冠心病的診療規(guī)范CONTENTS01血脂異常與動脈粥樣硬化02穩(wěn)定型心絞痛03急性冠脈綜合征04心肌梗死目錄血脂異常和動脈粥樣硬化DyslipidemiaandAtherosclerosis血脂膽固醇膽固醇酯游離脂肪酸甘油三酯磷脂乳糜微粒極低密度脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白CMVLDLLDLHDL肝臟脂肪別的組織磷脂甘油三酯膽固醇蛋白質所有的血脂都和蛋白質結合成脂蛋白；脂蛋白的基本結構是不同含量的甘油三酯為核心，周圍包圍一層磷脂、膽固醇和蛋白質分子單核細胞血管腔血管內皮內膜泡沫細胞攝取巨噬細胞激活SMCSMC慢性炎癥學說脂肪浸潤學說內皮損傷-反應學說動脈SMC作用正常動脈脂紋動脈粥動脈粥樣硬化血管閉塞

樣硬化局部癥狀內皮細胞內膜平滑肌細胞（修復型）纖維帽（平滑肌細胞和基質）斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔血栓動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。動脈硬化的共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點：受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部脂質積聚、纖維組織增生、鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化，在此基礎上繼發(fā)斑塊內出血、斑塊破裂和局部血栓形成。動脈粥樣硬化腦卒中心衰腎衰頸動脈狹窄下肢動脈狹窄高血壓腎動脈狹窄冠心病TC和LDL-C是動脈粥樣硬化性心血管疾病的致病性危險因素。血脂異常流行特征01成人血脂異?？偦疾÷蕿?5.6%02與2015年的數據相比，2018年高TC血癥年齡標化患病率增高近1倍03成人LDL-C≥4.1mmol/L的比例為8.0%045.4%的兒童和青少年有高TC血癥2020年，高血脂群體將達1.6億，其中80%將死于心腦血管疾病他汀:3羥基3甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，具有競爭性抑制細胞內膽固醇合成早期過程中限速酶的活性，加速血漿LDL的分解代謝2012~2015年進行的調查顯示01≥35歲對血脂異常的知曉率僅為16.1%02高位人群中，降脂藥物的治療率僅為5.5%03已患ASCVD人群中，降脂藥物的治療率為14.5%，LDL-C達標率僅為6.8%冠心病CoronaryHeartDisease冠狀動脈粥樣硬化性心臟病又稱缺血性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型40歲以上；男性發(fā)病早于女性近年來發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢我國城鄉(xiāng)居民第一位死亡原因占死因構成的40%以上

——中國心血管健康與疾病報告2021一、病因010203040506070809010203040506070809年齡、性別飲食習慣A型性格者家族史血脂異常高血壓吸煙糖尿病和糖耐量異常肥胖口服避孕藥10管腔狹窄＜50%時：心肌供血一般不受影響；管腔狹窄50%～75%時：靜息時心肌供血不受影響，而在運動、心動過速或激動時，心臟耗氧量增加，可暫時引起心肌供血不足，引發(fā)慢性穩(wěn)定型心絞痛；當粥樣斑塊破裂、糜爛或出血，形成血栓堵塞血管時：急性心肌梗死二、病理生理學基礎三、分型1979年WHO冠心病分型無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在分類一慢性冠脈疾病1分類二急性冠狀動脈綜合征2前者：穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病、隱匿性冠心病后者：不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死2.