂肪酸甘油三脂輸出極低密度

病理

NAFLD的病理改變以大泡性或以大泡性為主的肝細胞脂肪變性為特征。

根據(jù)肝內(nèi)脂肪變、炎癥和纖維化的程度，將NAFLD分為單純性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。病理非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的轉(zhuǎn)歸非酒精性單純性脂肪肝非酒精性

脂肪性

肝炎(NASH)NASH相關(guān)肝硬化中間階段最終階段初始階段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的轉(zhuǎn)歸非酒精性非酒精性NAS最新-脂肪性肝病課件

病理單純性脂肪性肝病肝小葉內(nèi)＞30%的肝細胞發(fā)生脂肪變，以大泡性脂肪變性為主，分為輕、中、重度。不伴有肝細胞變性壞死、炎癥及纖維化。病理單純性脂肪肝單純性脂肪肝

病理

脂肪性肝炎

腺泡3區(qū)出現(xiàn)氣球樣肝細胞，腺泡點灶狀壞死，門管區(qū)炎癥伴（或）門管區(qū)周圍炎癥。

腺泡3區(qū)出現(xiàn)竇周/細胞周纖維化可擴展到門管區(qū)及其周圍，出現(xiàn)局灶性或廣泛的橋接纖維化。病理脂肪性肝炎脂肪性肝炎脂肪性肝炎

病理

脂肪性肝硬化

肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性。病理脂肪性肝硬化肝硬化肝硬化

臨床表現(xiàn)NAFLD起病隱匿，發(fā)病緩慢，常無癥狀。

少數(shù)有乏力、右上腹輕度不適、肝區(qū)隱痛或上腹脹痛等非特異癥狀。嚴重有黃疸、食欲不振、惡心、嘔吐等。

發(fā)展至肝硬化則有其臨床表現(xiàn)。

體征:可發(fā)現(xiàn)肝大。臨床表現(xiàn)NAFLD起病隱匿，發(fā)病緩慢，常無

實驗室及其他檢查實驗室檢查：血清轉(zhuǎn)氨酶和γ-GT正?；蜉p度升高，以ALT為主。部分患者血脂、尿酸、轉(zhuǎn)鐵蛋白和空腹血糖升高或糖耐量異常。肝硬化時可有白蛋白和凝血酶原時間異常。實驗室及其他檢查實驗室檢查：

實驗室及其他檢查影像學檢查

超聲檢查：是診斷脂肪性肝病重要而實用的手段，準確率70%-80%。

CT：肝臟密度普遍降低，肝/脾CT平掃密度比值≤1可明確脂肪性肝病的診斷，并可判斷脂肪性肝病的程度。實驗室及其他檢查影像學檢查B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回聲逐漸衰減；2.肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清；3.肝臟輕至中度腫大，邊緣角圓鈍；4.彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常；5.肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。

具備上述第l項及第2-4項中一項者為輕度脂肪肝；

具備上述第l項及第2-4項中兩項者為中度脂肪肝；

具備上述第1項以及2-4項中兩項和第5項者為重度脂肪肝。B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回最新-脂肪性肝病課件最新-脂肪性肝病課件CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比小于或等于l。彌漫性肝臟密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者為輕度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者為中度；肝/脾CT比值≤0.5者為重度。CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比小于或等于最新-脂肪性肝病課件

實驗室及其他檢查病理學檢查肝穿刺活組織檢查是確診非酒精性脂肪性肝病主要方法；對鑒別局灶性脂肪性肝病與肝腫瘤、某些少見疾病如血色病、膽固醇酯貯積病和糖原貯積病等有重要意義；是判斷預后的最敏感和特異的方法。實驗室及其他檢查病理學檢查

診斷和鑒別診斷臨床診斷標準凡具備下列第1-5項和第6或第7項中任何一項者即可診斷非酒精性脂肪性肝病。1.有易患因素：肥胖、高脂血癥、2型糖尿?。?.無飲酒史或飲酒折合乙醇量男性每周＜140g、女性每周＜70g；3.除外病毒性肝炎、藥物性肝病、全胃腸外營養(yǎng)、肝豆狀核變性和自身免疫性肝病等可導致脂肪肝的特定疾病；診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

