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文檔簡介

早期肺癌的CT診斷、隨訪及治療策略

肺癌已成我國首位惡性腫瘤死亡原因,占全部惡性腫瘤死亡的22.7%。中國肺癌發(fā)病率每年增長26.9%,專家預計,到2025年,我國肺癌病人將達100萬,成為世界第一肺癌大國。專家表示,戒煙可使肺癌的發(fā)病率和死亡率下降。

瘤原發(fā)性、轉移性原發(fā)性腫瘤:起源于肺部上皮:支氣管肺癌最為常見起源于間充質和支氣管神經組織:脂肪瘤纖瘤、平滑肌瘤、血管溜,神經鞘瘤、肺肉瘤.(一)、原發(fā)性支氣管肺癌[病理]:起源于支氣管上皮,腺體或細支氣管及肺泡上皮。按發(fā)生部位可分:中心型、周圍型,彌漫型。按照組織發(fā)生及分化分為三大類:來自支氣管表面上皮的癌:鱗癌、腺癌、鱗腺癌、大細胞癌;來自神經內分泌細胞的癌:類癌、不典型類癌、小細胞癌;

來自細支氣管Clara細胞和Ⅱ型肺泡細胞的癌:細支氣管肺泡癌;肺惡性腫瘤

支氣管肺的解剖示意圖

1.小細胞癌(smallcellcarcinoma)2.鱗癌(squamouscellcarcinoma)3.腺癌(adenocarcinoma)4.大細胞癌(largecellcarcinoma)5.腺鱗癌(adenosquamouscarcinoma)6.肉瘤樣癌(sarcomatoidcarcinoma)7.類癌(carcinoidtumour)8.唾液腺型癌(carcinomasofsalivary-glandtype)肺癌的組織病理學分類

(WHO,2004)★小細胞癌

變異型:復合性小細胞癌☆鱗癌

①乳頭狀②透明細胞型③小細胞型④基底細胞樣⑤肺泡腔充盈型☆腺癌

①混合亞型②腺泡樣③乳頭狀④細支氣管肺泡細胞癌(粘液型、非粘液型、混合性)⑤伴有粘液的實性腺癌:胎兒型腺癌、粘液(“膠樣”)腺癌、粘液性囊腺癌、印戒細胞腺癌、透明細胞腺癌☆大細胞癌

①大細胞神經內分泌癌(復合性大細胞神經內分泌癌)②基底細胞癌③淋巴上皮瘤樣癌④透明細胞癌⑤伴橫紋肌樣表型的大細胞癌

☆腺鱗癌☆肉瘤樣癌①多形性癌②梭形細胞癌③巨細胞癌④癌肉瘤⑤肺母細胞瘤*類癌①典型類癌②不典型類癌*唾液腺型癌①粘液表皮樣癌②腺樣囊性癌1.小細胞癌小細胞癌復合性小細胞癌

復合成份:鱗癌、腺癌或大細胞癌,梭形細胞或巨細胞癌小細胞癌

約占25%,發(fā)病年齡較輕。起源于支氣管上皮和粘液腺內的嗜銀細胞,具有特殊神經內分泌功能,部分病例出現異位內分泌綜合征。中央型多見,惡性程度高,早期出現肺門和縱隔淋巴結轉移,血行轉移也較早。原發(fā)灶較小,支氣管外浸潤及淋巴結轉移在肺門部形成較大腫塊為小細胞癌的特征.

氣管下段:復合性小細胞癌Ⅲ級(左肺):小細胞癌Ⅲ級左下葉基底段:免疫組化結果提示惡性腫瘤,傾向復合性小細胞癌(組織擠壓嚴重,結構喪失)。右上葉肺門部:復合性小細胞癌,含鱗癌Ⅱ級,浸潤破壞支氣管壁,累及臟層胸膜;右肺中葉肺門部:復合性小細胞癌,支氣管內癌栓左上葉:

復合性小細胞癌2.鱗癌不典型增生鱗癌Ⅰ-Ⅱ級鱗癌Ⅱ級鱗癌Ⅱ-Ⅲ級鱗

最常見,占肺癌35%,85%>50歲,男多于女性,約占90%中央型肺癌:大氣道、沿支氣管壁浸潤或向管腔內呈息肉狀生長,引起支氣管狹窄。以阻塞性肺炎或肺不張為主。周圍型肺癌:肺外圍的鱗癌,易發(fā)生壞死,形成空洞。累及胸壁者大多為鱗癌。鱗癌發(fā)展較慢,轉移較晚。周圍型肺癌腫瘤較大而無肺門淋巴結轉移者,應首先考慮為鱗癌。鱗狀上皮中-重度不典型增生,限局性癌變。左肺上葉:鱗癌Ⅰ-Ⅱ級