根據發(fā)病特點和治療原則分型穩(wěn)定型心絞痛anginapectoris冠脈痙攣冠脈粥樣硬化或血栓冠脈狹窄心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加心肌張力↑心收縮力↑心率↑無氧代謝產物（乳酸、丙酮酸、組胺、K+）等積聚，刺激神經末梢心絞痛臨床表現(xiàn)1.癥狀誘因：體力勞動或情緒激動，相似條件重復發(fā)生部位：胸骨體之后，放射至左肩、左臂內側性質：壓迫、發(fā)悶、緊縮感持續(xù)時間：3~5min，一般不超過半小時緩解方式：停止誘發(fā)活動；舌下含服消酸甘油2.體征平時：通常無特異性體征發(fā)作：常見心率增快、血壓升高、表情焦慮﹑皮膚冷或出汗可能出現(xiàn)一過性第三、第四心音和二尖瓣關閉不全1.心電圖檢查靜息心電圖：疑診穩(wěn)定性心絞痛的患者在就診時均建議檢查（不能排除）發(fā)作時心電圖：心內膜下心肌缺血ST段壓低≥0.1mV，T波低平或倒置，ST段改變比T波改變更具特異性。少數在平時有T波持續(xù)倒置或低平的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉；保?。如T波改變與平時心電圖比較有明顯差別，也有助于診斷。心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測：疑似伴有心律失常的穩(wěn)定性冠心病患者心電圖負荷試驗：ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv，持續(xù)2min輔助檢查ECG：心內膜下心肌缺血ST段壓低≥0.1mV

穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG動態(tài)心電圖運動心電圖運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv2min以上禁用：心梗急性期、不穩(wěn)定心絞痛、明顯心衰、嚴重心律失常及急性病者陽性標準：ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv，持續(xù)2min停止運動：運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)、室性心動過速、血壓下降2.實驗室檢查危險因素：血糖、血脂貧血情況：血常規(guī)甲狀腺功能：T3、T4、TSH胸痛明顯：肌鈣蛋白（cTnT或cTnI）、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK‐MB），與ACS相鑒別，其中特異性與敏感性最高的是cTn。3.胸片：一般無異常，可疑心衰的評估有意義4.超聲心動圖檢查：部分穩(wěn)定性冠心病患者左心功能正常，但可見局部心室壁活動異常5.診斷心肌缺血的負荷試驗心電圖負荷試驗：負荷心電圖具有診斷意義的異常變化包括負荷運動過程中心電圖2個以上導聯(lián)J點后0.06~0.08s的ST段出現(xiàn)水平或下斜性下移≥0.1mV超聲心動圖負荷試驗：室壁增厚異常作為缺血的標志，心肌聲學造影超聲心動圖還可額外評估心肌灌注水平核素心肌負荷試驗：99Tcm配合單光子發(fā)射CT（SPECT）行運動負荷試驗。SPECT較運動負荷心電圖能更精確地診斷冠心病。當應用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）進行心肌灌注顯像，圖像質量、診斷準確性優(yōu)于SPECT。但SPECT應用更為廣泛，價格相對便宜6.冠狀動脈CTA：CTA為顯示冠狀動脈解剖結構的無創(chuàng)影像技術具有較高的陰性預測價值：若CTA未見狹窄病變，一般無需進行有創(chuàng)檢查。判斷仍有一定局限性：當存在明顯鈣化病變時，會顯著影響狹窄程度的判斷，而冠狀動脈鈣化在冠心病患者中相當普遍，因此CTA對冠狀動脈狹窄程度的顯示僅能作為參考。7.