4.除原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)外，可有乏力、肝區(qū)隱痛、肝脾大等癥狀及體征；5.血清轉(zhuǎn)氨酶或γ-GT、轉(zhuǎn)鐵蛋白升高；6.符合脂肪性肝病的影像學診斷標準；7.肝組織學改變符合脂肪性肝病的病理性診斷標準。診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

治療一.病因治療：針對原發(fā)病和危險因素予以治療，對多數(shù)單純性脂肪性肝病和脂肪性肝炎有效。二.藥物治療

單純性脂肪性肝病無需藥物治療。

脂肪性肝炎可用多烯磷脂酰膽堿、維生素E、還原型谷胱甘肽等—減輕脂質(zhì)過氧化。合并2型糖尿病的NAFLD，可用胰島素增敏劑如二甲雙胍和噻唑烷二酮類藥物。

伴血脂高的NAFLD，在綜合治療的基礎(chǔ)上加用降血脂藥物，注意肝功，必要聯(lián)合護肝治療。治療一.病因治療：

治療三.患者教育：

1.控制飲食、增加運動，是治療肥胖相關(guān)非酒精性脂肪性肝病的最佳措施。

減肥過程中應(yīng)使體重平穩(wěn)下降，注意監(jiān)測體重及肝功能。2.注意糾正營養(yǎng)失衡，禁酒，不宜亂服藥，服降脂藥物期間，應(yīng)定期復查肝功能。治療三.患者教育：合理膳食高脂、高糖

合理膳食高脂、高糖

預后

單純性脂肪性肝病如積極治療可完全恢復。

脂肪性肝炎如能及早發(fā)現(xiàn)、積極治療多數(shù)能逆轉(zhuǎn)。

部分脂肪性肝炎可發(fā)展為肝硬化，其預后與病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化相似。預后單純性脂肪性肝病如積極治療可完全恢復。

第二節(jié)酒精性肝病

（alcoholicliverdisease,ALD）

第二節(jié)酒精性肝病

（alcoholicli教學要求【掌握】診斷和鑒別診斷、治療；【熟悉】病理、臨床表現(xiàn)、實驗室及其它檢查；【了解】病因和發(fā)病機制、預后。教學要求【掌握】診斷和鑒別診斷、治療；

概念

酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的慢性肝病。

初期通常表現(xiàn)為脂肪肝，進而可演變成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化

我國成人酒精性肝病患病率為4%-6%。概念酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的慢

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：1.乙醇的中間代謝產(chǎn)物乙醛是高度反應(yīng)活性分子，與蛋白質(zhì)結(jié)合形成乙醛-蛋白復合物,直接損傷肝細胞,誘導細胞及體液免疫反應(yīng)，導致肝細胞受免疫反應(yīng)攻擊。

2.乙醇代謝的耗氧過程導致小葉中央?yún)^(qū)缺氧。

3.乙醇在肝細胞微粒體乙醇氧化途徑中產(chǎn)生活性氧，導致肝損傷。

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：4.乙醇代謝過程中消耗輔酶I(NAD)使還原型輔酶I（NADH）增加，導致生化反應(yīng)紊亂，這一肝內(nèi)代謝紊亂可能是導致高脂血癥和脂肪肝的原因之一。

5.肝臟微循環(huán)障礙和低氧血癥，大量飲酒者血液中酒精濃度過高，致肝內(nèi)血管收縮、血流減少、血流動力學紊亂、氧供減少及耗氧增加，進一步加重低氧血癥，導致肝功能惡化。病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：

病因和發(fā)病機制增加酒精性肝病發(fā)生的危險因素：

1.飲酒量及時間：短期反復大量可發(fā)生酒精性肝炎，平均每日飲含乙醇80g的酒達10年以上可發(fā)展為肝硬化。2.遺傳易感因素：具體的遺傳標記尚未確定。3.性別：同樣的酒攝入量女性較男性易患。4.其他肝?。喝鏗BV或HCV感染可增加酒精性肝病發(fā)生的危險性，可使酒精性肝損害加重。5.繼發(fā)性營養(yǎng)不良。病因和發(fā)病機制增加酒精性肝病發(fā)生的危險因素：

