尼帕病毒病預防控制技術指南總結2026尼帕病毒病是高病死率的人畜共患傳染病，核心防控邏輯為“源頭管控+個人防護+早期識別+隔離治療”，我國暫無感染報告，重點防范境外輸入與職業(yè)暴露風險。一、核心基礎認知（一）定義與病原學定義：由尼帕病毒（NiV）引起，以急性呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，病死率40%-75%，我國無感染病例。病原學特征：副粘病毒科亨尼帕病毒屬，單股負鏈RNA病毒，包膜蛋白F、G為毒力關鍵；對熱和一般消毒劑敏感，56℃30分鐘或含氯消毒劑可滅活。（二）流行病學特征宿主與傳染源：自然宿主：狐蝠科狐蝠屬果蝠（我國云桂粵瓊有分布）。中間宿主：豬、馬、羊、貓、犬等。傳染源：感染動物、感染患者。傳播途徑：動物-人：接觸感染動物體液，或食用被污染的食品（如被果蝠污染的水果）。人-人：密切接觸患者體液（鼻咽分泌物、血液等），多見于家庭、醫(yī)療機構；存在氣溶膠傳播相關報道。易感人群與流行特征：人群普遍易感，疫情集中在南亞、東南亞。季節(jié)性：孟加拉國、印度多在12月-次年5月暴發(fā)。二、臨床表現(xiàn)與檢查（一）臨床表現(xiàn)潛伏期：4-14天，最長可達45天以上，存在無癥狀感染者。核心癥狀：發(fā)熱為首發(fā)，可伴嚴重呼吸道癥狀（咽痛、呼吸困難、急性呼吸窘迫綜合征）或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭痛、嘔吐、頸強直、癲癇，24-48小時內(nèi)可進展為昏迷）。亞型差異：M亞型以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，B亞型以呼吸系統(tǒng)癥狀為主；部分患者有遲發(fā)性腦炎、神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，個別伴消化癥狀。（二）實驗室與影像學檢查一般檢查：外周血白細胞正常/降低、血小板減少；腦脊液白細胞（單核細胞為主）和蛋白升高，葡萄糖正常。病原學/血清學檢查：病程早期采集血液、腦脊液、鼻咽拭子等，通過逆轉錄PCR檢測病毒RNA或病毒分離培養(yǎng)確診。腦部MRI：典型表現(xiàn)為腦皮質下層、深白質區(qū)2-7mmT2WI高信號灶，無腦水腫與占位效應，部分累及腦室周圍、丘腦等。三、診斷與鑒別診斷（一）診斷標準疑似病例：有流行病學史（疫區(qū)旅居史、接觸宿主動物/患者、職業(yè)暴露、聚集性發(fā)病等）+2項臨床表現(xiàn)；或無流行病學史+3項臨床表現(xiàn)（需排除其他疾?。?。臨床表現(xiàn)包括：發(fā)熱+呼吸道/神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、頭顱MRI典型表現(xiàn)、外周血/腦脊液相關指標異常。確診病例：疑似病例+病原學/血清學證據(jù)（分離到尼帕病毒或核酸檢測陽性）。（二）鑒別診斷需與流行性乙型腦炎（乙腦）、化膿性腦膜炎（流腦等）、其他病毒性腦炎、腦型瘧疾、登革熱等鑒別。關鍵鑒別手段：特異性抗體檢測、病毒PCR、腦脊液檢查、細菌培養(yǎng)等。四、治療與預后（一）治療原則與措施隔離要求：疑似/確診病例在定點醫(yī)院隔離，疑似病例單人單間，危重者轉入ICU。一般治療：臥床休息，保持呼吸道通暢，監(jiān)測生命體征，維持水、電解質平衡，保證營養(yǎng)供給，室溫控制在30℃以下。對癥治療：降溫：物理降溫為主，輔以藥物，效果不佳時用亞冬眠療法。驚厥/抽搐：給予地西泮、苯巴比妥鈉等鎮(zhèn)靜劑。腦水腫/腦疝：用20%甘露醇脫水。呼吸衰竭：氧療，必要時氣管插管/切開+機械通氣，或ECMO支持。抗病毒治療：無特異性藥物，利巴韋林對尼帕病毒腦炎可能有效。（二）預后病死率高達40%-75%，約20%病例遺留持續(xù)性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥、認知功能障礙或精神障礙。五、核心防控要點源頭管控：加強疫區(qū)輸入動物及制品檢疫，避免接觸果蝠、豬等宿主動物，不食用被污染的水果/食品。個人防護：疫區(qū)旅居或職業(yè)暴露者做好防護，避免無保護接觸患者體液。早期處置：發(fā)現(xiàn)疑似病例立即隔離，開展病原學檢測，密切接觸者追蹤觀察。核心總結尼帕病毒病的防控關鍵是“防范輸入、