冠狀動脈造影：金標準：可發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度早期冠狀動脈造影：典型性胸痛或臨床證據提示不良事件風險高的患者，直接行早期冠狀動脈造影診斷冠心病：冠狀動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)心外膜下冠狀動脈直徑狹窄>50%，且患者有典型心絞痛癥狀或無創(chuàng)性檢查顯示患者有心肌缺血證據，可診斷為冠心病。建立診斷：典型心絞痛發(fā)作特點、年齡、危險因素、除外其他原因所致心絞痛支持診斷：發(fā)作時ST-T改變，癥狀消失后ST-T改變恢復明確診斷：冠脈造影診斷12345鑒別診斷急性冠狀動脈綜合征肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經癥消化系統(tǒng)疾病主A狹窄、關閉不全、肥厚型心肌病、X綜合征等分級內容I級一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛；II級一般體力活動輕度受限?？觳健埡?、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數小時內發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限；III級一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m內，或登樓一層引起心絞痛；IV級輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。1.加拿大心血管病學會分級（CCS）病情評估檢查方法預后風險定義負荷心電圖高風險：Duke評分≤-11分中風險：Duke評分-10~4分低風險：Duke評分≥5分無創(chuàng)影像檢查高風險：缺血面積>10%（SPECT檢查>10%；CMR新發(fā)充盈缺損≥2/16或多巴酚丁胺誘發(fā)的功能障礙節(jié)段≥3；負荷超聲心動圖異?！?個左心室節(jié)段）中風險：缺血面積1%~10%低風險：無心肌缺血CT血管成像高風險：重要供血部位的冠狀動脈高度狹窄（3支血管近段狹窄，尤其是前降支近段狹窄，左主干病變）中風險：冠狀動脈近中段高度狹窄，非高風險類型低風險：冠狀動脈正?；騼H見少許斑塊低風險是指年死亡率<1%，中等風險指年死亡率1%~3%，高風險指年死亡率>3%2.各種無創(chuàng)檢查方法評估預后風險3.根據冠狀動脈造影結果評估風險：心絞痛癥狀輕微（CCSⅠ~Ⅱ級）或無癥狀、正接受藥物治療的患者：無創(chuàng)性危險分層提示高危，為改善預后考慮行血運重建時，建議行冠狀動脈造影來進行危險分層。有冠心病病史的穩(wěn)定性冠心病患者：病程中發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等，或部分患者病情惡化加重，或經充分康復后仍有明顯心絞痛癥狀可能者需要行冠狀動脈造影檢查以便決定血運重建策略。首次評估為低危：定期再次評估1.緊急轉診：（1）穩(wěn)定性心絞痛→急性心肌梗死（2）穩(wěn)定性冠心病→不穩(wěn)定性心絞痛：①近48h內發(fā)生缺血性胸痛加重；②出現(xiàn)嚴重心律失常；③低血壓（SBP≤90mmHg）；④左心室功能不全(LVEF<40%)，存在與缺血有關的肺水腫，出現(xiàn)第三心音、新的或加重的奔馬律；⑤休息時胸痛發(fā)作伴ST段變化>0.1mV，新出現(xiàn)Q波或束支傳導阻滯。緊急轉診時：立即臥床休息、吸氧，監(jiān)測生命體征和心肺體征，無禁忌證者立即嚼服腸溶阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg，建立靜脈通道轉診建議2.普通轉診：（1）需進行特殊檢查評估：冠狀動脈造影、心臟磁共振成像、心臟負荷試驗等基層醫(yī)療機構無法完成的項目時。（2）冠心病危險因素控制不理想：希望轉診上級醫(yī)院更好控制危險因素。（3）經過規(guī)范化治療癥狀控制不理想，仍有頻繁心絞痛癥狀發(fā)作。