病理

酒精性肝病的病理改變以大泡性或以大泡性為主伴小泡性的混合性肝細胞脂肪變性為特征。

根據(jù)肝組織是否伴有炎癥反應(yīng)和纖維化的程度，分為

酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纖維化酒精性肝硬化

病理酒精性肝病的病理改變以大泡性或以大泡性最新-脂肪性肝病課件最新-脂肪性肝病課件

病理

酒精性脂肪肝

首先表現(xiàn)肝細胞脂肪變性，輕者單個肝細胞或小片狀肝細胞受累，主要在小葉中央?yún)^(qū)，進一步發(fā)展呈彌漫分布。

根據(jù)脂肪變性范圍分為輕、中、重度。

肝細胞無炎癥、壞死，小葉結(jié)構(gòu)完整。病理酒精性脂肪肝

病理

酒精性肝炎肝纖維化肝細胞壞死、中性粒細胞浸潤、小葉中央?yún)^(qū)肝細胞內(nèi)出現(xiàn)酒精性透明小體（Mallory小體）為酒精性肝炎的特征，嚴重的出現(xiàn)融合性壞死和（或）橋接壞死。

竇周/細胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化，可擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化，嚴重的出現(xiàn)局灶性或廣泛的橋接纖維化。病理酒精性肝炎最新-脂肪性肝病課件

病理

酒精性肝硬化

肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性。病理酒精性肝硬化最新-脂肪性肝病課件

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)因飲酒的方式、個體對乙醇的敏感性以及肝組織損傷的嚴重程度不同而又明顯的差異

癥狀一般與飲酒的量和嗜酒的時間長短有關(guān)，可在長時間內(nèi)沒有任何肝臟的癥狀和體征。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)因飲酒的方式、個體對乙醇

臨床表現(xiàn)

酒精性脂肪肝常無癥狀，可有乏力、食欲不振、右上腹隱痛或不適等，肝臟有不同程度的腫大。

酒精性肝炎臨床表現(xiàn)差異較大，與組織學損害程度相關(guān)。常發(fā)生在近期大量飲酒后，出現(xiàn)全身不適、食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、肝區(qū)疼痛等?？捎械蜔?，黃疸，肝大并有觸痛。嚴重者可發(fā)生急性肝衰竭。

酒精性肝硬化臨床表現(xiàn)與其他原因肝硬化相似?？砂橛新跃凭卸镜谋憩F(xiàn)如精神神經(jīng)癥狀，慢性胰腺炎。臨床表現(xiàn)酒精性脂肪肝常無癥狀，可有乏力、食欲不振

實驗室及其他檢查一.實驗室檢查：酒精性脂肪肝：AST、ALT輕度升高。酒精性肝炎：AST升高比ALT升高明顯，AST/ALT常大于2，但AST、ALT很少大于500IU/L;γ-GT常升高、TB、PT和平均紅細胞容積等改變。實驗室及其他檢查一.實驗室檢查：

實驗室及其他檢查

二.影像學檢查

三.病理學檢查

肝活組織檢查是確定酒精性肝病及分期分級的可靠方法，是判斷其嚴重程度和預后的重要依據(jù)。實驗室及其他檢查二.影像學檢查

診斷和鑒別診斷我國現(xiàn)有的酒精性肝病診斷標準為：有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周內(nèi)大量飲酒史，折合酒精量＞80g/d。酒精量換算公式為：

酒精量（g）=飲酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8

診斷和鑒別診斷我國現(xiàn)有的酒精性肝病診斷標準為：

診斷和鑒別診斷酒精性肝病診斷思路

1.是否存在肝?。?.肝病是否與飲酒有關(guān)；3.是否合并其他肝病；4.如確定為酒精性肝病，則其臨床病理屬哪一階段；

可根據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及實驗室其他檢查分析，必要時肝穿活組織檢查。診斷和鑒別診斷酒精性肝病診斷思路

診斷和鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、藥物性肝損害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化鑒別。