冰凍切緣:未見癌浸潤右主支氣管:鱗癌Ⅱ級,管壁浸潤型氣管內見一灰白色腫塊,2.3×1.8×1.5cm,界清,質中。部分阻塞支氣管。左上葉后段:鱗癌Ⅱ級(橫斷面)伴肺泡積血

左肺上葉尖后段:鱗癌Ⅱ級伴壞死,侵犯脈管腺癌

3.1混合亞型Ⅰ級腺癌Ⅰ-Ⅱ級腺癌Ⅱ級腺癌Ⅲ級腺癌腺

占肺癌的25%。女性相對多見。周圍型明顯多于中央型,約為8:1。生長較快,惡性度較高,早期出現血行轉移。易累及胸膜,肺門淋巴結轉移較早??砂l(fā)生于慢性炎癥、肺結核、支氣管擴張,慢性肺膿腫、肺纖維化基礎上。

1、右肺上葉尖段:Ⅰ級腺癌;

2、冰凍切緣:未見癌浸潤。右肺中葉外側段:Ⅰ-Ⅱ級腺癌,侵及臟層胸膜;右上葉Ⅲ級腺癌3.2細支氣管肺泡癌粘液性細支氣管肺泡癌非粘液性細支氣管肺泡癌腺癌伴細支氣管肺泡癌成分

如果侵犯間質、血管或胸膜則應診斷為腺癌伴有細支氣管肺泡癌細支氣管肺泡癌

屬于腺癌。起源于肺泡上皮的Ⅱ型細胞,或細支氣管的基底細胞,特別是具有分泌黏液功能的無纖毛細胞。發(fā)病率低,約占2%~5%,惡性程度低,發(fā)展較慢。早期:孤立性球性病灶或浸潤性病變,常出現氣道播散。晚期迅速發(fā)展為兩肺彌漫性病灶。

早期可無癥狀或體征,多數可出現咳嗽,咳痰,咯血,胸痛,呼吸困難等。其他:上腔靜脈阻塞綜合癥,喉返神經和膈神經麻痹,Horner綜合癥(肺溝癌),杵狀指和肺性肥大性骨關節(jié)?。[癌多見)等。原發(fā)性支氣管肺癌臨床表現:1、左下葉外側基底段:粘液性細支氣管肺泡癌,侵及臟層胸膜;

2、冰殘:未見腫瘤浸潤。右肺上葉后段:細支氣管肺泡細胞癌(部分伴粘液分泌)右肺上葉前段:細支氣管肺泡細胞癌(BAC)

左肺上葉前段:細支氣管肺泡細胞癌右中葉外側段:粘液腺癌,伴Ⅰ-Ⅱ級腺癌,累及臟層胸膜4.大細胞癌大細胞癌大細胞神經內分泌癌左下葉:大細胞癌,伴組織壞死。神經內分泌癌伴鱗癌分化5.腺鱗癌腺鱗癌腺鱗癌伴壞死腺鱗癌伴粘液分泌腺鱗癌伴脈管內瘤栓左肺上葉:

腺鱗癌右上葉間嵴:腺鱗癌。右上葉:腺鱗癌伴粘液分泌,侵及臟層胸膜下組織6.肉瘤樣癌癌肉瘤肌纖維母細胞肉瘤右上葉尖段:

肉瘤樣癌左上葉尖后段:肉瘤樣癌伴壞死左肺上葉:癌肉瘤(腺鱗癌伴纖維肉瘤),侵及臟層胸膜;

左上葉切除標本,切面:見一灰白夾黑色腫塊,2.5×1×1.5cm,界清,質中。局部近胸膜。右肺下葉和胸壁:經增加酶標進一步分析后提示低度惡性肉瘤,考慮肌纖維母細胞來源。

冰凍腫塊(1-3):見少量核異型細胞,建議再送檢;時間:12:35p.m.

冰凍第二次腫塊(4-5):疑交界性病變,性質待石蠟;時間:13:00p.m.