評估胸痛癥狀及臨床特征不穩(wěn)定急性心肌梗死不穩(wěn)定性心絞痛緊急轉診按ACS指南處理穩(wěn)定性評估共病因素與生命質量特殊檢查或普通轉診至上一級醫(yī)院檢查心臟負荷試驗、心臟磁共振檢查CTA、冠脈造影一般檢查靜息ECG、生化指標、胸部X線檢查、靜息超聲心動圖LEV＜50%依據心功能不全指南處理評估驗前概率及臨床冠心病可能性除SCAD外的胸痛原因視情況處理或尋求其他原因疑似SCAD的胸痛原因根據患者冠心病臨床可能性、基礎特征、個人意愿、檢查手段的可及性及當地技術條件選擇合適的診斷性檢查方法SCAD低概率PTP＜15%SCAD中低概率15%≤PTP≤65%SCAD中高概率65%＜PTP≤85%SCA中高概率PTP＞85%基本除外心絞痛無需進一步檢查就地檢查或普通轉診建議形心臟負荷試驗、無創(chuàng)性影像學檢查或冠狀動脈CTA檢查就地檢查或普通轉診建議無創(chuàng)性影像學檢查癥狀明顯就普通轉診建議冠脈造影劑必要時FFR評價A一般治療B藥物治療C血管重建治療治療一般治療避免進食過飽(尤其是飽餐后運動)；戒煙限酒；避免過度勞累，減輕精神負擔、保持充足睡眠；避免感染；避免輸液量過多或輸液速度過快；積極控制冠心病危險因素；建議進行心臟康復評估，制定心臟康復方案。一般不需要臥床休息β受體阻滯劑硝酸酯類鈣通道阻斷劑介入或手術治療心率加快心肌收縮力加強心肌張力增加冠脈痙攣冠脈狹窄固定循環(huán)血量減少心肌耗氧心肌供血穩(wěn)定性冠心病的藥物治療目標是緩解心絞痛癥狀和預防心血管事件（一）緩解癥狀、改善缺血的藥物：β受體拮抗劑01硝酸酯類藥02鈣通道阻滯劑03其他藥物04緩解癥狀與改善缺血的藥物應與預防心肌梗死和死亡的藥物聯(lián)合使用，其中β受體阻滯劑同時兼有兩方面的作用硝酸酯類機制：舒張血管→降低心臟前、后負荷→降低心臟氧耗

→增加心內膜供血量急性發(fā)作時：硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含服每5分鐘含服1次直至癥狀緩解15min內含服最大劑量不超過1.2mg長效硝酸酯類：硝酸異山梨酯：5~20mg/次、tid；

5-單硝酸異山梨酯：20~40mg/次、bid不良反應：頭痛、面色潮紅、心率反應性加快、低血壓β受體阻滯劑機制：β-R→心率↓心肌收縮力↓血壓↓→心肌耗氧量↓

舒張期↑→缺血心肌灌注↑藥物：美托洛爾25~100mg/次bid美托洛爾緩釋片47.5~190.0mg/次qd比索洛爾5~10mg/次、qd禁用：嚴重心動過緩和高度房室傳導阻滯、房室結功能紊亂、明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘PS：無禁忌證，β受體阻滯劑應作為穩(wěn)定性冠心病患者的初始治療藥物，靜息心率≮50若β受體阻滯劑達到最大耐受劑量效果仍不理想時，可選用CCB+長效硝酸酯類鈣通道阻滯劑機制：改善冠狀動脈血流和減少心肌耗氧量優(yōu)點：擴張冠脈↑↑→變異性心絞痛首選擴張外周血管↑→伴有外周血管痙攣性疾病的患者松弛支氣管平滑肌→伴有支氣管哮喘的患者二氫吡啶類藥物：硝苯地平緩釋制劑20~40mgbid硝苯地平控釋劑30mgqd；氨氯地平5~10mgqd；非洛地平5~10mgqd非二氫吡啶類藥物：維拉帕米40~80mgtid維拉帕米緩釋劑240mg/次、qd地爾硫?30~60mgtid地爾硫?緩釋制劑90mgqdPS：心力衰竭患者應避免使用非二氫吡啶類以及短效二氫吡啶類CCB，因其可使心功能惡化，增加死亡風險當心力衰竭患者伴有嚴重心絞痛，其他藥物不能控制而需應用CCB時，可選擇安全性較好的氨氯地平或非洛地平。曲美他嗪：調節(jié)心肌能量底物，提高葡萄糖有氧氧化比例，能改善心肌對缺血的耐受性及左心功能，緩解心絞痛。可與β受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物聯(lián)用尼可地爾：可擴張冠狀動脈血管，刺激血管平滑肌上ATP敏感性鉀離子通道。長期使用尼可地爾可穩(wěn)定冠狀動脈斑塊，可用于治療微血管性心絞痛。當使用β受體阻滯劑禁忌、效果不佳或出現(xiàn)不良反應時，可使用尼可地爾緩解癥狀。伊伐布雷定：選擇性抑制竇房結起搏電流達到減慢心率的作用，從而延長心臟舒張期改善冠狀動脈灌注、降低心肌氧耗，對心肌收縮力和血壓無影響。在慢性穩(wěn)定性心絞痛患者中，如不能耐受β受體阻滯劑或β受體阻滯劑效果不佳時，竇性心律且心率>60次/min的患者可選用此藥物。其他藥物（二）預防心肌梗死，改善預后的藥物A抗血小板藥B降低LDL-C的藥物CACEI或ARBDβ受體拮抗劑抗血小板藥物穩(wěn)定性冠心病患者：無阿司匹林禁忌證，推薦長期口服阿司匹林75~100mgqd接受經皮冠狀動脈介入術（PCI）治療患者：雙聯(lián)抗血小板藥物治療