酒精性肝病和慢性病毒性肝炎關(guān)系密切，慢性乙型、丙型肝炎患者對酒敏感度增高，容易發(fā)生酒精性肝?。环粗凭愿尾Σ《拘愿窝滓赘行砸苍黾?。診斷和鑒別診斷鑒別診斷

治療一.患者教育：戒酒是治療酒精性肝病的關(guān)鍵。酒精性脂肪肝，戒酒4-6周后脂肪肝可停止進展，最終可恢復正常。

徹底戒酒可使輕、中度酒精性肝炎減輕，而且，酒精性肝炎、纖維化及肝硬化患者的存活率明顯提高。二.營養(yǎng)支持

需要良好的營養(yǎng)支持，在戒酒的基礎(chǔ)上應(yīng)給予高熱量、高蛋白、低脂飲食，補充多種維生素（如維生素B、C、K及葉酸）。

治療一.患者教育：

治療三.藥物治療

多烯磷脂酰膽堿可穩(wěn)定肝竇內(nèi)皮細胞膜和肝細胞膜、減輕脂質(zhì)過氧化、減輕肝細胞脂肪變性及其伴隨的炎癥和纖維化。

美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮質(zhì)激素對重癥酒精性肝炎可緩解癥狀，改善生化指標。其他如S-腺苷甲硫氨酸。治療三.藥物治療各種保肝藥的作用磷脂酰膽堿硫普羅寧甘草甜素制劑解毒、抗氧自由基保護細胞骨架提高Na+-K+ATP酶活性抗炎癥介質(zhì)、細胞因子機制不詳？腺苷蛋氨酸還原型谷胱甘肽茵梔黃、苦黃增加膜的流動性各種保肝藥的作用磷脂酰膽堿硫普羅寧甘草甜素制劑解毒、抗氧自由

治療四.肝移植：

嚴重酒精性肝硬化患者可考慮肝移植。

要求肝移植前戒酒3-6個月，并且無嚴重的其他臟器的酒精性損害。治療四.肝移植：

預后

酒精性脂肪性一般預后良好，戒酒后可部分恢復。

酒精性肝炎如能及時戒酒和積極治療多數(shù)可恢復。

若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或經(jīng)酒精性肝炎階段發(fā)展為酒精性肝硬化。

主要死亡原因為肝衰竭。預后酒精性脂肪性一般預后良好，戒酒后可部分恢復

脂肪性肝病

（fattyliverdisease）脂肪性肝病最新-脂肪性肝病課件概述

脂肪性肝?。╢attyliverdisease）是以肝細胞脂肪過度貯積和脂肪變性為特征的臨床病理綜合征。

我國成人患病率為15%-25%之間，以40-49歲發(fā)病率最高。概述脂肪性肝病（fattyliverdiseas非酒精性脂肪性肝病酒精性脂肪性肝病

概述概述

第一節(jié)非酒精性脂肪性肝病

（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）

第一節(jié)非酒精性脂肪性肝病

（non-alcoholi教學要求：【掌握】診斷和鑒別診斷、治療;【熟悉】病理、臨床表現(xiàn)、實驗室及其它檢查；【了解】病因和發(fā)病機制、預后。教學要求：

概念

非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明確的肝損害因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕卣鞯呐R床病理綜合征.概念

概念單純性脂肪性肝病脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）脂肪性肝纖維化肝硬化概念單純性脂肪性肝病

病因和發(fā)病機制NAFLD的病因較多，發(fā)病機制尚未完全明確。肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等單獨或共同成為NAFLD的易感因素。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制“二次打擊”學說：

第一次打擊：肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等伴隨的胰島素抵抗引起肝細胞內(nèi)脂質(zhì)的過量沉積；

第二次打擊：脂質(zhì)過量沉積的肝細胞發(fā)生氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化，導致線粒體功能障礙、炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，肝星狀細胞的激活，從而產(chǎn)生肝細胞的炎癥壞死和纖維化。病因和發(fā)病機制“二次打擊”學說：病因和發(fā)病機制導致肝細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積的有關(guān)環(huán)節(jié):1.脂質(zhì)攝入異常：高脂飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織動員過多，促進游離脂肪酸（FFA）輸送入肝臟過多；2.線粒體功能障礙：FFA在肝細胞線粒體內(nèi)氧化磷酸化和β氧化減少，轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多；3.肝細胞合成FFA和甘油三酯增多；4.極低密度脂蛋白合成不足或分泌減少，導致甘油三酯運出肝細胞減少。