冰凍胸壁腫塊(6-7):間葉性腫瘤,惡性腫瘤可能。時間:13:40p.m.7.類癌右中下葉:類癌1.右肺上葉肺門支氣管:Ⅱ級鱗癌伴壞死,侵及支氣管周圍組織;

2.縱隔腫塊:類癌;8.唾液腺型癌粘液表皮樣癌腺樣囊性癌右上葉支氣管:粘液表皮樣癌。左下葉支氣管內新生物:粘液表皮樣癌左上葉切除標本,胸膜粘連、凹陷,近肺門部見一灰黃色病灶,2×1.2×1.2cm,界清,質中,似有包膜:粘液表皮樣癌氣管:

腺樣囊性癌一、中央型肺癌

段以上支氣管;生長方式:管內型、管壁型、管外型;

早期肺癌:局限于支氣管腔內、或在肺葉或肺段支氣管壁內浸潤生長,未侵及周圍肺實質,并且無轉移者。影像學表現二、周圍

肺段支氣管以遠部位,位于肺的外圍部;包括瘤體征象,腫瘤周圍征象及轉移征象早期肺癌:直徑2cm及以下,且無轉移者。周

癌周圍

癌(1)瘤

象大?。撼?~4cm,小者可為3cm以下,大的可超過10cm。體積倍增時間:體積增加一倍,相當于直徑增加25%。3-6個月,個別>2年。分葉、毛刺、棘突、空洞、支氣管氣相、空泡征、鈣化等。早

癌毛刺征象

毛刺征象

洞(立位片)空

洞(肺窗)空

洞(縱隔窗)空

征(CT肺窗)(2)腫

胸膜凹陷征胸膜增厚粘連支氣管改變肺動脈受累肺門淋巴結子灶

征偽空洞征-假性包膜支氣管壁增厚肺癌伴肺動脈栓塞大力推薦低劑量的胸部CT普查原因常規(guī)胸片的不足、CT的優(yōu)勢、MRI的補充盡管肺癌在過去數十年里相關研究取得了重大進展,但是目前肺癌已經是發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤,占我國全部惡性腫瘤死亡的22.7%,其5年總體生存率僅有16%左右。臨床現狀是大約2/3肺癌患者就診時已為晚期;與之相對應,大量研究顯示如能在腫瘤早期階段(尤其是I期肺癌)進行手術切除,肺癌預后將顯著改善,5年生存率可提高到80%左右。因此,如何提高肺癌早期診斷率成為改善患者預后的重要議題。PLCO癌癥篩查研究、美國國立肺癌篩查研究(NLST)1.用胸片進行肺癌篩查無效

2.LDCT使肺癌死亡率降低了20%(P=0.004)MRI作為重要的補充檢查手段有其獨特優(yōu)勢:在不改變患者體位的情況下可行軸位冠狀等多方位掃描,有助于鑒別肺內外病變、縱隔內外病變、橫隔上下病變、全面顯示病灶及相鄰解剖關系,幫助確定肺結節(jié)性病變的數目、大小、起源,顯示鄰近周圍組織器官關系肺癌TNM是一種臨床分期系統(tǒng),T、N、M、分別代表原發(fā)腫瘤大小狀態(tài)、區(qū)域淋巴轉移狀態(tài)、有無遠處轉移。根據這三要素的具體情況來給臨床腫瘤分期,以確定合理的治療手段。具體如下:原發(fā)腫瘤(T)分期Tx原發(fā)腫瘤大小無法測量;或痰脫落細胞、或支氣管沖洗液中找到癌細胞,但影像學檢查和支氣管鏡檢查未發(fā)現原發(fā)腫瘤T0沒有原發(fā)腫瘤的證據Tis原位癌T1a原發(fā)腫瘤最大徑≤2cm,局限于肺和臟層胸膜內,未累及主支氣管;或局限于氣管壁的腫瘤,不論大小,不論是否累及主支氣管,一律分為T1aT1b原發(fā)腫瘤最大徑>2cm,≤3cmT2a腫瘤有以下任何情況者:最大直徑>3cm,≤5cm;累及主支氣管,但腫瘤距離隆突≥2cm;累及臟層胸膜;產生肺段或肺葉不張或阻塞性肺炎T2b腫瘤有以下任何情況者:最大直徑5cm,≤7cmT3任何大小腫瘤有以下情況之一者:原發(fā)腫瘤最大徑>7cm,累及胸壁或橫膈或縱隔胸膜,或支氣管(距隆突<2cm,但未及隆突),或心包;產生全肺不張或阻塞性肺炎;原發(fā)腫瘤同一肺葉出現衛(wèi)星結節(jié)。T4任何大小的腫瘤,侵及以下之一者:心臟,大氣管,食管,氣管,縱隔,隆突,或椎體;原發(fā)腫瘤同側不同肺葉出現衛(wèi)星結節(jié)淋巴結轉移(N)分期Nx淋巴結轉移情況無法判斷。N0無區(qū)域淋巴結轉移。N1同側支氣管或肺門淋巴結轉移。N2同側縱隔和/隆突下淋巴結轉移。N3對側縱隔和/或對側肺門,和/或同側或對側前斜角肌或鎖骨上區(qū)淋巴結轉移。遠處轉移(M)分期Mx無法評價有無遠處轉移。M0無遠處轉移。M1a胸膜播散(惡性胸腔積液、心包積液或胸膜結節(jié))M1b原發(fā)腫瘤對側肺葉出現衛(wèi)星結節(jié);有遠處轉移(肺/胸膜外)肺癌TNM分期(UICC2009版)隱匿期TxN0M00期TisN0M0T4N0-1M0Ⅰa期T1N0M0Ⅰb期T2aN0M0Ⅱa期T1N1M0,T2bN0M0Ⅱb期T2bN1M0T3N0M0T2aN1M0Ⅲa期T1-3N0M0T3N1-2M0Ⅲb期T1-4N3M0T4N2-3M0Ⅳ期T1-4N0-3M1肺癌最新分期肺結節(jié)傳統(tǒng)定義:影像特征為直徑2-30mm、邊界清楚、環(huán)狀不透明區(qū),與腫塊的區(qū)別在于后者更大。新的定義:任何被證實為局灶性非線性密度的病變。大小