阿司匹林基礎上合用P2Y2受體拮抗劑（氯吡格雷）6個月PCI或ACS后病情穩(wěn)定的穩(wěn)定性冠心病患者：根據臨床危險因素或風險評分評價缺血和出血風險，如存在較高缺血和/或出血風險，可考慮延長或縮短雙聯(lián)抗血小板藥物治療療程。既往1~3年內有心肌梗死病史的缺血高?；颊?，也可考慮采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛(60mg/次、2次/d)長期治療。存在禁忌證或不能耐受而不能服用阿司匹林者：氯吡格雷75mg/d他汀類藥物：無禁忌證，無論血脂水平如何，穩(wěn)定性冠心病的患者均應給予他汀治療。依折麥布：通過抑制腸道內膽固醇的吸收而降低LDL-C，若經過他汀治療后LDL-C水平不達標，可在他汀基礎上加用依折麥布能夠進一步降低LDL-C水平及心血管事件風險。PCSK9抑制劑：可明顯降低LDL-C的水平，減小斑塊體積，改善動脈粥樣硬化，并且減少動脈粥樣硬化性心血管疾病事件的發(fā)生。降膽固醇類藥物《中國血脂管理指南2023》不論中危還是高危患者，與安慰劑相比，中等強度他汀類藥物將LDL-C降至2.6mmol/L以下可顯著降低ASCVD風險或全因死亡他汀類藥物是降膽固醇治療的基礎，但其劑量增倍，LDL-C降低效果只增加6%他汀類藥物增加1~2倍劑量并未進一步減少心血管事件，推薦起始使用常規(guī)劑量或中等強度他汀類藥物。對于他汀類藥物不耐受者可使用天然降脂藥血脂康作為起始降脂治療，血脂康具有較好的安全性當他汀類藥物或血脂康不能使LDL-C達標時，可聯(lián)合使用非他汀類降脂藥物與使用高強度他汀類藥物比較，中等強度他汀類藥物聯(lián)合依折麥布有更高的LDL-C達標率和更好的耐受性，且ASCVD事件有降低趨勢對于超高?；颊?，當基線LDL-C較高（未使用他汀類藥物患者，LDL-C≥4.9mmol/L；或服用他汀類藥物患者，LDL-C≥2.6mmol/L），預計他汀類藥物聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑不能使LDL-C達標時，可考慮直接采用他汀類藥物聯(lián)合PCSK9抑制劑，以保證患者LDL-C早期快速達標。提早使用PCSK9單抗可更早和更顯著降低ASCVD風險，且長時間使用（≥7年）具有良好的安全性優(yōu)點：能使無心力衰竭的穩(wěn)定性心絞痛患者或高危冠心病患者的主要終點事件（心血管死亡、心肌梗死、卒中等）風險降低臨床：穩(wěn)定性冠心病患者，尤其是合并高血壓、LVEF<40%、糖尿病或慢性腎病的高?；颊撸灰獰o禁忌證，均可考慮使用ACEI或ARB。若無禁忌證，冠心病患者應長期服用ACEI作為二級預防。具有適應證但不能耐受ACEI治療的患者，可用ARB類藥物替代。ACEI或ARB（三）血運重建治療與藥物治療相比，PCI或冠狀動脈旁路移植術不減少心肌梗死、心血管死亡或卒中風險，不降低總死亡率，僅可能改善心絞痛癥狀。因此對于穩(wěn)定性冠心病患者，按照現(xiàn)行指南，治療性生活方式改變、最佳藥物治療和康復應為其首選治療手段，對于血運重建治療應重視個體化評估并嚴格掌握適應證。心血管疾病危險因素控制目標血脂異常高?；颊週DL?C<2.6mmol/L；極高?；颊?lt;1.8mmol/L包括ACS或冠心病合并糖尿病TG<1.7mmol/L高?；颊叻荋DL?C<3.3mmol/L；極高?