病因和發(fā)病機制導致肝細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積的有關(guān)環(huán)節(jié):脂肪酸攝入攝入線粒體氧化利用

酯化脂肪酸合成甘油三脂輸出極低密度脂蛋白正常肝細胞脂肪酸攝入攝入線粒體酯化脂肪酸甘油三脂輸出極低密度脂肪酸攝入攝入線粒體氧化利用

酯化脂肪酸合成甘油三脂輸出極低密度脂蛋白肝細胞脂肪變性脂肪酸攝入攝入線粒體酯化脂肪酸甘油三脂輸出極低密度

病理

NAFLD的病理改變以大泡性或以大泡性為主的肝細胞脂肪變性為特征。

根據(jù)肝內(nèi)脂肪變、炎癥和纖維化的程度，將NAFLD分為單純性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。病理非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的轉(zhuǎn)歸非酒精性單純性脂肪肝非酒精性

脂肪性

肝炎(NASH)NASH相關(guān)肝硬化中間階段最終階段初始階段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的轉(zhuǎn)歸非酒精性非酒精性NAS最新-脂肪性肝病課件

病理單純性脂肪性肝病肝小葉內(nèi)＞30%的肝細胞發(fā)生脂肪變，以大泡性脂肪變性為主，分為輕、中、重度。不伴有肝細胞變性壞死、炎癥及纖維化。病理單純性脂肪肝單純性脂肪肝

病理

脂肪性肝炎

腺泡3區(qū)出現(xiàn)氣球樣肝細胞，腺泡點灶狀壞死，門管區(qū)炎癥伴（或）門管區(qū)周圍炎癥。

腺泡3區(qū)出現(xiàn)竇周/細胞周纖維化可擴展到門管區(qū)及其周圍，出現(xiàn)局灶性或廣泛的橋接纖維化。病理脂肪性肝炎脂肪性肝炎脂肪性肝炎

病理

脂肪性肝硬化

肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性。病理脂肪性肝硬化肝硬化肝硬化

臨床表現(xiàn)NAFLD起病隱匿，發(fā)病緩慢，常無癥狀。

少數(shù)有乏力、右上腹輕度不適、肝區(qū)隱痛或上腹脹痛等非特異癥狀。嚴重有黃疸、食欲不振、惡心、嘔吐等。

發(fā)展至肝硬化則有其臨床表現(xiàn)。

體征:可發(fā)現(xiàn)肝大。臨床表現(xiàn)NAFLD起病隱匿，發(fā)病緩慢，常無

實驗室及其他檢查實驗室檢查：血清轉(zhuǎn)氨酶和γ-GT正?；蜉p度升高，以ALT為主。部分患者血脂、尿酸、轉(zhuǎn)鐵蛋白和空腹血糖升高或糖耐量異常。肝硬化時可有白蛋白和凝血酶原時間異常。實驗室及其他檢查實驗室檢查：

實驗室及其他檢查影像學檢查

超聲檢查：是診斷脂肪性肝病重要而實用的手段，準確率70%-80%。

CT：肝臟密度普遍降低，肝/脾CT平掃密度比值≤1可明確脂肪性肝病的診斷，并可判斷脂肪性肝病的程度。實驗室及其他檢查影像學檢查B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回聲逐漸衰減；2.肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清；3.肝臟輕至中度腫大，邊緣角圓鈍；4.彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示，但肝內(nèi)血管走向正常；5.肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。

具備上述第l項及第2-4項中一項者為輕度脂肪肝；

具備上述第l項及第2-4項中兩項者為中度脂肪肝；

具備上述第1項以及2-4項中兩項和第5項者為重度脂肪肝。B超診斷1.肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟)，遠場回最新-脂肪性肝病課件最新-脂肪性肝病課件CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比小于或等于l。彌漫性肝臟密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者為輕度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者為中度；肝/脾CT比值≤0.5者為重度。CT診斷彌漫性肝臟密度降低，肝臟與脾臟的CT值之比小于或等于最新-脂肪性肝病課件