采用肺窗窗中心-650,窗寬1600長:沿病灶主軸測量病灶最長徑寬:垂直于長度結節(jié)分類

非實質性:均質或含囊腔部分實質性:斑片狀、完全不透光的實質性部分,周圍

伴非實質性的暈環(huán)、線樣延伸段實質性:完全屏蔽肺實質非實質性結節(jié)

(長度:5-10mm)

7×5

mm右中葉不規(guī)則結節(jié)6個月HRCT隨訪(同前)

非侵襲性肺泡細胞癌分期:IA期

胸片(-)7×5

mm

左下葉不規(guī)則結節(jié)3個月9×7

mm243mm3

高分化腺癌9

×9

mm

右下葉分葉狀結節(jié)12個月16×9

mm15個月16×9

mm23個月20×12

mm中分化腺癌10×5

mm右上葉不規(guī)則結節(jié)胸片(-)1個月CT隨訪(同前)

胸腔鏡活檢:肺泡細胞癌10×7

mm左上葉不規(guī)則結節(jié)8個月(同前)

15個月(輕大)

胸片(-)

高分化腺癌10×8

mm

右上葉不規(guī)則結節(jié)胸片(-)3個月CT隨訪(同前)穿刺活檢:分化良好的腺癌分期:1A期黏液嵌塞左上葉小斑片1年后變小非實質性結節(jié)

(長度:10-15mm)左下葉結節(jié)10×10

mm抗炎后一個月(同前)不典型增生14×10

mm右中葉結節(jié)

3個月

16個月

5年后輕度增大腺癌右上葉結節(jié),隨訪2月無變化15×

13

mm胸片(-)高分化腺癌非實質性結節(jié)

(長度:>15mm)18×10

mm右上葉結節(jié)

一年后25×15

mm兩年后25×21

mm腺癌右中葉結節(jié)16×14

mm抗炎后一月少許殘留

部分實質性結節(jié)

(長度:5-10mm)左下葉結節(jié)6×6

mm一年后9×8

mm14個月后9×8

mm胸片(+)高分化腺癌10×9

mm右中葉結節(jié)一年后無變化胸片(-)高分化腺癌9.6×7.5mm5個月12.6×10.7

mm腺癌侵犯胸膜3個月11.2×9.3

mm1個月10.1×9.6

mmPET-CT:SUV=1.5

部分實質性結節(jié)

(長度:10-15mm)2個月隨訪(同前)12×11mm高分化腺癌部分實質性結節(jié)

(長度>15mm)20×14mm8個月隨訪(增大)右2-3前肋間高分化腺癌

實質性結節(jié)