；颊?lt;2.6mmol/L他汀類藥物是降低膽固醇的首選藥物，酌情應用中低強度藥物，必要時加用依折麥布5~10mg/d口服高血壓理想血壓：<120/80mmHg降壓靶標：<140/80mmHg（無論高血壓風險水平，如可耐受可將血壓控制在<130/80mmHg，尤其中青年患者）<150/90mmHg（老年高血壓患者）?所有患者接受健康生活方式指導，注意發(fā)現(xiàn)并糾正睡眠呼吸暫停；冠心病或心力衰竭合并高血壓患者首選β受體阻滯劑、ACEI或ARB，必要時加用其他種類降壓藥物糖尿病控制目標：糖化血紅蛋白≤7.0%心率控制冠心病患者靜息心率應控制在55~60次/min控制心率的藥物首選β受體阻滯劑美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛伊伐布雷定適用于應用β受體阻滯劑后竇性心律>70次/min的慢性穩(wěn)定性心絞痛患者體重和腰圍體重指數維持在18.5~23.9kg/m2；腰圍控制在男≤90cm、女≤85cm戒煙醫(yī)生接診患者時應全程幫助患者戒煙，重點是減少患者尼古丁依賴。戒煙的治療原則：重視戒煙教育；給予心理支持治療和行為指導；選擇戒煙藥物治療；持續(xù)門診隨訪缺乏體力活動指導患者在家庭進行有氧運動，每周進行中等強度運動>150min心血管疾病危險因素控制目標——冠心病心臟康復基層合理用藥指南（2020）非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征non‐ST‐segmentelevationacutecoronarysyndrome，NSTE‐ACSBANSTE‐ACS不穩(wěn)定性心絞痛unstableangina，UA非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征，兩者鑒別主要是依據血中心肌壞死標記物因此對非ST段抬高性急性冠脈綜合征必須檢測心肌壞死標記物并確定其未超過正常是才能診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。鑒別診斷典型臨床癥狀：胸骨后壓榨性疼痛，并且向左上臂（雙上臂或右上臂少見）、頸或頜放射，癥狀可為間歇性或持續(xù)性。臨床特點：長時間（>20min）靜息性心絞痛；新發(fā)（最近1個月內發(fā)生的）心絞痛，表現(xiàn)為自發(fā)型心絞痛或勞力型心絞痛（CCSⅡ或Ⅲ級）；過去穩(wěn)定性心絞痛最近1個月內癥狀加重，且具有至少CCSⅢ級的特點心肌梗死后1個月內發(fā)生的心絞痛。臨床表現(xiàn)1.心電圖典型表現(xiàn)：心絞痛癥狀出現(xiàn)時的ST段下移、一過性ST段抬高和T波改變;心電圖正常：胸痛持續(xù)，應在15~30min內復查懷疑有進行性缺血：加做右胸及后壁導聯(lián)心電圖（V3R~V5R/V7~V9）;風險性：ST段下移的導聯(lián)數和幅度與心肌缺血的范圍相關，缺血范圍越大，風險越高；ST段壓低伴短暫抬高，也預示風險較高。輔助檢查2.心肌損傷生物標志物：所有疑似NSTE‐ACS患者均應在癥狀發(fā)作后3~6h內檢測cTnI和cTnT；cTn至少有1次超過第99百分位正常參考值上限，被認為是cTn升高；高敏肌鈣蛋白（hs‐cTn）檢測可更早發(fā)現(xiàn)心肌梗死，減少“肌鈣蛋白盲區(qū)”。hs‐cTn可作為心肌細胞損傷的量化指標，即hs‐cTn水平越高，心肌梗死的可能性越大，死亡風險越大。cTn升高也可見于主動脈夾層、急性肺栓塞、急慢性腎功能不全、嚴重心動過速和心動過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、骨骼肌損傷及甲狀腺功能減退等3.影像學檢查超聲心動圖：可評價左心室功能，同時明確有無節(jié)段性室壁活動異常，有助于對急性胸痛患者進行鑒別診斷和危險分層。心絞痛患者在心絞痛發(fā)作、局部心肌缺血時可能出現(xiàn)一過性可恢復的節(jié)段性室壁運動異常。疑似NSTE‐ACS的患者：無反復胸痛、心電圖正常、hs‐cTn水平正常，可進行無創(chuàng)傷的藥物或運動負荷檢查以誘發(fā)缺血發(fā)作。冠心病可能性為低?；蛑形?