實驗室及其他檢查病理學檢查肝穿刺活組織檢查是確診非酒精性脂肪性肝病主要方法；對鑒別局灶性脂肪性肝病與肝腫瘤、某些少見疾病如血色病、膽固醇酯貯積病和糖原貯積病等有重要意義；是判斷預后的最敏感和特異的方法。實驗室及其他檢查病理學檢查

診斷和鑒別診斷臨床診斷標準凡具備下列第1-5項和第6或第7項中任何一項者即可診斷非酒精性脂肪性肝病。1.有易患因素：肥胖、高脂血癥、2型糖尿病；2.無飲酒史或飲酒折合乙醇量男性每周＜140g、女性每周＜70g；3.除外病毒性肝炎、藥物性肝病、全胃腸外營養(yǎng)、肝豆狀核變性和自身免疫性肝病等可導致脂肪肝的特定疾病；診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

4.除原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)外，可有乏力、肝區(qū)隱痛、肝脾大等癥狀及體征；5.血清轉(zhuǎn)氨酶或γ-GT、轉(zhuǎn)鐵蛋白升高；6.符合脂肪性肝病的影像學診斷標準；7.肝組織學改變符合脂肪性肝病的病理性診斷標準。診斷和鑒別診斷臨床診斷標準

治療一.病因治療：針對原發(fā)病和危險因素予以治療，對多數(shù)單純性脂肪性肝病和脂肪性肝炎有效。二.藥物治療

單純性脂肪性肝病無需藥物治療。

脂肪性肝炎可用多烯磷脂酰膽堿、維生素E、還原型谷胱甘肽等—減輕脂質(zhì)過氧化。合并2型糖尿病的NAFLD，可用胰島素增敏劑如二甲雙胍和噻唑烷二酮類藥物。

伴血脂高的NAFLD，在綜合治療的基礎(chǔ)上加用降血脂藥物，注意肝功，必要聯(lián)合護肝治療。治療一.病因治療：

治療三.患者教育：

1.控制飲食、增加運動，是治療肥胖相關(guān)非酒精性脂肪性肝病的最佳措施。

減肥過程中應(yīng)使體重平穩(wěn)下降，注意監(jiān)測體重及肝功能。2.注意糾正營養(yǎng)失衡，禁酒，不宜亂服藥，服降脂藥物期間，應(yīng)定期復查肝功能。治療三.患者教育：合理膳食高脂、高糖

合理膳食高脂、高糖

預后

單純性脂肪性肝病如積極治療可完全恢復。

脂肪性肝炎如能及早發(fā)現(xiàn)、積極治療多數(shù)能逆轉(zhuǎn)。

部分脂肪性肝炎可發(fā)展為肝硬化，其預后與病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化相似。預后單純性脂肪性肝病如積極治療可完全恢復。

第二節(jié)酒精性肝病

（alcoholicliverdisease,ALD）

第二節(jié)酒精性肝病

（alcoholicli教學要求【掌握】診斷和鑒別診斷、治療；【熟悉】病理、臨床表現(xiàn)、實驗室及其它檢查；【了解】病因和發(fā)病機制、預后。教學要求【掌握】診斷和鑒別診斷、治療；

概念

酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的慢性肝病。

初期通常表現(xiàn)為脂肪肝，進而可演變成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化

我國成人酒精性肝病患病率為4%-6%。概念酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的慢

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：1.乙醇的中間代謝產(chǎn)物乙醛是高度反應(yīng)活性分子，與蛋白質(zhì)結(jié)合形成乙醛-蛋白復合物,直接損傷肝細胞,誘導細胞及體液免疫反應(yīng)，導致肝細胞受免疫反應(yīng)攻擊。

2.乙醇代謝的耗氧過程導致小葉中央?yún)^(qū)缺氧。

3.乙醇在肝細胞微粒體乙醇氧化途徑中產(chǎn)生活性氧，導致肝損傷。

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：

病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：4.乙醇代謝過程中消耗輔酶I(NAD)使還原型輔酶I（NADH）增加，導致生化反應(yīng)紊亂，這一肝內(nèi)代謝紊亂可能是導致高脂血癥和脂肪肝的原因之一。