(長度:0-5mm)5×5mm1.2月:5×

5

mm1.4月:49.2

mm32.4月:56.4

mm3體積增加11%倍增時間291天容積成像的適用范圍直徑5~10mm的實性結節(jié)(占肺結節(jié)80%)直徑超過10mm的結節(jié)推薦PET-CT和/或CT導引下穿刺活檢顯著差異標準:體積增加30%

實質性結節(jié)

(長度:5-10mm)9×8

mm

非小細胞肺癌8年后穿刺

實質性結節(jié)

(長度:10-15mm)12×11

mm

腺樣囊性癌828mm35個月后1061mm3增長28.04%隨訪間隔時間二隨訪時間為8周的情況體檢發(fā)現結節(jié):通過生長速度幫助定性明確或高度懷疑惡性腫瘤:判定倍增時間惡性腫瘤放療后:療效判定痰檢:腺癌

8周隨訪

6mm3-7.8mm3

增加30%

8周5個月

285mm332%118%

可疑肺癌手術證實:腺癌性質不明的結節(jié)(特別是有吸煙史),以病變最大徑為參考

<5mm:12個月5~7mm:6個月8~10mm:3個月>10mm:密切隨訪甚至活檢二隨訪時間為>8周的情況肺氣腫隨訪1年(1.25mm)局部放大三維成像/起源于右肺上葉后段肺大泡壁的原發(fā)性肺腺癌良性結節(jié)

節(jié)間隔6個月

6個月(-4%)