，且cTn和/或心電圖不能確定診斷時，可考慮行冠狀動脈CT檢查，排除NSTE‐ACS。鑒別診斷如發(fā)作向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛，伴有呼吸困難或暈厥，但無典型的ST段抬高型心肌梗死心電圖變化者，應警惕主動脈夾層；急性心包炎表現(xiàn)為發(fā)熱，胸痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)為PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難、血壓降低、低氧血癥。心電圖有右心室負荷加重的表現(xiàn)。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴黑便、嘔血或暈厥焦慮和/或抑郁可有胸痛表現(xiàn)，焦慮的急性發(fā)作可伴瀕死感，但癥狀不同于心絞痛，心電圖、超聲心動圖、心肌損傷生物標志物等檢查均無冠心病的證據，常伴有睡眠障礙和情緒改變。急性胸痛hs-cTn＜正常上限值hs-cTn＞正常上限值胸痛＞6h胸痛＜6h3h再次檢測hs-cTnhs-cTn無變化無胸痛，GRACE＜40分，鑒別診斷排除出院/負荷運動試驗初次變化值＞正常上限值hs-cTn無變化進一步鑒別診斷有創(chuàng)治療策略hs-cTn升高2倍正常值上限+臨床癥狀通過hs‐cTn檢測NSTE‐ACS患者進行0h/3h診斷和排除方案轉診由于許多基層醫(yī)療衛(wèi)生機構不具備冠狀動脈介入治療條件，擬診NSTE‐ACS后，應立即評估病情和危險分層。轉診建議為：1.極高?；颊撸ㄒ韵虑闆r之一）應緊急轉診至可行PCI的醫(yī)院實施直接PCI（<2h）。血液動力學不穩(wěn)定或心原性休克。藥物治療無效的反復發(fā)作或持續(xù)性胸痛。致命性心律失?；蛐呐K驟停。心肌梗死合并機械并發(fā)癥。急性心力衰竭。反復的ST‐T動態(tài)改變，尤其是伴隨間歇的ST段抬高。2.高?；颊撸ㄒ韵虑闆r之一）應盡快轉診至可行PCI的醫(yī)院早期侵入治療（<24h）。GRACE評分>140分。心肌梗死相關的cTn上升或下降；ST‐T動態(tài)改變。3.中?；颊撸ㄒ韵虑闆r之一）可轉診至可行PCI的醫(yī)院行延遲侵入治療（<72h）。GRACE評分109~140分。糖尿病。腎功能不全［估算的腎小球濾過率<60ml·min-1·（1.73m2）-1］。LVEF<40%或慢性心力衰竭。早期心肌梗死后心絞痛。PCI史。CABG史。4.低?；颊撸ㄒ韵虑闆r之一）可安排普通轉診因確診和隨訪需要或條件所限不能行相關檢查。經規(guī)范化治療癥狀控制仍不理想。為評價冠狀動脈情況需進一步診治。一般治療臥床休息建立靜脈通道：保持給藥途徑通暢密切觀察：心律、心率、血壓和心功能變化。吸氧：對于NSTE‐ACS合并動脈血氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血癥的高?；颊?/p>

止痛：無禁忌證，在給予最大耐受劑量抗心肌缺血藥物之后仍有持續(xù)缺血性胸痛的NSTE‐ACS患者，可靜脈注射嗎啡2~4mg，必要時5~10min后重復，以減輕患者交感神經過度興奮和瀕死感?？剐募∪毖幬镏委熛跛狨ヮ悾荷嘞潞跛岣视突蜢o脈使用硝酸酯類藥物緩解心絞痛β受體阻滯劑：高?；颊撸好劳新鍫杋vgtt→美托洛爾po逐漸增加至200mg/d。中/低危患者：β1選擇性的藥物美托洛爾和比索洛爾，并長期使用鈣通道阻滯劑：冠狀動脈痙攣造成的NSTE‐ACS

應用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后仍存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓患者，可加用長效二氫吡啶類CCB