5.肝臟微循環(huán)障礙和低氧血癥，大量飲酒者血液中酒精濃度過高，致肝內(nèi)血管收縮、血流減少、血流動力學紊亂、氧供減少及耗氧增加，進一步加重低氧血癥，導致肝功能惡化。病因和發(fā)病機制乙醇損害肝臟涉及多種機制：

病因和發(fā)病機制增加酒精性肝病發(fā)生的危險因素：

1.飲酒量及時間：短期反復大量可發(fā)生酒精性肝炎，平均每日飲含乙醇80g的酒達10年以上可發(fā)展為肝硬化。2.遺傳易感因素：具體的遺傳標記尚未確定。3.性別：同樣的酒攝入量女性較男性易患。4.其他肝?。喝鏗BV或HCV感染可增加酒精性肝病發(fā)生的危險性，可使酒精性肝損害加重。5.繼發(fā)性營養(yǎng)不良。病因和發(fā)病機制增加酒精性肝病發(fā)生的危險因素：

病理

酒精性肝病的病理改變以大泡性或以大泡性為主伴小泡性的混合性肝細胞脂肪變性為特征。

根據(jù)肝組織是否伴有炎癥反應(yīng)和纖維化的程度，分為

酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纖維化酒精性肝硬化

病理酒精性肝病的病理改變以大泡性或以大泡性最新-脂肪性肝病課件最新-脂肪性肝病課件

病理

酒精性脂肪肝

首先表現(xiàn)肝細胞脂肪變性，輕者單個肝細胞或小片狀肝細胞受累，主要在小葉中央?yún)^(qū)，進一步發(fā)展呈彌漫分布。

根據(jù)脂肪變性范圍分為輕、中、重度。

肝細胞無炎癥、壞死，小葉結(jié)構(gòu)完整。病理酒精性脂肪肝

病理

酒精性肝炎肝纖維化肝細胞壞死、中性粒細胞浸潤、小葉中央?yún)^(qū)肝細胞內(nèi)出現(xiàn)酒精性透明小體（Mallory小體）為酒精性肝炎的特征，嚴重的出現(xiàn)融合性壞死和（或）橋接壞死。

竇周/細胞周纖維化和中央靜脈周圍纖維化，可擴展到門管區(qū)，中央靜脈周圍硬化性玻璃樣壞死，局灶性或廣泛的門管區(qū)星芒狀纖維化，嚴重的出現(xiàn)局灶性或廣泛的橋接纖維化。病理酒精性肝炎最新-脂肪性肝病課件

病理

酒精性肝硬化

肝小葉結(jié)構(gòu)完全毀損，代之以假小葉形成和廣泛纖維化，為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

根據(jù)纖維間隔有否界面性肝炎，分為活動性和靜止性。病理酒精性肝硬化最新-脂肪性肝病課件

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)因飲酒的方式、個體對乙醇的敏感性以及肝組織損傷的嚴重程度不同而又明顯的差異

癥狀一般與飲酒的量和嗜酒的時間長短有關(guān)，可在長時間內(nèi)沒有任何肝臟的癥狀和體征。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)因飲酒的方式、個體對乙醇

臨床表現(xiàn)

酒精性脂肪肝常無癥狀，可有乏力、食欲不振、右上腹隱痛或不適等，肝臟有不同程度的腫大。

酒精性肝炎臨床表現(xiàn)差異較大，與組織學損害程度相關(guān)。常發(fā)生在近期大量飲酒后，出現(xiàn)全身不適、食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、肝區(qū)疼痛等?？捎械蜔?，黃疸，肝大并有觸痛。嚴重者可發(fā)生急性肝衰竭。

酒精性肝硬化臨床表現(xiàn)與其他原因肝硬化相似?？砂橛新跃凭卸镜谋憩F(xiàn)如精神神經(jīng)癥狀，慢性胰腺炎。臨床表現(xiàn)酒精性脂肪肝常無癥狀，可有乏力、食欲不振

實驗室及其他檢查一.實驗室檢查：