415mm3392mm3

肺癌的治療方式(一)化學治療化療是肺癌的主要治療方法,90%以上的肺癌需要接受化療治療?;煂π〖毎伟┑寞熜o論早期或晚期均較肯定,甚至有約1%的早期小細胞肺癌通過化療治愈。化療也是治療非小細胞肺癌的主要手段,化療治療非小細胞肺癌的腫瘤緩解率為40%~50%?;熞话悴荒苤斡切〖毎伟?,只能延長患者生存和改善生活質量。化療分為治療性化療和輔助性化療。化療需根據肺癌組織學類型不同選用不同的化療藥物和不同的化療方案。化療除能殺死腫瘤細胞外,對人體正常細胞也有損害,因此化療需要在腫瘤??漆t(yī)生指導下進行。近年化療在肺癌中的作用已不再限于不能手術的晚期肺癌患者,而常作為全身治療列入肺癌的綜合治療方案。化療會抑制骨髓造血系統(tǒng),主要是白細胞和血小板的下降,可以應用粒細胞集落刺激因子和血小板刺激因子治療。化療分為治療性化療和輔助性化療。(二)放射治療1.治療原則放療對小細胞肺癌療效最佳,鱗狀細胞癌次之,腺癌最差。肺癌放療照射野應包括原發(fā)灶、淋巴結轉移的縱隔區(qū)。同時要輔以藥物治療。鱗狀細胞癌對射線有中等度的敏感性,病變以局部侵犯為主,轉移相對較慢,故多用根治治療。腺癌對射線敏感性差,且容易血道轉移,故較少采用單純放射治療。放療是一種局部治療,常常需要聯合化療。放療與化療的聯合可以視病人的情況不同,采取同步放化療或交替化放療的方法。2.放療的分類根據治療的目的不同分為根治治療、姑息治療、術前新輔助放療、術后輔助放療及腔內放療等。(三)肺癌的外科治療外科治療是肺癌首選和最主要的治療方法,也是惟一能使肺癌治愈的治療方法。外科手術治療肺癌的目的是:完全切除肺癌原發(fā)病灶及轉移淋巴結,達到臨床治愈;切除腫瘤的絕大部分,為其他治療創(chuàng)造有利條件,即減瘤手術;減狀手術:適合于少數病人,如難治性胸膜腔和心包積液,通過切除胸膜和心包種植結節(jié),切除部分心包和胸膜,治愈或緩解心包和胸膜腔積液導致的臨床癥狀,延長生命或改善生活質量。減狀手術需同時作局部和全身化療。外科手術治療常常需在術前或術后作輔助化療、放療治療,以提高外科手術的治愈率和患者的生存率。肺癌外科治療的五年生存率為30%~44%;外科手術治療的死亡率1%~2%。1.手術適應證肺癌外科治療主要適合于早中期(I~II期)肺癌、IIIa期肺癌和腫瘤局限在一側胸腔的部分選擇性的IIIb期肺癌。(1)I、II期肺癌;(2)IIIa期非小細胞肺癌;(3)病變局限于一側胸腔,能完全切除的部分IIIb期非小細胞肺癌;(4)IIIa期及部分IIIb期肺癌,經術前新輔助化療后降期的病人;(5)伴有孤立性轉移(即顱內、腎上腺或肝臟)的非小細胞肺癌,如果原發(fā)腫瘤和轉移瘤均適合于外科治療,又無外科手術禁忌證,并能達到原發(fā)腫瘤和轉移瘤完全切除者;(6)診斷明確的非小細胞IIIb期肺癌,腫瘤侵犯心包、大血管、膈肌、氣管隆突,經各種檢查排除了遠處或/和微轉移,病變局限,患者無生理性手術禁忌證,能夠達到腫瘤受侵組織器官完全切除者;2.手術禁忌證(1)已有廣泛轉移的IV期肺癌(2)伴有多組融合性縱隔淋巴結轉移,尤其是侵襲性縱隔淋巴結轉移者;(3)伴有對側肺門或縱隔淋巴結轉移的IIIb期肺癌;(4)伴有嚴重內臟功能不全,不能耐受外科手術者;(5)患有出血性疾病,又不能糾正者。早期肺癌的主要癥狀1.咳嗽:肺癌因長在支氣管肺組織上,通常會產生呼吸道刺激癥狀而發(fā)生刺激性咳嗽2.低熱:腫瘤堵住支氣管后往往有阻塞性肺葉存在,程度不一,輕者僅有低熱,重者高熱,用藥后可暫時好轉,但很快又會復發(fā)3.胸部脹痛:肺癌早期胸痛較輕,主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定,與呼吸的關系也不確定。如脹痛持續(xù)發(fā)生則說明癌癥有累及胸膜的可能4.痰血:腫瘤炎癥致壞死、毛細血管破損時會有少量出血,往往與痰混合在一起,呈間歇或斷續(xù)出現。喉返N、迷走N、隔N解剖示意圖早期肺癌一些不典型癥狀膈神經麻痹膈神經受侵時出現氣急胸悶。肺癌轉移肺癌的血行轉移常見部位依次是骨、肝、腦、腎、腎上腺、皮下組織等,另外肺癌內轉移也較常見。臨床隨轉移部位不同而有相應的癥狀、體征。胸部脹痛肺癌早期胸痛較輕,主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定,與呼吸的關系也不確定。如脹痛持續(xù)發(fā)生則說明癌癥有累及胸膜的可能。聲音嘶啞淋巴結轉移壓迫或侵犯喉返神經時出現??人裕悍伟┮蜷L在支氣管肺組織上,通常會產生呼吸道刺激癥狀而發(fā)生刺激性咳嗽。聲嘶是最常見癥狀:控制左側發(fā)音功能的喉返神經由頸部下行至胸部,繞過心臟的大血管返行向上至喉,從而支配發(fā)音器官的左側。心包受侵心包受侵時出現心包積液,氣急,心律失常,心功能不全等。6Horner’s綜合征肺尖癌壓迫或侵犯頸交感神經節(jié)時,出現患側眼球凹陷,上瞼下垂、瞳孔縮小、眼裂狹窄、患側上半胸部皮膚溫度升高、無汗等?!盎姻病保夯姻驳慕M成成分非常復雜,包括數百種大氣顆粒物。其中有害人類健康的主要是直徑小于10微米的氣溶膠粒子,如礦物顆粒物、海鹽、硫酸鹽、硝酸鹽、有機氣溶膠粒子等,它能直接進入并粘附在人體上下呼吸道和肺葉中。由于灰霾中的大氣氣溶膠大部分均可被人體呼吸道吸入,尤其是亞微米粒子會分別沉積于上、下呼吸道和肺泡中,引起鼻炎、支氣管炎等病癥,長期處于這種環(huán)境還會誘發(fā)肺癌。

令人擔憂的是,灰霾還加快了城市遭受光化學煙霧污染的提前到來。光化學煙霧是一種淡藍色的煙霧,汽車尾氣和工廠廢氣里含大量氮氧化物和碳氫化合物,這些氣體在陽光和紫外線作用下,會發(fā)生光化學反應,產生光化學煙霧。它的主要成分是一系列氧化劑,如臭氧、醛類、酮等,毒性很大,對人體有強烈的刺激作用,嚴重時會使人出現呼吸困難、視力衰退、手足抽搐等現象。