短效硝苯地平可導致劑量相關的冠狀動脈疾病死亡率增加，不建議常規(guī)使用，但可用于變異型心絞痛發(fā)作時快速緩解癥狀和心肌缺血。非二氫吡啶類CCB（如地爾硫?）具有負性變時、負性變力和負性傳導作用，可用于變異型心絞痛預防心絞痛復發(fā)、持續(xù)或反復缺血發(fā)作、并且存在β受體阻滯劑禁忌證的NSTE‐ACS患者，尼可地爾：尼可地爾兼有ATP依賴的鉀通道開放作用及硝酸酯樣作用，可用于不能耐受硝酸酯類的NSTE‐ACS患者。腎素‐血管緊張素‐醛固酮系統(tǒng)抑制劑：對于所有LVEF<40%以及高血壓、糖尿病或穩(wěn)定的慢性腎臟病患者，如無禁忌證，應長期使用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）。對于心肌梗死已接受足量ACEI和β受體阻滯劑且合并LVEF<40%、糖尿病或心力衰竭的患者，如無高鉀血癥和腎功能不全，可聯(lián)合使用醛固酮受體拮抗劑?？寡“逯委煱⑺酒チ郑洪L期口服阿司匹林，首劑負荷量150~300mg，維持劑量75~100mg/dP2Y12受體抑制劑：一旦診斷NSTE‐ACS，均應盡快給予P2Y12受體抑制劑，除非有極高出血風險等禁忌證，應在阿司匹林基礎上聯(lián)合應用1種P2Y12受體抑制劑，并維持至少12個月。目前可供選擇的藥物包括氯吡格雷（負荷劑量300~600mg，維持劑量75mg/d）或替格瑞洛（負荷劑量180mg，維持劑量90mg/次、2次/d）。GPI：目前不建議常規(guī)使用GPI，國內目前使用最多的GPI是替羅非班。對擬行PCI的NSTE‐ACS患者，如預先未接受足夠的氯吡格雷或替格瑞洛，PCI時可使用GPI。PCI術后需根據患者出血危險分層選擇不同的維持劑量，嚴密監(jiān)測血常規(guī)。雙聯(lián)抗血小板藥物治療持續(xù)時間如果患者能耐受雙聯(lián)抗血小板藥物、未發(fā)生出血并發(fā)癥且無出血高風險，雙聯(lián)抗血小板藥物治療可維持12個月以上。對于伴有出血高風險（如需要口服抗凝治療）、嚴重出血并發(fā)癥高風險（如重大顱內手術）或伴有明顯出血的患者，可以考慮雙聯(lián)抗血小板藥物治療時間縮短至6個月。不過目前縮短雙聯(lián)抗血小板藥物治療時間的研究人群大多為低危穩(wěn)定性冠心病患者，主要針對新一代藥物洗脫支架，因此不能類推到ACS人群中?？鼓委熆鼓委熓菫榱艘种颇傅纳珊?或活化，減少血栓相關的事件發(fā)生，抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效。目前在臨床上使用的抗凝藥物包括普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉和比伐蘆定，其中普通肝素、低分子肝素臨床常用普通肝素盡管普通肝素與其他抗凝方案相比出血發(fā)生率會增加，仍被廣泛應用于NSTE‐ACS患者的短期抗凝。應根據活化凝血時間（ACT調整PCI術中靜脈推注普通肝素的劑量，或根據體重調整劑量。對于擬行PCI治療且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg（如果聯(lián)合應用GPI，則給予50~70U/kg）。初始普通肝素治療后，PCI術中可在ACT指導下追加普通肝素。低分子肝素低分子肝素比普通肝素的劑量效應相關性更好，且肝素誘導血小板減少癥的發(fā)生率更低。NSTE‐ACS患者中常用的低分子肝素為依諾肝素，每次1mg/kg、2次/d皮下注射。對已接受依諾肝素治療的NSTE‐ACS患者，如果最后一次皮下注射距離PCI的時間<8h，不需追加依諾肝素。反之，需追加依諾肝素（0.3mg/kg）靜脈注射。不建議PCI時換用其他類型抗凝藥物。不建議普通肝素與低分子肝素交叉使用。PCI術后即可停用抗凝藥物，除非有其他治療指征。調脂治療對于NSTE‐ACS患者，只要無禁忌證無論血脂水平如何，均應盡早啟動他汀治療，并長期維持。依折麥布抑制腸道內膽固醇的吸收，在他汀治療基礎上加用依折麥布能夠進一步降低LDL‐C，減少心血管事件。對于已接受中等劑量他汀治療，但LDL‐C≥1.8mmol/L的患者，可聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑依折麥布10mg/d對于接受中等強度劑量他?。踊虿患右勒埯湶迹瑑伤幝?lián)合治療后LDL‐