PM2.5到中末支氣管,一直到肺泡,有的少數可以出來,有的出不來了,它被肺泡的巨噬細胞吞噬,就永遠在那兒。美國觀察了十八萬八千個人26年,這些觀察對象中共有一千一百個得肺癌。結果發(fā)現什么呢?凡是PM2.5增加十個微克每立方米的話,這些人的肺癌病死率就增加15%—27%,這是一個非常大的、很權威的資料。日本對六千六百七十個肺癌患者進行了長達8.7年流行病學的觀察,發(fā)現PM2.5增加十個的話,肺癌的病死率就增加24%。

就灰霾對人的影響,世界衛(wèi)生組織以25個微克每立方米作為一個極限,這個極限每增加十,病死率增加1%。我的一個朋友在香港做了五萬多人的流行病學,發(fā)現PM2.5從20增加到200,肺癌的病死率增加11%。大氣污染是降塵,是二氧化硫、二氧化碳這些東西。而現在灰霾則含有一氧化碳,有氮氧化物等等;紫外線照了以后,灰霾會形成光化學的霧氣,這個對身體的影響是比較大的。

肺泡的巨噬細胞吞噬肺泡巨噬細胞是肺部防御的首要細胞是肺部免疫細胞的第一防線,占正常動物灌冼液中的細胞的90%,肺泡巨噬細胞可單獨清除小量病原體的入侵,氣道上皮細胞與I型上皮細胞是呼吸道與肺泡氣相面分布最廣的細胞研究發(fā)現,PM2.5進入肺組織后不僅影響肺泡巨噬細胞的吞噬功能,而且會影響肺上皮細胞細胞膜的通透性和流動性,造成細胞內容物漏出,導致細胞死亡。同時,PM2.5會引起肺組織生化成分的改變以及炎癥因子的釋放,誘發(fā)炎癥,嚴重而持久的炎癥會引起組織增生纖維化,導致肺部疾病乃至肺癌的發(fā)生。采用體外細胞培養(yǎng)實驗方法,觀察石英作用過的肺泡Ⅱ型細胞培養(yǎng)液,對石英塵毒作用下的肺泡巨噬細胞的影響。結果表明:該液能明顯地保護肺泡巨噬細胞免受石英塵的損害,其機制1.可能與該培養(yǎng)液能抑制石英塵誘發(fā)肺泡巨噬脂質過氧化反應有關。2.可能清液中的表面活性物質能夠有效地減低石英對肺泡巨噬細胞的細胞毒性有關。ATII屬于多能干細胞性質的細胞,因此可以成為腫瘤的起源細胞。與ATII有關的腫瘤有良性也有惡性。良性腫瘤包括肺泡性腺瘤(alveolaradenoma,AA)、乳頭狀腺瘤(papillaryadenoma,PA)和肺硬化性血管瘤(sclerosinghemangiomaofthelung,SHL)。惡性腫瘤即細支氣管肺泡癌(bronchioloalveolarcarcinoma,BAC)。各型腫瘤的臨床癥狀、病理形態(tài)雖各不相同,但腫瘤細胞在免疫表型及超微結構上均顯示出ATII的特點。

黑肺肺癌的主要預防措施肺癌的主要預防措施禁止和控制吸煙吸煙致肺癌的機理現在已經研究較清楚,流行病學資料和大量的動物實驗業(yè)已完全證明吸煙是致肺癌的主要因素。減少工業(yè)污染的危害在粉塵污染的環(huán)境中工作者,應帶好口罩或其它防護面具以減少有害物質的吸入.改善工作場所的通風環(huán)境,減少空氣中的有害物質濃度。改造生產的式藝流程,減少有害物質的產生。減少環(huán)境污染:大氣污染是一個重要的致肺癌因子。其中主要有3,4-笨并芘,二氧化硫、氧化氮和一氧化碳等。減少環(huán)境污染和措施有以下幾方面:1.限制城市機動車的發(fā)展,改進機動車的燃燒設備,減少有毒氣體的排出。2.研究無害能源,逐步取代或消滅那些有害能源。3.改進室內通風設備,減少小環(huán)境中的有害物質。精神方面,要保持精神愉快向上,不能為一些小事而悶悶不樂,

飲食應富于營養(yǎng)、維生素A、D,應多吃新鮮蔬菜和水果。細胞角蛋白19段(CYFRA21-1)粘蛋白1抗原P

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